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Tromboembolia pulmonar
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    Tromboembolia pulmonar Tromboembolia pulmonar Presentation Transcript

    • Tromboembolia Pulmonar Luis Alberto Ruiz Elizondo Grupo CT Scanner Abril 2010
    • Introducción
      • Tercera causa de enfermedad cardiovascular aguda (IM-EVC).
      • Sobrevida de primer episodio: 90% (70% sin diagnóstico).
      • Dx un reto debido a la presentación clínica inespecífica y variada.
      • Mortalidad 3.5% a 15%.
      • De los pacientes que mueren el 65% lo hacen en la primera hora y el 92.9% lo harán en las primeras 2.5 horas.
    • Definición
      • Enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo (émbolo) originado en alguna parte del sistema venoso.
      • Embolo en la circulación pulmonar que pasa y obstruye las arterias pulmonares
    • Otras causas de Embolismo
      • Embolismo graso.
      • Embolismo de líquido amniótico.
      • Embolismo aéreo.
      • Embolismo séptico (Endocarditis).
      • Embolismo tumoral (Ca renal).
      • Embolismo de cuerpo extraño (Talco en Drogas IV).
      • Embolismo de huevos de parásitos (Esquistosomiasis).
    • Factores desencadenantes
      • Inmovilidad por viajes aéreos prolongados
      • Obesidad
      • Tabaquismo
      • Anticonceptivos orales
      • Embarazo
      • Reemplazo hormonal postmenopáusico
      • Cirugía, trauma
      • Síndrome antifosfolípidos
      • Cáncer
      • Trombofilia
      • Hipertensión arterial sistémica
      • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
    • Efectos fisiológicos de un émbolo pulmonar
      • Aumento de la resistencia vascular pulmonar
      • Deterioro del intercambio gaseoso
      • Hiperventilación alveolar .
      • Aumento de la resistencia al paso de aire.
      • Disminución de la distensibilidad pulmonar
    • Cuadro Clínico
      • Sintomatología no especifica y relacionada con el desarrollo de HAP.
      • Extensión obstrucción vascular  severidad.
      • En pacientes sintomáticos, mas del 40% de la trama vascular esta obstruida.
      • Asintomáticos por años antes de presentar algún síntoma.
    • Cuadro Clínico
      • Disnea
      • Taquipnea
      • Dolor torácico
      • Crepitaciones
      • Ansiedad
      • Fiebre
      • Tos
      • Datos de TVP
      • Taquicardia
      • Cianosis
      • Sincope
      • Hemoptisis
    • Miklos Feher jugador del Benfica presenta sincope y muerte por embolismo pulmonar durante un juego en agosto de 2007
    • Radiografía de Tórax
      • Primer estudio de imagen solicitado.
      • Valor diagnóstico limitado.
      • Signos:
      • - Crecimiento APP.
      • - Crecimiento rama interlobar.
      • - Datos en relación a incremento en la presión pulmonar.
      • - Westermark; obstrucción vascular y perfusión regional disminuida.
      • - Interrupción abrupta de la arteria
      • Normal 14%.
      • 68% atelectasias/opacidades.
      • 48% derrame pleural.
      • 35% opacidad con base pleural (Joroba de Hampton).
      • 24% elevación del diafragma.
      • 15% Prominencia de la arteria pulmonar.
      • 7% signo de Westermark
      • 7% cardiomegalia.
      • 5% edema pulmonar.
    • Atelectasia- Derrame pleural Atelectasia 68 % Derrame pleural 48%
    • Opacidad con base pleural Joroba de Hampton 35% Atelectasia
    • Signo de Westermark 7%
    • Gammagrafía V/Q
      • Prueba no invasiva con relativo bajo costo.
      • Perfusión alterada con ventilación normal.
      • Altamente sensible pero poco específica.
      • Puede coexistir alteración de perfusión y ventilación si se asocia con infarto.
      • En casos indeterminados el acuerdo interobservador es menor a 30%.
    • Desventajas
      • Indeterminado o de probabilidad intermedia: 39-57% de los casos.
      • No permite realizar diagnóstico diferencial.
      • No disponible 24 hrs.
      • Generalmente requiere de otras pruebas complementarias.
    • V/Q
    • Tomografía
      • Prueba de elección con técnica no invasiva
      • Los tomógrafos de primera generación, se adquiría 1 imagen en 300 seg,
      • TCMD: obtiene hasta 256 cortes/vuelta de gantry con resolución espacial submilimétrica hasta de 0.5 mm.
      • Permite dx preciso, confiable, rápido de la TEP y TVP en una sola prueba.
      • No invasiva.
      • Diagnósticos alternativos 70% casos
        • Pericarditis
        • CI
        • Disección aórtica
        • Esofagitis y ruptura esofágica
        • Neumonía o CA
        • Anormalidades costales
        • Exactitud diagnóstica
    • Iguales para todos los tomógrafos 1. Ventana pulmón: W 1500 UH, L -500 a -600 UH (B40f) 2. Ventana mediastino: W 350 UH, L 400 UH (B30f) 3. Ventana TEP: W 700 UH, L 100 UH (filtro B20f) Todo el tórax Todo el tórax Cobertura en el campo visual (FOV) 4-5 5 Caudal (ml/seg) >70 + 120 Volumen del material de contraste (ml) 0.33-0.4 0.5 Tiempo de rotación (seg) 380 380 Corriente (mA) 140 140 Voltaje pico (kVp) 0.75-1 1.375 Pitch 55 13.75 Velocidad de la mesa (mm/rotación) 1 x 1 1.25 x 1.25 Grosor de corte/intervalo de reconstrucción (mm) 64D 16D
      • Infarto/hemorragia pulmonar.
      • Oligoemia segmentaria.
      • Atelectasia.
      • Derrame pleural .
      Indirectos
      • Oclusión de la luz arterial c/s ensanchamiento vascular
      • Defecto hiperdenso en la fase simple
      • Signo del “anillo” (defecto central con ángulos agudos)
      • Signo de la “vía del tren”
      • Pérdida abrupta del vaso
      • Atenuación:Agudo 33 UH (+/- 15)
      Directos TEP aguda Signos
    • TEP Aguda
    • TEP Aguda
    • TEP Aguda
    • TEP Aguda
    • TEP Aguda
    • TEP Aguda
    • TEP Aguda
    • TEP Crónica
      • Incidencia de aproximadamente 4% después de un cuadro de TEP aguda.
      • Tromboembolia pulmonar crónica es consecuencia principalmente de una resolución incompleta de un cuadro de tromboembolia pulmonar previo.
      • Aumenta la resistencia vascular debido a obstrucción de la trama vascular, lo que lleva a hipertensión pulmonar.
    • Características Tomográficas TEP crónica
      • Se dividen en signos vasculares y signos parenquimatosos.
      • Signos vasculares - Signos directos de la arteria pulmonar ; (obstrucción completa, obstrucción parcial, trombo excéntrico , trombo calcificado, bandas, webs, dilatación postestenótica).
      • - Signos relacionados a hipertensión pulmonar ; (aumento de tamaño de las arterias pulmonares principales, calcificación ateroesclerotica, vasos tortuosos, crecimiento e hipertrofia ventricular derecha)
      • -Signo de ramas colaterales sistémicas ; (crecimiento de las arterias bronquiales y no bronquiales sistémicas)
    • Signos parenquimatosos
      • Patrón perfusión en mosaico,
      • Cicatrices, opacidades focales en vidrio despulido
      • Anomalías bronquiales.
      • Flujo colateral.
      • Dilatación de la arteria pulmonar principal.
      • Calcificación de la pared vascular.
      • Perfusión “en mosaico”.
      Indirectos
      • Oclusión de la luz arterial cuyo diámetro es menor al de los vasos circundantes.
      • Defecto de llenado periférico con ángulos obtusos.
      • Engrosamiento de la pared.
      • Bandas o redes intravasculares.
      • Irregularidades de la íntima.
      • Defecto de llenado >3 m
      • Atenuación. 87 UH (+/- 30).
      Directos TEP crónica Signos
    • TEP Crónica- Vasculares (directos de la AP)
    • TEP Crónica
      • Banda , estructura lineal que esta anclada a ambos extremos de la pared del vaso y su porción media se encuentra libre. -Longitud de 0.3 a 2 cm, grosor de 0.1 a 0.3 cm. -Orientación hacia el eje largo del vaso y en dirección del flujo sanguíneo.
      • Web , consiste en múltiples bandas que tienen ramas las cuales forman una red.
      • Bandas y webs, son descritas en TC angiografica como líneas delgadas rodeadas de material de contraste.
      • Se localizan mas frecuentemente en las arterias lobares y segmentarías.
      TEP Crónica
    • TEP Crónica
    • TEP Crónica
    • TEP crónica-relacionados a HAP
      • El aumento de la resistencia vascular debido a obstrucción de la trama , lleva a dilatación de las arterias pulmonares centrales.
      • Medido en el plano de su bifurcación, en su eje axial largo y justo lateral a la aorta ascendente.
      • Diámetro de AP-Ao Asc 1:1
      • HAP no tromboembólico  simétrico
      • HAP tromboembólico  Asimétrico
      • Relación VD:VI.
      • La pérdida de la relación VD:VI refleja sobrecarga derecha
      • Su incremento en el tiempo es un marcador de mal pronóstico.
      • Presencia de signos:
      • Disminución en DD del VI (n = >4 cm)
      • Incremento en DD del VD (n = 4 cm)
      • Incremento en el índice del VD/VI (n = 1)
      • Aumento en diámetro mayor de la arteria pulmonar principal (hasta 3 cm), traduce presión > 20mmHg
      • Engrosamiento y desplazamiento a la izquierda del septum interventricular (n = desplazado a la derecha durante la sístole).
      TEP Crónica- HAP
    • TEP crónica-relacionados a HAP
      • GC en arterias bronquiales normales es 1-2%.
      • Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica hasta 30% del flujo sanguíneo.
      • En condiciones patológicas que disminuyen la circulación arterial pulmonar, se aumenta el flujo por las arterias bronquiales y participan en el intercambio gaseoso.
      Suplemento colateral sistémico
      • 73% pacientes con hipertensión pulmonar crónica por tromboembólismo, hay aumento de tamaño de las arterias bronquiales y no bronquiales sistémicas (solo 14% HAP idiopática).
      • Arterias sistémicas no bronquiales encontradas en HAP  arteria frénica inferior, intercostales y mamarias internas.
    • TEP Crónica-Suplemento colateral sistémico
    • TEP Crónica-Suplemento colateral sistémico
    • TEP Crónica- Parenquimatosos
      • Cicatrices parenquimatosas , pueden aparecer como bandas parenquimatosas, opacidades en forma de red, nódulos periféricos, cavidades o bien opacidades lineales periféricas.
      • Patrón de perfusión en mosaico , aparece como regiones bien demarcadas de atenuación aumentada y disminuida, debido a su perfusión irregular.
      • Atenuación baja, debido a hipoperfusión en áreas dístales a vasos ocluidos o a vasculopatía distal en áreas no ocluidas.
      • Atenuación elevada, relacionado a la redistribución del flujo sanguíneo a la trama vascular permeable.
      TEP Crónica- Parenquimatosos
    • TEP Crónica- Parenquimatosos
    • PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Detection)
      • Estudio prospectivo multicéntrico.
      • Objetivo: determinar si el incluir los miembros inferiores mejora la detección.
      • 824 pacientes:
      • 51 no concluyentes por mala calidad
      • En el resto la Tomografía de arterias pulmonares 83% sensibilidad y 96% especificidad.
      • Combinación de TCA- TCV sensibilidad 90% y especificidad del 95%.
      • Se debe incluir tomografía venosa de los miembros inferiores, siguiente protocolo:
      • Area de exploración: regiones inguinales al hueco poplíteo; ya que los trombos en VCI o iliacas sólo 3%.
      180 seg Retrazo 120-80 Kv 150 mAs 20mm Desplazmiento de la mesa 3mm Colimación
    • TVP
        • Mayor sensibilidad en Dx de enfermedad venosa tromboembólica de 83 al 90%
        • Detecta al 8% pac que sólo tienen TVP y no TEP
        • Mayor Dosis de radiación
          • Trombos en VCI o iliacas sólo 3%.
          • Modulación de dosis.
    • TVP
    • TVP
    • Diagnósticos Diferenciales
      • Hipertensión pulmonar idiopática
      • Adenopatías.
      • Interrupción proximal de la arteria pulmonar.
      • Arteritis de Takayasu.
      • Sarcoma primario de la arteria pulmonar.
      • Anormalidades bronquiales.
      • Las dos se relacionan a disnea de esfuerzo, hipertensión pulmonar y signos de falla cardiaca derecha.
      • Aumento de tamaño de las arterias bronquiales y no bronquiales es visto en el 73% de los pacientes con TEP crónica y en solo 14% de los pacientes con hipertensión pulmonar idiopática.
      • La presencia de opacidades periféricas en relación a infartos son raramente vistas en pacientes con hipertensión pulmonar idiopática.
      • La combinación de atenuación pulmonar en mosaico y diferencia en el calibre de los vasos segmentarios es visto frecuentemente en pacientes con TEP crónica.
      Hipertensión pulmonar Idiopática
      • Interrupción de la arteria pulmonar izquierda, asociado a patología congénita (tetralogía de Fallot).
      • Interrupción derecha, es mas común y es un hallazgo aislado en la mayoría de los casos.
      • La presencia de múltiples anormalidades arteriales bilaterales, es una pista para el Dx de TEP crónica.
      • Oclusión del tronco de la arteria pulmonar es rara (3%).
      Interrupción proximal de la arteria pulmonar
      • Es una arteritis idiopática que afecta principalmente las arterias elásticas.
      • Afecta frecuentemente la aorta y sus ramas mayores.
      • Arteria pulmonar es afectada en 50-80% de los casos.
      • Los hallazgos mas característicos son estenosis y oclusión, generalmente de las arterias segmentarías y subsegmentarías.
      • TC, engrosamiento mural inflamatorio concéntrico en vasos afectados.
      • Engrosamiento de la pared de la aorta - ramas aórticas y ausencia de trombo intramural en las arterias pulmonares.
      • Oclusión arterial pulmonar unilateral se encuentra en estadios avanzados de la enfermedad.
      • En asociación a disminución del flujo sanguíneo pulmonar presenta desarrollo de vasos colaterales.
      Arteritis de Takayasu
    • Arteritis de Takayasu
      • Patología rara.
      • Tipos de sarcoma que afectan mas comúnmente la arteria pulmonar:
      • -Sarcoma indeferenciado -Leimiosarcoma
      • Afectan principalmente el tronco y la porción proximal de las ramas.
      • Sintomatología similar a TEP aguda o crónica.
      • Defecto de llenado que se extiende completamente al diámetro intraluminal.
      • Extensión de la lesión dentro del parénquima o mediastino.
      • Demora en el reforzamiento en AngioTC.
      Sarcoma Primario de la Arteria Pulmonar
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