Farmacología coagulacion 2008

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Farmacología coagulacion 2008

  1. 1. Visítanos Cursos en Salud www.CapacitacionesOnline.comFarmacología HEMOSTASIA COAGULACIÓN FIBRINÓLISIS Licenciado Universidad de Chile Docente Universidad Santo Tomás Diplomado Salud Familiar de la UFRO Diplomado en Docencia Universitaria de la UST Diplomado Investigación Clínica y MBE U. de Chile Diplomado Geriatría y Gerontología de la PUC
  2. 2. HEMOSTASIA Todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre, por extravasación espontánea o por trauma abierto.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  3. 3. HEMOSTASIA DIÁTESIS DIÁTESIS TROMBÓTICA HEMORRAGICA actividad hemostática  actividad coagulante  o facilitación factores  factores vasculosanguíneos que vasculosanguíneos promueven la coagulación HEMOSTASIA  factores que contrarrestan la  factores que contrarrestan acción trombógena la acción Trombógena  de la actividad  la actividad fibrinolítica. trombolítica. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  4. 4. 1 Espasmo vascular 2 Tapón plaquetario 3 Formación del coagulo4 Fibrinolisis y proliferación de tejido fibroso
  5. 5. HEMOSTASIAEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  6. 6. Factores de la coagulaciónNÚMERO NOMBRE SINÓNIMOROMANO I Fibrinógeno II Protrombina III Tromboplastina Tromboquinasa IV Calcio V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada (Ac-G) Igual que el factor V (este término VI se utiliza generalmente) Factor estable, acelerador de la conversión de la VII Proconvertina protrombina del suero (SPCA) VIII Globulina antihemofílica (AHG) Factor antihemofílico A Componente de la tromboplastina IX Factor Christmas, factor antihemofílico B del plasma (PTC) X Factor Stuart-Prover Autoprotrombina C Antecedente de la tromboplastina XI Factor antihemofílico C del plasma (PTA) XII Factor Hageman Factor contacto, factor cristal ("glass factor") XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-LorandEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  7. 7. Factores de coagulación-clasificación GRUPOS FACTORES DE LUGAR DE SÍNTESIS COGULACIÓN Hígado (hepatocito) Hígado (hepatocito. II Hemostasia.Factores vitamina K VII Coagulación sanguínea. dependientes IX Trasfusiones) X Hígado (hepatocito) Hígado (hepatocito) Hígado, plaqueta, células VCofactores endoteliales VIII: C Células endoteliales XI Hígado (?)Activadores del XII Hígado (?) sistema de Prekalicreína Hígado (?) contacto Kininógeno Hígado (?) Fibrinógeno Hígado (hepatocito)Fibrino-formaciónEU-Lic. Rene Castillo Flores XIII www.CapacitacionesOnline.com Hígado, plaqueta(?) Innovares Capacitación
  8. 8. LOS ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTESDE ACCIÓN DIRECTA DE ACCIÓN INDIRECTAPor sí solos son capaces Interactúa con otras proteínas ode inhibir la cascada de la actuando en otras vías metabólicas,coagulación. directos de alteran el funcionamiento de latrombina cascada de la coagulación. Inhibidores mediados Inhibidores de la síntesis por antitrombina III de factores de coagulación • Hirudina • Argatroban  heparina no fraccionada Derivados Dicumarol:  heparinas de bajo peso Warfarina molecular AcenocumarolEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  9. 9. Heparina se uneHeparina inhibeAntagonistas vitamina KFármacos fibrinolíticosHirudina
  10. 10. LOS ANTICOAGULANTESEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  11. 11. ANTICOAGULANTES HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  12. 12. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  13. 13. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)MECANISMO DE ACCIÓN La aceleración de la inactivación de la trombina se debe a la formación de un complejo terciario: Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio ATIII + heparina + trombina. conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: Trombina Xa IXaEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  14. 14. HNF ATIII + heparina + trombina
  15. 15. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)Farmacocinética La vida media de la heparina depende del tamaño de las moléculas y de la dosis administrada. El sistema es saturable, de modo que una dosis de 100 UI/kg en bolo e.v. es depurada en 1 hora, mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  16. 16. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)Control de la terapia Cuando se utiliza a dosis bajas, como prevención de tromboembolismo venoso, no se requiere de control. Se pueden monitorizar directamente los niveles plasmáticos de heparina por titulación con protamina o midiendo la actividad anti-Xa del suero heparinizado. TTPaEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  17. 17. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)Reacciones adversas 1. Asociadas a sobredosis: Sangrado. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora, y reiniciar con una dosis más baja. Si esta complicación amenaza la vida, puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina). 2. Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis. La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se observa luego de 3 meses de uso.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  18. 18. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)Reacciones adversas3. Asociadas a formación de complejos inmunes: Síndrome de trombocitopenia /trombosis y necrosis cutánea por heparina. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  19. 19. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)Vías de administración DOSIS TERAPÉUTICAS Se recomienda la vía endovenosa continua con bomba de infusión. NO INTRAMUSCULAR (Hematomas) Controlar con niveles plasmáticos o indirectamente (TTPa), ajustar dosis DOSIS PROFILÁCTICAS Se recomienda la vía subcutánea, con intervalos de administración de 8 a 12 horas, debido a que la absorción es mucho más lenta que cuando se usa por vía endovenosa. En esta situación no se requiere de control de laboratorio..EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  20. 20. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Prevención o el tratamientoUsos Clínicos de cuadros trombóticos Prevención de tromboembolismo venoso: En patologías médicas con factores de riesgo de complicación con trombosis venosa (TVP) Cirugías con o sin factores de riesgo.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  21. 21. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)Usos Clínicos Tratamiento de enfermedades tromboembólicas: En la TVP En la embolia pulmonar En la insuficiencia arterial aguda de extremidades (embolia o trombosis), En la prevención de embolización sistémica en el período pericardioversión de la arritmia completa por fibrilación auricular o del flutter auricular, En la angina inestableEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  22. 22. ANTICOAGULANTES HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  23. 23. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)GENERALIDADES La depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd (media kd), denominadas heparinas de bajo peso molecular. Dependiendo de la técnica de depolimerización (fraccionamiento) utilizada, se obtienen distintos tipos de HBPM, cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintas.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  24. 24. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)MECANISMO DE ACCIÓN Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se diferencian en que las HBPM inhiben más al factor Xa que a la trombina (relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1).EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  25. 25. HBPM
  26. 26. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)Farmacocinética Al ser más pequeñas que la heparina no fraccionada, las HBPM se unen menos a células, depurándose más lento, se absorben mejor por vía subcutánea y su unión a proteínas plasmáticas diferentes a ATIII es menor. Lo anterior permite: Una mejor relación dosis:respuesta. Es decir un efecto anticoagulante equivalente a igual dosis, en personas diferentes. La administración 1 ó 2 veces al día sin necesidad de control de laboratorio. Un tratamiento ambulatorio seguro de pacientes con TVP no complicada.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  27. 27. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)Farmacocinética Otras ventajas son: Producen menos síndrome de trombocitopenia/trombosis y necrosis cutánea por heparina. Probablemente producen menos osteoporosis. Probablemente producen menos sangrado.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  28. 28. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)Control de terapia La inhibición del factor Xa por las HBPM induce cambios muy discretos en el TTPa, por lo que este test no sirve para el control. Por su buena y predecible relación dosis respuesta no requieren de monitorización, salvo en nefrópatas, en los que se puede determinar su actividad anti-Xa.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  29. 29. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)Vías de administración Se usan por vía subcutánea, tanto en la profilaxis como en el tratamiento de enfermedades tromboembólicas. NO INTRAMUSCULAR (Hematomas) Las dosis dependen del tipo específico de HBPM escogida: Dalteparina (Fragmin®) EnoxaparinaEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  30. 30. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Prevención o el tratamientoUsos Clínicos de cuadros trombóticos Prevención de tromboembolismo venoso Tratamiento de enfermedades tromboembólicasEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  31. 31. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)Reacciones adversas Reacción alérgica a enoxaparina Erythematous skin lesions on the abdomen of a 67-year-old womanEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  32. 32. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)Cuidados de enfermería La jeringas de HBPM están listas para su empleo y no deben ser purgadas antes de la inyección. Idealmente el paciente acostado por Vía subcutánea NUNCA INTRAMUSCULAR. NUNCA ASPIRAREU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  33. 33. ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES ORALESEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  34. 34. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO) Su denominación genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por vía oral. Los más utilizados son los derivados del dicumarol: Warfarina (Coumadin®) Acenocumarol (Neo-sintrom®)EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  35. 35. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. La vitamina K (Vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas proteínas vitamina-K dependientes: Factores de coagulación: • Protrombina • VII • IX • X Proteínas anticoagulantes • Proteína C • Proteína S • ATIIIEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  36. 36. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)MECANISMO DE ACCIÓN Los ACOs inducen síntesis defectuosa de todas las proteínas Vit K dependientes. Sin embargo, se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la disminución de los niveles plasmáticos de protrombina funcionalEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  37. 37. Antagonistas vitamina K
  38. 38. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)Farmacocinética Su buena solubilidad en lípidos les permite ser absorbidos rápida y completamente desde el tubo digestivo, y explica por qué son capaces de traspasar la barrera placentaria. El acenocumarol tiene una vida media de 9 horas, y la warfarina de 36 horas. En el plasma circulan unidos a albúmina en un 98%, de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos, donde alteran la síntesis de proteínas y son metabolizados (por oxidación). Los residuos se eliminan por vía renal.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  39. 39. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)Control de terapia Al igual que con la HNF se pueden determinar los niveles plasmáticos del fármaco (alto costo) Es común controlar la terapia con un test funcional como el tiempo de protrombina (TP),EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  40. 40. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)Reacciones adversas Pueden provocar alopecia y malformaciones congénitas. Una de las reacciones adversas más temida es la llamada necrosis cutánea por ACOs. Esta complicación ocurre habitualmente luego de 3 a 8 días de uso. Hemorragias sangrado. Esta reacción adversa se relaciona tanto con el efecto anticoagulante alcanzado, como con factores “predisponentes” del paciente.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  41. 41. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)Usos clínicos Se pueden usar en prevención secundaria o en el tratamiento de la TVP y la embolia pulmonar. En pacientes con arritmias cardíacas (arritmia completa por fibrilación auricular o flutter auricular) o con válvulas cardíacas mecánicas se usa para prevenir la embolización sistémica.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  42. 42. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)InteraccionesEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  43. 43. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)InteraccionesEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  44. 44. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)Contraindicaciones ABSOLUTAS RELATIVAS Hemorragia activa Hepatopatías con trastorno de la coagulación Lesiones viscerales e Edad avanzada intracraneales Alergia a los anticoagulantes Hipertensión arterial Ulcera péptica activa DM con repercusión orgánica Cirugía del SNC en la ultima semana Hipertensión grave no controladaEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  45. 45. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)Cuidados de enfermería Educación al paciente: El mejor modo de evitar complicaciones de el TACO educar al paciente con relación a: • Riesgos del defecto o un exceso de anticoagulación • Frecuentes interaccionesEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  46. 46. FIBRINOLÍTICOSEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  47. 47. FibrinolíticosMECANISMO DE ACCIÓN Son activadores de plasmina, la cual actúa sobre las moléculas de fibrina que forman parte del coágulo produciéndose recanalización del vaso sanguíneo que estaba obstruido. Estreptoquinasa:una proteína bacteriana producida por el estreptococo ß-hemolítico Uroquinasa: es una serin proteasa que activa directamente el sistema fibrinolítico y no es Inmunógena Activador tisular del plasminógeno (t-PA) : Glicoproteína de alta afinidad por la fibrina.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  48. 48. Fármacos fibrinolíticos
  49. 49. FibrinolíticosMECANISMO DE ACCIÓNEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  50. 50. FibrinolíticosUsos clínicos IAMEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  51. 51. Fibrinolíticos La administración de trombolíticos como la estreptoquinasa en el paciente con IAM con supradesnivel ST, permite salvar aproximadamente: 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso de las primeras 6 horas de evolución 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la 7º y 12º horas de evolución, Por lo que todo paciente con IAM con SDST que consulta en las primeras 12 horas, debe ser considerado candidato para fibrinolisis.MINSAL. Guía Clínica IAM y Manejo del Dolor Torácico enwww.CapacitacionesOnline.com EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. Innovares Capacitación
  52. 52. Tratamiento del IAM TROMBOLISIS• Objetivos: Reducir la zona de Supervivencia necrosis• Mecanismo: Lisis del trombo Revascularización de las arterias coronarias EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  53. 53. FIBRINOLISIS Una vez establecido el diagnóstico de IAM con supradesnivel ST), el objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se evalúa la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria Fig. Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del Segmento ST con trombolíticos, se deben seguir las (Este se eleva al menos 1 mm sobre la línea basal) siguientes medidas generales, para garantizar la estabilidad del paciente.MINSAL. Guía Clínica IAM y Manejo del Dolor Torácico enwww.CapacitacionesOnline.com EU-Lic. Rene Castillo Flores Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. Innovares Capacitación
  54. 54. MINSAL. Guía Clínica IAM y Manejo delDolor Torácico en Unidades de Emergencia.1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
  55. 55. FibrinolíticosContraindicacionesABSOLUTAS: RELATIVAS:• Hemorragia interna • HTA crónica severa. activa. • TAS > de 180 mmHg ó• Sospecha de TAD > de 110 mmHg. disección aórtica. • Cirugía mayor.• ACV hemorrágico previo. • RCP traumática.• Otros ACV < 1 año. • Punción de un vaso no compresible, etc.• Neoplásia cerebral.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  56. 56. Tramiento del IAMFármacos trombolíticos • Estreptoquinasa (SK) • Anistreplasa (APSAC) • Uroquinasa • Alteplasa (rt – PA) • Reteplasa (t – PA) • Otros en estudioEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  57. 57. FibrinolíticosCuidados de enfermería Administrar siempre por bombas de infusión Control de la P/A (Hipotensión) CSV (Arritmias) Vigilar y prevenir la aparición de hemorragias Aplicar vendaje compresivo en sitios de punción Vigilar signos de hemorragiaEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  58. 58. Fármacos AntiplaquetariosEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  59. 59. Fármacos AntiplaquetariosInterferencia en la vía del ácido araquidónico: a) Por inhibición de la ciclooxigenasa (COX-1):  ácido acetilsalicílico, sulfinpirazona, triflusal, flurbiprofeno e indobufeno. b) Por inhibición de la tromboxano-sintasa. c) Por bloqueo de receptores PGH2/TXA2:  vapiprost e ifetrobán. d) Por mecanismos duales: ridogrel y picotamida.Interferencia con la función del complejo GP IIb/IIIa: a) Por inhibición de mecanismos ADP-dependientes:  ticlopidina y clopidogrel. b) Antagonistas del complejo:  Anticuerpos monoclonales de naturaleza quimérica: abciximab.  Péptidos naturales que impiden la fijación de proteína: desintegrinas. • Péptidos sintéticos que contienen la secuencia GRD e inhibidores no peptídicos.Modulación de mecanismos relacionados con el AMPc y el GMPc: a) Por modulación de las ciclasas: prostaciclina (PGI2) y derivados: iloprost. b) Por inhibición de fosfodiesterasas: dipiridamol.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  60. 60. Fármacos Antiplaquetarios: Ácido acetilsalicílico MECANISMO DE ACCIÓN El ácido acetilsalicílico (AAS) es un analgésico y antiinflamatorio no esteroideo Inhibe la agregación provocada por ADP y colágeno. Produce una inhibición irreversible de las ciclooxigenasas (COX-1) Dosis pequeñas de AAS al parecer inhiben en mayor grado el TXA2 que la PGI2. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  61. 61. Fármacos Antiplaquetarios: Ácido acetilsalicílico Usos clínicos Prevención y tratamiento de IAM. Enfermedad cerebrovascular. Prevención de trombosis arteriales tras intervenciones coronarias EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  62. 62. Fármacos Antiplaquetarios: Ácido acetilsalicílico RAM Nauseas Vómitos Diarreas Gastritis. Riesgo de hemorragia en pacientes que sufre EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com Innovares Capacitación
  63. 63. Fármacos Antiplaquetarios Inhibidores Síntesis de Inhibidores Antagonistas de Inhibidor de Tromboxano A2. receptor de ADP Gp IIb/IIIa FosfodiesterasaFármaco Ácido Acetil salicílico -Ticlopidina -Abciximab Dipiridamol (Aspirina) -Clopidogrel -Eptifibatide - TirofibanMecanismo  inhibición irreversible de la Unión al Receptor Impiden la unión inhibición de la enzima plaquetaria de ADP del fibrinógeno a la captación deAcción ciclooxigenasa I plaquetario GPIIb/IIIa adenosina y la P2Y12, previa inhibición del GMPc metabolización fosfodiesterasa hepática del fármacoen metabolito activo. Prevención y tratamiento de Infarto cerebral. Prevención IAM y Prevención delUso clínico IAM, Prevención de eventos tromboembolismo Enfermedad cerebrovascular. trombosis isquémicos en originado en Prevención de trombosis arteriales tras pacientes válvulas cardiacas arteriales tras intervenciones intervenciones sometidos a mecánicas coronarias coronarias angioplastia coronariaEfectos Nauseas, vómitos, diarreas, Diarreas,Nauseas, Riesgo de Nauseas,adversos gastritis.Riesgo de prurito, dolor Hemorragia, en vómitos,diarrea y hemorragia en pacientes que gastrointestinal pacientes cefalea sufren gastritis o ulcera sometidos a péptica. intervención EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com arterial percutánea. Innovares Capacitación

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