1. Linfocitos T
Las células T tienen varias funciones especiales, constituyen entre el 65-80% de
los linfocitos circulantes pequeños, la vida media es del orden de meses o años.
La división de estas células puede estimularse cuando se exponen a determinados
mitógenos.
Linfocitos T citotóxicos
La respuesta citotóxicas está implicada esencialmente en la destrucción de las
células infectadas por virus y de células tumorales, pero también juega papel
importante en el rechazo de trasplantes. En la respuesta contra las células
infectadas por virus, los linfocitos CD8 deben reconocer tanto a los antígenos
víricos como a las moléculas de clase I en la superficie de las células infectadas.
Para destruir la célula infectada, la célula T citotóxicas también debe ser
estimulada por citocinas producidas por una célula T auxiliar que secretan
citosinas como la IL2 que estimula las células T citotóxicas especificas contra el
virus para que se multipliquen en células citotóxicas clonales activadas. Las
perforinas forman un canal a través de la membrana, se pierde el contenido de la
célula y esta muere junto con las granzimas que degradan las proteínas de la
membrana celular y que a su vez activan las caspasas que inician la apoptosis
provocando la muerte celular.
Linfocitos T cooperadores
Los linfocitos T CD4 en general se denominan células “helper”, o cooperadoras ya
que su función es ayudar a otros tipos de células a cumplir con sus funciones. Los
linfocitos cooperadores pueden reconocer un antígeno expresado en la superficie
de un macrófago y activarlo, lo que aumenta la eficacia tanto de la fagocitosis
como para la presentación del antígeno. Estas células colaboran con los linfocitos
B en su proceso de diferenciación hacia células plasmáticas y la producción de
anticuerpos, también ayudan a las células T CD8 y NK para potenciar su
2. capacidad citotóxica, y a las células fagociticas para que se conviertan en células
más eficientes al momento de destruir los microrganismos fagocitados.
Linfocitos T de Memoria
Las células T de memoria, proporcionan a nuestra defensa la capacidad de
responder rápidamente y de forma contundente durante muchos años tras una
exposición inicial a un antígeno o a una sustancia extraña; esta respuesta de
memoria se debe a varias características del sistema inmune.
• Se producen muchas células de memoria, de forma que la respuesta
secundaria es mayor que la respuesta primaria, donde responden muy
pocas células.
• Las células de memoria sobreviven muchos años o tienen la capacidad de
autorreproducirse.
• La activación de las células de memoria requiere una menor cantidad de
antígeno y menos coestimulación que la activación de las células T
inactivadas normales.
• Las células de memoria activadas producen cantidades más grandes de
interleucinas que las células T normales cuando son activadas por primera
vez.
3. Linfocitos T Reguladores
Los linfocitos CD4 reguladores específicos de antígeno cuya acción puede
suprimir las respuestas inmunitarias, responden a un antígeno en cultivo, pero en
el cuerpo se mantienen bajo control, por lo que están presentes en personas
sanas y constituyen del 1 al 3% de la población de linfocitos T CD4. Sus efectos
supresores requieren contacto entre los dos linfocitos T y también involucran la
secreción de citosinas no inflamatorias como IL4, IL10 y el factor de crecimiento
transformador (TGF). Esta forma activa de tolerancia mediada por linfocitos CD4
reguladores se considera un mecanismo importante para la protección de la
integridad de los tejidos y órganos del cuerpo.
4. Linfocitos T NK
Las células NK tienen un papel esencial en la defensa innata del hospedero, estas
células están especializadas en la destrucción de las células infectadas por virus y
de células tumorales mediante la secreción de citotoxinas (perforinas y granzimas)
similares a las que secreta la célula T citotóxica y mediante la apoptosis mediada
por la interacción Fas-FasL. Aproximadamente entre el 5 y 10% de los linfocitos
periféricos son NK; se le denominan células asesinas naturales ya que son
activadas sin la necesidad de ser expuestas al virus, su capacidad no está
potenciada por la exposición y no son específicas contra ningún virus en concreto.
Estas células pueden destruir sin la participación de los anticuerpos, pero los
anticuerpos IgG potencian su efectividad (citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos). Son linfocitos que presentan marcadores de células T, pero no
necesitan pasar al Timo para madurar, no poseen memoria inmunológica y a
diferencia de las células T citotóxicas no tienen TCR, además para destruir otras
células no necesitan reconocer proteínas del MHC. Las células NK poseen tienen
receptores que detectan la presencia de proteínas del MHC de clase I en la
superficie celular, así como la presencia de células cancerígenas reconociendo
una proteína denominada MICA que se encuentra en la superficie de muchas
células cancerígenas pero no de las sanas desencadenando la producción de
citocinas por parte de la NK y la destrucción de la célula tumoral.
Linfocitos T Gamma / Delta
Entre un 10 y 15% de los linfocitos T circulantes en el humano tienen en su
membrana un TCR constituido por moléculas conocidas como gamma y delta, en
vez del heterodímero alfa beta. Estas células se encuentran en mayor número en
el epitelio del intestino, pulmones, piel, donde tienen un papel importante en la
respuesta contra microorganismos con tropismo por los epitelios; muchas de estas
células se diferencian en el timo sin embargo un alto porcentaje madura en el
epitelio intestinal; estas células generalmente no expresan las moléculas CD4 o
CD8. Los TCR gamma y beta tiene mucha menor diversidad y no reconocen
antígenos procesados y unidos a las moléculas del MHC clase I y II en vez de
5. esto, este TCR gamma delta, reconoce lípidos glicoproteínas, y moléculas no
proteicas fosforiladas pertenecientes a la familia CD1 y que se expresan en
muchas células por situaciones de estrés, como las que ocurre durante las
infecciones, incluso algunas de las moléculas fosforiladas que son reconocidas por
las células gamma delta pueden encontrarse expresadas en la superficie de los
microorganismos.
Los patógenos víricos han adquirido diversos mecanismos para evadir
la respuesta inmunitaria:
a) Describa los pasos en los cuales los virus pueden evitar el
reconocimiento de antígenos víricos por parte de las células CD8
proporcionándose un ejemplo especifico de cada uno.
Agotamiento de células T: las células CD8 tienen una pérdida de actividad
debido a la proteína de muerte programada 1 (PD1)(CD279) identificada
primero como una proteína reguladora positivamente en hibridomas en las
células T que sufren de muerte celular apoptótica, fue encontrada
incrementada en las células T CD8 especificas del VIH. La mayoría de las
6. células CD8n específicas de VIH expresan PD1 en las células T puede variar y
así la función de las células T puede diferir incluso dentro de una misma
persona.
Bibliografía:
• Warren Levinson; Microbiología e inmunología médicas;
Editorial Mc Graw Hill; Octava Edición; Madrid, España;
2004.
• Peter Parham; Inmunología; Editorial Medica
Panamericana; Segunda Edición; Buenos Aires, Argentina;
2006.
• Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke, Christine L. Case;
Introducción a la Microbiología; Editorial Medica
Panamericana; Novena Edición; Buenos Aires, Argentina;
2007.
• Patiño Grajales Pablo J.; Inmunología una ciencia activa;
Editorial Universidad de Antioquia Facultad de Medicina;
Segunda Edición; Colombia; 2009.
• Ross Michael H. Wojciech Pawlina; Histología Texto y Atlas
a color con Biología Celular y Molecular; Editorial Medica
Panamericana; Quinta Edición; Buenos Aires, Argentina;
2008.
• Jay A., Levy; El VIH y la patogénesis del SIDA; Editorial
Fondo de Cultura Económica, INER; México; 2008.
7. células CD8n específicas de VIH expresan PD1 en las células T puede variar y
así la función de las células T puede diferir incluso dentro de una misma
persona.
Bibliografía:
• Warren Levinson; Microbiología e inmunología médicas;
Editorial Mc Graw Hill; Octava Edición; Madrid, España;
2004.
• Peter Parham; Inmunología; Editorial Medica
Panamericana; Segunda Edición; Buenos Aires, Argentina;
2006.
• Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke, Christine L. Case;
Introducción a la Microbiología; Editorial Medica
Panamericana; Novena Edición; Buenos Aires, Argentina;
2007.
• Patiño Grajales Pablo J.; Inmunología una ciencia activa;
Editorial Universidad de Antioquia Facultad de Medicina;
Segunda Edición; Colombia; 2009.
• Ross Michael H. Wojciech Pawlina; Histología Texto y Atlas
a color con Biología Celular y Molecular; Editorial Medica
Panamericana; Quinta Edición; Buenos Aires, Argentina;
2008.
• Jay A., Levy; El VIH y la patogénesis del SIDA; Editorial
Fondo de Cultura Económica, INER; México; 2008.
