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  • 1. Epilepsia 20 Mayo 2009 Curso Universitario de Radiología Grupo CT Scanner/ Instituto Nacional de Cardiología UNAM
  • 2. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Describir e ilustrar las causas mas frecuentes de epilepsia </li></ul><ul><li>2. Señalar el papel de los métodos de imagen en la evaluación de los pacientes con epilepsia </li></ul>
  • 3. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Enfermedad tan antigua como la humanidad </li></ul><ul><li>Etiología variada </li></ul><ul><li>Algunos autores: influencia cambios en el campo magnético ambiental por el viento solar </li></ul><ul><li>Afectó a diversos personajes de la historia </li></ul><ul><li>Manejo médico y quirúrgico </li></ul>
  • 4. Cultura inca . 1500 La esposa de Capac Yupanki Paris: Institut d'Ethnologie Tenochtitlan, Cultura azteca, 1521 Tlazolteotl Facsimile of 1898. Thames Hudson Archive
  • 5. Lo que hasta hoy se sabe es que cuando aumenta el VIENTO SOLAR, aumenta el riesgo de malformaciones congénitas, se hacen mas frecuentes e intensos los ataques epilépticos y aparecen muchos nuevos casos de esta enfermedad…..
  • 6.  
  • 7. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión Epilepsia: Deriva de la palabra griega: epilambaneim, que significa &quot;ser agarrado, atacado&quot;.
  • 8. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión Sídrome caracterizado por la presentación crónica y recurrente de fenómenos paroxisticos originados por descargas neuronales desordenadas y excesivas que tienen causas diversas y manifestaciones clínicas variadas OMS
  • 9. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Crisis parciales (focales) </li></ul><ul><li>Simples: motoras/sensoriales </li></ul><ul><li>Complejas: psicomotoras del lóbulo temporal </li></ul><ul><li>Parciales secundariamente generalizadas </li></ul><ul><li>Simples o complejas que evolucionan a generalizadalizadas: Gran mal </li></ul><ul><li>Crisis generalizadas </li></ul><ul><li>Ausencia: pequeño mal </li></ul><ul><li>Tónicas </li></ul><ul><li>Tónico-clónicas: gran mal </li></ul><ul><li>Acinéticas </li></ul><ul><li>Espasmos infantiles </li></ul>
  • 10. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología: MTS Congénitas Infecciosas Parasitarias Tumores Conclusión Crisis parciales (focales) Simples: motoras/sensoriales Complejas: psicomotoras del lóbulo temporal Parciales secundariamente generalizadas Simples o complejas que evolucionan a generalizadalizadas: Gran mal Crisis generalizadas Ausencia: pequeño mal Tónicas Tónico-clónicas: gran mal Acinéticas Espasmos infantiles *
  • 11. Tipos de crisis convulsivas
  • 12. Crisis parciales motoras simples <ul><li>Origien: corteza motora frontal </li></ul><ul><li>Movimientos en el hemicuerpo contralateral </li></ul><ul><li>Jacksonianas: movimientos de un grupo muscular, pasa a otro </li></ul><ul><li>Inicio en la cara ( mayor area representativa ) </li></ul><ul><li>Miembro afectado entumecido: Paralisis de Todd </li></ul>
  • 13. Crisis parciales simples
  • 14. Crisis parciales complejas ó epilepsia psicomotora ó epilepsia del lóbulo temporal Porción medial o lateral del lóbulo temporal e HIPOCAMPO <ul><li>Paciente “distante”, no responde órdenes </li></ul><ul><li>Crujido dientes, deglución, movimientos de los labios, brazos </li></ul><ul><li>AUTOMATISMOS </li></ul>
  • 15. Crisis generalizadas tónico clónicas <ul><li>Pérdida de conciencia </li></ul><ul><li>Caída, grito </li></ul><ul><li>Rigidez muscular (tónico) </li></ul><ul><li>Sacudidas rítmicas (clonico) </li></ul><ul><li>Respiración inhibida </li></ul><ul><li>Mordedura de la lengua/Incontinencia </li></ul><ul><li>1-3 minutos </li></ul><ul><li>Confusión post-ictal </li></ul>
  • 16. Epilepsia etiología * Cuando la causa no es evidente se puede asumir patología en el lóbulo temporal - ETM Trauma Neoplasias Intoxicación con drogas o alcohol Enfermedades vasculares Enfermedades degenerativas Neuroinfección Trauma Neoplasias Intoxicación con drogas o alcohol Malformaciones arteriovenosas Neuroinfección Trauma Malformaciones congénitas Malformaciones arterio-venosas Neuroinfección Convulsiones febriles Errores del metabolismo Malformaciones congénitas Neuroinfección Hipocalcemia Hipoglicemia Asfixia Hiperbilirrubinemia Intox. Hídrica Errores del metabolismo Trauma Hemorragia I.C. Deficiencia Vit. K Trombocitopenia Adulto mayor Adolescencia Adulto Jóven Niñez Infancia Recien nacido
  • 17. Epilepsia - Pediatría <ul><li>Cada año 30,000 casos nuevos en pediatría </li></ul><ul><li>25% no responden al tratamiento </li></ul><ul><li>Neuroimagen crucial para identificar con precisión el foco </li></ul><ul><li>Potencial tratamiento quirúrgico </li></ul><ul><li>No todos detectables con RM convencional </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 18. Esclerosis temporal mesial MTS Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Una de las causas mas comunes de epilepsia en adolescentes y adultos jovenes </li></ul><ul><li>Pérdida neuronal y gliosis en el hipocampo, fornix y cuerpo mamilar </li></ul><ul><li>Historia de infección intracraneal, trauma o fiebre complicada en los primeros 5 años de vida </li></ul>
  • 19. Esclerosis temporal mesial (MTS) <ul><li>Crisis resistentes a tratamiento </li></ul><ul><li>Beneficio diagnóstico preciso </li></ul><ul><li>Cirugía curación 90% </li></ul><ul><li>Diagnostico: concordancia clinica, EEG e imagen </li></ul>
  • 20. Esclerosis temporal mesial (MTS) Diagnóstico por Imagen <ul><li>Atrofia del hipocampo en T1 </li></ul><ul><li>Hiperintensidad mesial en T2 y FLAIR </li></ul><ul><li>PET FDG, hipometabolismo mas extensa que el hipocampo </li></ul>
  • 21. MTS derecha <ul><li>Signos primarios: </li></ul><ul><li>Atrofia del hipocampo </li></ul><ul><li>Hiperintensidad en TR largo </li></ul><ul><li>Signos secundarios: </li></ul><ul><li>Atrofia lóbulo temporal ipsilateral </li></ul><ul><li>SB colateral (CWM) </li></ul><ul><li>Fórnix pequeño </li></ul><ul><li>Atrofia cuerpo mamilar (mb) </li></ul><ul><li>Mayor amplitud surco colateral (CS) </li></ul><ul><li>Pérdida del patrón normal </li></ul><ul><li>Mayor amplitud cuerno temporal </li></ul>Richard Bronen, AJNR 1998
  • 22. Esclerosis temporal mesial (MTS)
  • 23. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Organogenesis </li></ul><ul><li>Histogenesis </li></ul>
  • 24. Epilepsia – Malformación de desarrollo cortical (MDC) <ul><li>Displasia cortical focal (FCD) </li></ul><ul><li>Paquigiria </li></ul><ul><li>Polimicrogiria </li></ul><ul><li>Hemimegalencefalia </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 25. Epilepsia – Displasia Cortical Focal (FCD) <ul><li>Taylor 1971 </li></ul><ul><li>Sutiles cambios focales </li></ul><ul><li>A veces solo cambios microscópicos </li></ul><ul><li>Etiología similar a MCD </li></ul><ul><li>Origen: genético, isquémico, tóxico o infeccioso durante desarrollo cortical </li></ul><ul><li>Resistente a medicación </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 26. Epilepsia – Displasia Cortical Focal <ul><li>Una de las causas mas frecuentes de epilepsia intratable </li></ul><ul><li>80% de los casos tratados quirurgicamente en niños menores de 3 años </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 27. FCD – Clasificación de Palmini Distrosión de la arquitectura de la capa cortical con neuronas dismorficas y en balón Tipo IIB Distorsion de la arquitectura de la capa cortical con neuronas dismórficas (no en balón) Tipo IIA Tipo II Anormalidades en la arquitectura, celulas gigantes o inmaduras (no dismorficas) Tipo IB Anormalidades aisladas en la arquitectura de la capa cortical Tipo IA Alteración de la arquitectura de la capa cortical sin neuronas dismórficas Tipo I FCD Neuronas ectópicas no adyacentes a la capa cortical 1 Tipo II Neuronas ectópicas en o adyacentes a la capa cortical 1 Tipo I Mínima MCD Descripción Tipo de Displasia
  • 28. FCD Tipo I
  • 29. FCD Tipo II
  • 30. Epilepsia punto clave: <ul><li>Independientemente de la causa subyacentte, aquellos pacientes en quienes las lesiones se visualizan en la RM preoperatoria tienen mejor pronóstico despues de la cirugía en comparación con los que no tienen lesiones demostrables </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 31. FCD Tipo II
  • 32. FCD Tipo II
  • 33. Esclerosis tuberosa <ul><li>Autosómica dominante </li></ul><ul><li>Hamartomas multiorgánicos </li></ul><ul><li>Prevalencia: 1 en 6,000 -12,000 nacidos vivos </li></ul><ul><li>Triada: angiofibromas faciales, retardo mental, convulsiones </li></ul><ul><li>Convulsiones refractarias a tratamiento (90%) </li></ul>
  • 34. Esclerosis tuberosa - RM <ul><li>Tubers corticales: neonatos hiper T1, hipo T2 </li></ul><ul><li>> 6 meses: hipo T1, Hiper T2 </li></ul><ul><li>Identificar tuber epileptogéno: PET/CT, PET/RM </li></ul>
  • 35. Esclerosis Tuberosa – foco epileptogéno
  • 36. Esclerosis Tuberosa – foco epileptogéno
  • 37. Hemimegalencefalia <ul><li>Sims 1835, MCD rara, severa </li></ul><ul><li>Independiente o asociada a: NF1, TS, sindrome nevo epidérmico, hipomelanosis Ito, Klippel-Trénaunay-Weber </li></ul><ul><li>Crecimeinto hamartomatoso de todo o parte de un hemisferio cerebral </li></ul><ul><li>Proliferación y diferenciación celular anormales </li></ul><ul><li>Epilepsia resistente a medicación </li></ul>
  • 38. Hemimegalencefalia - RM <ul><li>Engrosamiento cortical unilateral </li></ul><ul><li>Todo o parte de un hemisferio </li></ul><ul><li>Cambios en SB secundarios a hipermielinización </li></ul><ul><li>Compromiso hamartomatoso de ganglios basales y tracto olfatorio ipsilaterales </li></ul><ul><li>Dilatación ventrículo lateral ipsilateral </li></ul>
  • 39. Hemimegalencefalia
  • 40. Hemimegalencefalia
  • 41. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Encefalitis de Rasmussen </li></ul><ul><li>Meningoencefalitis </li></ul><ul><li>ADEM </li></ul><ul><li>Absceso piogeno </li></ul><ul><li>Micosis </li></ul><ul><li>Tuberculosis…. </li></ul>
  • 42. Encefalitis de Rasmussen <ul><li>Sindrome poco frecuente </li></ul><ul><li>Sintomas neurológicos multifocales, progresivos </li></ul><ul><li>Hemiplejia </li></ul><ul><li>Deterioro cognitivo </li></ul><ul><li>Patologia: inflamación progresiva unilateral </li></ul><ul><li>Causa incierta </li></ul><ul><li>Atrofia cortical progresiva </li></ul>
  • 43. Encefalitis Rasmussen
  • 44.  
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.  
  • 48.  
  • 49.  
  • 50.  
  • 51. <ul><ul><li>Linfoma </li></ul></ul><ul><ul><li>Metástasis </li></ul></ul><ul><ul><li>Glioma de l tallo cerebral </li></ul></ul><ul><ul><li>Mielinolisis pontina central </li></ul></ul><ul><ul><li>Esclerosis múltiple </li></ul></ul><ul><ul><li>Absceso </li></ul></ul><ul><ul><li>Tuberculo ma del tallo cerebral </li></ul></ul><ul><ul><li>Cavernoma </li></ul></ul>Diagnóstico Diferencial
  • 52. Tuberculoma en el tallo cerebral <ul><li>Historia de tuberculosis extracraneal 60% </li></ul><ul><li>Fosa posterior, 60% de los tuberculomas </li></ul><ul><li>Asociación con meningitis 50% </li></ul><ul><li>TC Simple: Iso-hiperdenso, edema, efecto de masa </li></ul><ul><li>RM: T1 isointenso, T2 Hipointenso periferia, centro hiperintenso </li></ul><ul><li>Reforzamiento anular </li></ul>
  • 53.  
  • 54. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Neurocisticercosis </li></ul><ul><li>Paragonimiasis </li></ul><ul><li>Equinococosis </li></ul><ul><li>Amibiasis </li></ul><ul><li>Malaria </li></ul>
  • 55. <ul><li>Es la neuroinfección más frecuente a nivel mundial. </li></ul><ul><li>En México se reportan 500 casos anuales de NCC. </li></ul><ul><li>Se han reportado más de 1000 casos anuales en USA </li></ul><ul><li>T. solium se ha probado por inmunohistoquímica hasta en 8-12% en Latinoamérica. </li></ul><ul><li>La OMS reporta 50,000 muertes anuales por cisti-cercosis. </li></ul><ul><li>Es la causa más común de epilepsia de inicio tardío. </li></ul>Neurocisticercosis
  • 56. Epidemiología <ul><li>Se considera una endemia de países en desarrollo. </li></ul><ul><li>Predominio masculino </li></ul><ul><li>Edad entre 20 – 39 años. </li></ul>
  • 57.  
  • 58. El parásito llega al cerebro y es confrontado por nuestras defensas (eosinófilos, macrófagos y linfocitos).
  • 59. Nuestros defensores pierden la batalla Y el parásito los utiliza para formar una cápsula que lo protegerá de otros ataques
  • 60. Fase Vesicular
  • 61. Vesicular <ul><li>Líquido claro </li></ul><ul><ul><li>T1 hipo </li></ul></ul><ul><ul><li>T2 hiper </li></ul></ul><ul><li>Escólex visible </li></ul><ul><li>Sin reacción periférica </li></ul>
  • 62. Vesicular
  • 63. Finalmente se rompe la barrera protectora
  • 64. El parásito muere, el líquido se vuelve turbio y genera reacción inflamatoria. Fase Vesicular Coloidal
  • 65. Vesicular Coloidal <ul><li>Líquido turbio </li></ul><ul><li>Escólex no visible </li></ul><ul><li>Rodeado de </li></ul><ul><ul><li>Gliosis astrocítica </li></ul></ul><ul><ul><li>Edema </li></ul></ul><ul><ul><li>Refuerza la periferia </li></ul></ul>
  • 66. Nodular Granular El parásito se encoge y disminuye el edema
  • 67. Nodular Granular
  • 68. El parásito se calcifica y permanece en los tejidos de forma permanente.
  • 69. Calcificada <ul><li>El cisticerco muerto puede calcificar o involucionar </li></ul><ul><li>Estas lesiones pueden ser sintomáticas </li></ul><ul><li>Pueden presentar reforzamiento </li></ul>
  • 70. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Teóricamente cualquier neoplasia puede causar epilepsia </li></ul><ul><li>Sin embargo en la edad pediatrica las neoplasias que la producen con mas frecuencia son: ganglioglioma, gangliocitoma, ganglioglioma desmoplastico infantil, tumor neuroepitelial disembrioblastico y xantoastrocitoma pleomórfico. </li></ul>
  • 71. NEURO - CASO 1 <ul><li>Masculino 10 meses </li></ul><ul><li>Crisis parciales complejas </li></ul>
  • 72.  
  • 73.  
  • 74.  
  • 75. Diagnóstico: <ul><li>Gangliogioma infantil desmoplásico </li></ul>
  • 76. Discusión <ul><li>Tumor embrionario </li></ul><ul><li>Infrecuente </li></ul><ul><li>Lesiones grandes con componente quístico y componente sólido periférico </li></ul><ul><li>Compromete la leptomeninge </li></ul><ul><li>Predominio frontal y parietal </li></ul><ul><li>Diferencial: Astrocitoma quístico, sarcoma meníngeo, PNET </li></ul>
  • 77. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Clásicos </li></ul><ul><li>Radiología simple </li></ul><ul><li>TC </li></ul><ul><li>Nuevos </li></ul><ul><li>RM </li></ul><ul><li>Imagen Molecular </li></ul>
  • 78. Objetivo didáctico <ul><li>En un significativo número de pacientes con epilepsia temporal o extratemporal no es posible localizar el foco epileptógeno con los métodos de imagen habituales. </li></ul><ul><li>Mencionaremos la utilidad de nuevas técnicas y nuevos métodos para la evaluación; especialmente prequirúrgica de estos pacientes </li></ul>
  • 79. Nuevas Tecnologías <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Imagen Molecular </li></ul>
  • 80. Epilepsia – Nuevos métodos <ul><li>RM-Difusion tensor </li></ul><ul><li>PET/CT </li></ul><ul><li>Fusión PET/RM </li></ul><ul><li>Magnetoencefalograma </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 81. RM Difusion tensor <ul><li>Difusion anisotrópica de agua </li></ul><ul><li>Delinea organización tisular microestructural </li></ul><ul><li>La difusión de agua es mayor en dirección paralela a los tractos neurales </li></ul><ul><li>Es limitada en otras direcciones </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 82. RM Difusion tensor <ul><li>Cada voxel color según la dirección predominante del agua </li></ul><ul><li>Difusividad en plano axial, sagital y coronal </li></ul><ul><li>Azul: tractos de superior a inferior </li></ul><ul><li>Verde: de anterior a posterior </li></ul><ul><li>Rojo: de izquierda a derecha </li></ul><ul><li>3D, Tractografía </li></ul>Sachin Rastogi, RadioGraphics 2008;28:1079-1095
  • 83. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 84. Protocolo Óptimo para Epilepsia Intratable RM 1.5 T < 40 min 3D FLASH/SPGR Coronal T2 y PD Axial T2 Sagital HR T2 Coronal FLAIR – Axial y Coronal T1 axial T2* GRE DWI
  • 85. Imagen Epilepsia <ul><li>Temporal </li></ul><ul><li>RM Negativa o equivoca </li></ul><ul><li>T2 relaxometría </li></ul><ul><li>MRS </li></ul><ul><li>DTI </li></ul><ul><li>Volumetría </li></ul><ul><li>SPECT-SISCOM </li></ul><ul><li>PET/CT o PET+MRI </li></ul><ul><li>Extratemporal </li></ul><ul><li>RM Negativa </li></ul><ul><li>3T </li></ul><ul><li>FOV pequeño </li></ul><ul><li>Antena superficie/phased array </li></ul><ul><li>PET/CT o PET+MRI </li></ul><ul><li>fMRI </li></ul>* Prequirúrgico: fMRI – Mapeo de corteza elocuente y lateralización del lenguaje
  • 86. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 87. Relaxometría - Mapeo T2 <ul><li>Epilepsia lóbulo Temporal </li></ul><ul><li>Mapeo cuantitativo del tiempo de relajación del hipocampo </li></ul><ul><li>Epilepsia Extratemporal </li></ul><ul><li>Incremento de la señal en T2, evaluación cuantitativa es mas sensible que cualitativa especialmente para detección de patología oculta </li></ul>
  • 88. Relaxometría T2 Normal Escl. Temporal Mesial izquierda
  • 89. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 90. Espectroscopia - MRS <ul><li>Información bioquímica del tejido cerebral </li></ul><ul><li>Registra y grafica ciertos metabolitos </li></ul><ul><li>1 H , 31 P, 13 C y otros </li></ul><ul><li>Frecuencias de resonancia diferentes </li></ul><ul><li>Potencial demostración de alteraciones aún no evidentes en la RM – los cambios bioquímicos preceden a los estructurales </li></ul>
  • 91. Metabolitos <ul><li>N-acetil aspartato (NAA) </li></ul><ul><li>Creatina (Cr) </li></ul><ul><li>Colina (Cho) </li></ul><ul><li>Mioinositol (mI) </li></ul><ul><li>Lactato (LA) </li></ul><ul><li>Lípidos (LipX) </li></ul><ul><li>Alanina </li></ul><ul><li>Glucosa </li></ul><ul><li>Cetonas </li></ul><ul><li>Glutamato-Glutamina (Glx) </li></ul>
  • 92. N-acetil aspartato (NAA) <ul><li>El mas abundante – pico mas alto </li></ul><ul><li>Picos: 2.02, 2.5, 2.6 ppm </li></ul><ul><li>Marcador neuronal y de viabilidad axonal </li></ul>
  • 93. Creatina (Cr) <ul><li>Dos picos 3.02 y 3.94 </li></ul><ul><li>Marcador del metabolismo cerebral </li></ul><ul><li>El metabolito mas estable - referencia </li></ul>
  • 94. Colina (Cho) <ul><li>Acetilcolina-fosfocolina </li></ul><ul><li>Pico: 3.22 ppm </li></ul><ul><li>Marcador de la síntesis o destrucción de la membrana celular </li></ul>
  • 95. Mioinositol (mI) <ul><li>Marcador de células gliales </li></ul><ul><li>Picos: 3.56 y 4.06 </li></ul><ul><li>Mecanismo de receptores de hormonas </li></ul>
  • 96. Glutamato-Glutamina (Glx) <ul><li>Se encuentran principalmente en astrocitos </li></ul><ul><li>Picos: 2.1y 2.5 ppm y otro 3.6 y 3.7 </li></ul><ul><li>Actúan como neurotransmisores </li></ul>
  • 97. Coeficientes metabolitos Kumar y cols, Neurology India, 2003,51:474-478 * Controles sanos o hemisferio no afectado 1.16 (0.18) Cho/Cr 1.65 (0.51) NAA/Cho 1.88 (0.52) NAA/Cr Normal
  • 98. RM – Espectroscopía Multivoxel
  • 99. Espectroscopia del Hipocampo anterior, medio y posterior
  • 100. Normal Escl. Temporal Mesial izquierda Espectroscopia (MRS) Mapeo NAA
  • 101. Epilepsia / Espectroscopia (MRS) <ul><li>Epilepsia lóbulo Temporal </li></ul><ul><li>1H MRS lateraliza el foco en 80-90% </li></ul><ul><li>Cambios metabólicos bilaterales, mal pronóstico </li></ul><ul><li>Epilepsia Extratemporal </li></ul><ul><li>1H MRS puede ayudar a localizar un foco frontal en RM negativa </li></ul><ul><li>La zona de metabolismo alterado se extiende mas allá de las anormalidades estructurales y puede detectar patología en pacientes con RM normal </li></ul><ul><li>Estudio de neurotransmisores (GABA, glutamato y glutamina) </li></ul><ul><li>Información importante en relación al mecanismo de la epilepsia </li></ul><ul><li>Modo de acción de drogas antiepilépticas </li></ul>
  • 102. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 103. 3D FLAIR – Displasia cortical sutil
  • 104. 3D FLAIR – Displasia cortical sutil
  • 105. La extensión de la displasis se determina mejor en la secuencia FLAIR 3D Plano Sagital extremadamente útil para planeación quirúrgica
  • 106. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 107. <ul><li>Antena de superficie </li></ul><ul><li>FOV pequeño </li></ul><ul><li>Imagen de Alta Resolución </li></ul><ul><li>Antena arreglo en fase </li></ul>
  • 108. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 109. RM – Recosntrucciones curvilíneas
  • 110. Mayor campo magnético Mejor Señal/Ruido – Mejor detección de lesiones
  • 111. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 112.  
  • 113. Detección automatizada de displasia cortical en base al analisis de la textura Displasia parietal derecha Displasia cortical sensimotora derecha Displasia cortical frontal izquierda
  • 114. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 115. Difusion Tensor (DTI) Epilepsia Lóbulo Temporal Incremeno ADC en hipocampo esclerosado Reduce anisotropia de formación del hipocampo Malformaciones de desarrollo cortical y lesiones extratemporales Incremento difusividad, reduce anisotropia en displasias corticales focales Mas allá de los margenes de la displasia
  • 116.  
  • 117. <ul><li>Resonancia Magnética </li></ul><ul><li>Relaxometría T2 </li></ul><ul><li>Espectroscopia (MRS) </li></ul><ul><li>FLAIR 3D </li></ul><ul><li>Imágenes de alta resolución con antenas de superficie </li></ul><ul><li>Reconstrucciones multiplanares curvilíneas </li></ul><ul><li>Segmentación - análisis de texturas </li></ul><ul><li>Imagen de Difusion Tensor (DTI) </li></ul><ul><li>RM Funcional fMRI </li></ul>
  • 118. fMRI fMRI Epilepsia - Evaluación prequirúrgica Masculino 12 años, zurdo, historia HSD neonatal Crisis motoras recurrentes no controladas. No Hemiparesia
  • 119. fMRI - Mapeo corteza elocuente
  • 120.  
  • 121.  
  • 122.  
  • 123. PARADIGMA MOTOR (MANO DERECHA)
  • 124. Combinación EEG con fMRI para localizar foco epileptógeno
  • 125. <ul><li>Imagen molecular </li></ul><ul><li>SPECT </li></ul><ul><li>PET </li></ul><ul><li>Coregistro PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/CT </li></ul>
  • 126. Neuro – Imagen molecular <ul><li>SPECT </li></ul><ul><li>PET </li></ul><ul><li>Coregistro PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/CT </li></ul>
  • 127. Definición PET Positron E PET P ositron E mision T omography (Tomografía por Emisión de Positrones) Método de imagen clínica molecular Definición
  • 128. Neuro PET Introducción <ul><li>El método mas sensible para medir in vivo la actividad local de un trazador </li></ul><ul><li>En inicio hace 25 años el órgano de mayor interés fue el cerebro </li></ul><ul><li>Se utiliza ampliamente en investigación, menos en el campo clínico </li></ul><ul><li>Contrasta con el valor que se le ha dado en otras áreas como la oncología </li></ul>
  • 129. Neuro PET Introducción <ul><li>Puede contribuir a la neurología clínica mas de lo que se percibe hoy en día </li></ul><ul><li>Cuantitativo </li></ul><ul><li>No solo ver, sino medir </li></ul><ul><li>Identifica cambios funcionales que preceden a alteraciones estructurales </li></ul><ul><li>Importante en lesiones reversibles factibles de tratamiento </li></ul>
  • 130. Principales Radiofarmacos utilizados en el SNC <ul><li>. </li></ul>
  • 131.  
  • 132. Neuro PET/CT Generalidades <ul><li>La glucosa es la única fuente de energía del tejido cerebral </li></ul><ul><li>La fijación fisiológica de FDG en el cerebro es proporcional al metabolismo cerebral y a la actividad neuronal </li></ul><ul><li>Es muy intensa debido a la baja proporción de glucosa-6-fosfatasa en los tejidos cerebrales </li></ul>
  • 133. PET Cerebro Normal Solo PET: Puede haber dificultad en localizar en forma adecuada el area de incremento de la actividad debido a que no demuestra detalle de las estructuras anatómicas
  • 134. Neuro – Imagen molecular <ul><li>SPECT </li></ul><ul><li>PET </li></ul><ul><li>Coregistro PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/CT </li></ul>
  • 135. Co-registro PET/MRI <ul><li>Los estudios PET y MRI se obtienen por separado </li></ul><ul><li>Las imágenes se fusionan utilizando diversos programas </li></ul><ul><li>Co-registro manual </li></ul><ul><li>Co- registro automático = corrige variaciones de posición </li></ul>
  • 136. Co-Registro PET-MRI
  • 137. Neuro – Imagen molecular <ul><li>SPECT </li></ul><ul><li>PET </li></ul><ul><li>Coregistro PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/CT </li></ul>
  • 138. PET/MRI <ul><li>Hasta hace poco solo investigación </li></ul><ul><li>Inicia su implementación </li></ul><ul><li>En un solo equipo PET/MRI </li></ul><ul><li>Lo ideal para Neuroimagen </li></ul>
  • 139. PET/MRI Prototipo Siemens
  • 140. Neuro – Imagen molecular <ul><li>SPECT </li></ul><ul><li>PET </li></ul><ul><li>Coregistro PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/MRI </li></ul><ul><li>PET/CT </li></ul>
  • 141. Definición PET Positron E PET - CT P ositron E mision T omography (Tomografía por Emisión de Positrones) C omputed T omography (Tomografía Computada) Equipo dual que combina ambos tomógrafos Definición
  • 142. PET/CT <ul><li>Noviembre 2004 </li></ul>
  • 143. PET/CT Cerebro Normal
  • 144. PET/CT Cerebro normal <ul><li>La mayor captación: sustancia gris cortical y subcortical, nucleo caudado, putamen y tálamo </li></ul><ul><li>Metabolismo cerebeloso menos intenso que la corteza cerebral </li></ul><ul><li>La sustancia blanca tiene captación baja, no se distingue del sistema ventricular </li></ul>
  • 145. PET/CT Normal
  • 146.  
  • 147. Neuro PET-CT <ul><li>3D-SSP (Stereotactic surface projection) </li></ul><ul><li>Procesamiento imágenes PET-CT </li></ul><ul><li>Escala de colores </li></ul><ul><li>Desviaciones standard que se alejan y acercan al normal (0) </li></ul>
  • 148.  
  • 149. Neuro PET-CT-MRI Aplicaciones clínicas <ul><li>Tumores cerebrales </li></ul><ul><li>Epilepsia </li></ul><ul><li>Demencias </li></ul><ul><li>Enfermedad cerebrovascular </li></ul><ul><li>Alteraciones de movimiento </li></ul><ul><li>Otras……… </li></ul>
  • 150. Neuro PET Localización foco epileptógeno <ul><li>1980; Kuhl y Engel primera descripción </li></ul><ul><li>Interictal, reducción local del consumo cerebral de glucosa (CMR Glu) </li></ul><ul><li>Incremento focal durante crisis focales </li></ul><ul><li>Incremento generalizado en crisis de ausencia </li></ul>
  • 151. DN Levin, XP Hu, KK Tan, S Galhotra, CA Pelizzari, GT Chen, RN Beck, CT Chen, MD Cooper, and JF Mullan Radiology 1989; 172: 783. The brain: integrated three-dimensional display of MR and PET images <ul><li>6 pacientes: 3 epilepsia idiopática, 2 gliomas, 1 encefalitis </li></ul><ul><li>MRI, FDG PET, Integración 3D </li></ul><ul><li>MRI: precentral (movimiento), poscentral (sensación), giro temporal inferior izquierdo (lenguaje), giro temporal superior (audición) </li></ul><ul><li>FDG PET, actividad metabólica color </li></ul><ul><li>Confirmación intraoperatoria: Inspección y EEG </li></ul>
  • 152. Niña, 6 años, crisis intratables, area de encefalitis crónica frontoparietal izquierda
  • 153. Neuro PET Epilepsia – Crisis parciales complejas <ul><li>Problema clínico complejo </li></ul><ul><li>Episodios de perdida de conciencia acompañados de automatismos que a menudo progresan a crisis tónico-clónicas generalizadas </li></ul><ul><li>Origen focal en el hipocampo o lóbulo frontal </li></ul><ul><li>Solo 50-70% responden a medicación </li></ul><ul><li>Los restantes pueden beneficiarse de cirugía </li></ul>
  • 154. Neuro PET Epilepsia del lóbulo temporal <ul><li>Crisis complejas parciales </li></ul><ul><li>Patología mas común: esclerosis del hipocampo o temporal mesial </li></ul><ul><li>Atrofia, perdida neuronal, gliosis </li></ul><ul><li>Menos fecuente: heterotopias o tumores de bajo grado </li></ul><ul><li>FDG PET= hipometabolismo interictal (80%) </li></ul>
  • 155. Neuro PET Epilepsia del lóbulo temporal <ul><li>La zona hipometabólica es mas extensa que el compromiso patológico </li></ul><ul><li>Se extiende al neocortex temporopolar o temporolateral </li></ul><ul><li>Deaferentación de la corteza distante a la lesion del hipocampo </li></ul><ul><li>Combinación pérdida neuronal y reducción en el metabolismo de la glucosa </li></ul>
  • 156. FDG PET / Coregistro con RM
  • 157. Epilepsia Lóbulo temporal derecho 18 FDG PET/CT – Epilepsia LT
  • 158.  
  • 159.  
  • 160. Epilepsia Objetivo Introducción Definicion Clasificación Métodos Etiología Congénitas MTS Infl, Infecc Parasitarias Tumores Conclusión <ul><li>Importante conocer la clasificación y las causas mas frecuentes </li></ul><ul><li>Desde el punto de vista de imagen las de mayor significado son las crisis parciales complejas que reflejan patología del LT </li></ul><ul><li>La imagen es fundamental especialmente cuando se planea tratamiento quirúrgico de la epilepsia </li></ul>
  • 161. Epilepsia Imagen - Conclusiones <ul><li>La Relaxometría T2, la Espectroscopia y la imagen de Difusion Tensor ayudan a localizar el foco epileptógeno en pacientes con ELT donde RM de rutina muestra resultados indeterminados o en caso de afección bilateral </li></ul>
  • 162. Epilepsia Imagen - Conclusiones <ul><li>La localización y extensión de lesiones extratemporales como gliosis y displasia cortical focal se detectan mejor con: Imágenes de alta resolución con antenas de superficie, FLAIR 3D, reconstrucciones multiplanares especialmente curvilíneas, analisis de texturas, Imagen de Difusion Tensor, SPECT o PET/CT o PET con coregistro RM </li></ul>
  • 163. Epilepsia Imagen - Conclusiones <ul><li>La fMRI ayuda en el mapeo prequirúrgico de corteza elocuente y en la lateralización del lenguaje </li></ul>
  • 164. Epilepsia PET/CT- Conclusiones <ul><li>PET/CT/MRI Diagnóstico molecular, aún cuando no haya alteraciones morfológicas </li></ul><ul><li>Lo mejor para neuro PET/MRI </li></ul><ul><li>Puede contribuir a la neurología clínica mas de lo que hoy en día se percibe </li></ul><ul><li>Gran potencial, actualmente solo FDG, de un grupo muy grande de otros radiotrazadores </li></ul><ul><li>Mayores aplicaciones: tumor, epilesia LT </li></ul>

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