Shock séptico en Pediatría

1. Shock séptico en Pediatría
Andrés Infante Llanos
Médico Pediatra
Hospital de Alta ComplejidadVirgen de la Puerta ESSALUD Trujillo.

2. DATOS CLAVES DE LA INVESTIGACIÓN DE LA
SEPSIS
• Discriminación entre infecciones localizadas y sistémicas (Hipócrates,
siglo 4°a.C.)
• Descripción de inflamación: rubor y tumor; calor y dolor.(Celsus, siglo
1;Galeno,siglo 2° de nuestra era).
• Muerte de Lucrecia Borgia de septicemia puerperal.(1519).
• Cirugía para evitar diseminación microbiana de heridas infectadas.
(Paré, siglo XVI ).
• Métodos antisépticos para evitar septicemia puerperal.
Semmelweiss,1841-47.
• Introducción del término “microbio”,(Sédillot, 1878 ).

3. • Métodos antisépticos para evitar septicemia puerperal.
Semmelweiss,1841-47.
• Introducción del término “microbio”,(Sédillot, 1878 ).
• Identificación de microbios en sangre de pacientes con
Sepsis.(Pasteur,1879-80).
• Descripción de la Fagocitosis (Metchnikoff,1882).
• Descripción del rol de las toxinas bacterianas.(Roux yYersin,1888).
• Concepto de shock inducido por endotoxina y muerte.(Pfeiffer,1894).
• Primer anticuerpo antitoxina.(Besredka,1906).

4. • Descubrimiento Penicilina.(Fleming,1929).
• Primer caracterización de endotoxina .(Boivin y Mesrobeanu,1933).
• Descripción del síndrome de stress.(Selye,1936).
• Aparece los cuidados intensivos.(Hamburger,Lasson,1953).
• Descripción de mecanismos del shock endotóxico.(Hinshaw,1956-58).

5. CAUSAS DE SIRS

7. CUÁNDO DEBEMOS SOSPECHAR SHOCK SÉPTICO EN EL NIÑO
• Fiebre, taquicardia y vasodilatación es común en niños con infecciones
benignas en emergencia.
• Hay que sospechar cuando además de lo anterior presenta irritabilidad, llanto
inapropiado, somnolencia, confusión, pobre interacción con sus padres, y
letargia o no puede despertar .
• El diagnóstico clínico de shock séptico es hecho en el niño que
1. Tiene una infección probable manifestada por hipotermia o hipertermia
2. Tiene signos clínicos de perfusión tisular inadecuada :
- status mental alterado.
- llenado capilar prolongado >2seg(shock frío).
- pulsos disminuídos (shock frío).

8. extremidades frías y moteadas(shock frío)
llenado capilar rápido(shock caliente)
pulsos periféricos saltones
presión de pulso amplia(shock caliente)
flujo urinario disminuído < 1ml/kg/h.
La hipotensión no es necesaria para el diagnóstico clínico de shock
séptico; sin embargo, su presencia en un niño con sospecha clínica de
infección es confirmatoria.

12. DEFINICIONES HEMODINÁMICAS DE SHOCK
• Shock frío o caliente: Perfusión disminuída manifestada por status mental alterado,
llenado capilar > 2 seg (shock frío),o llenado capilar muy rápido(shock caliente),pulsos
periféricos disminuídos (shock frío)o saltones (shock caliente),extremidades fría y
,oteadas (shock frío) o flujo urinario disminuído < 1ml/kg/h.
• Shock resistente a fluidos/dopamina: Shock persiste a pesar de reanimación con >
60ml/kg(cuando es apropiado) de fluídos y una infusión de dopamina a 10 mcg/kg/min.
• Shock resistente a catecolaminas : Shock persiste a pesar del uso de catecolaminas de
acción directa epinefrina y norepinefrina.
• Shock refractario : Shock persiste a pesar del uso dirigido a metas de inotrópicos,
vasopresores, vasodilatadores, y mantenimiento de homeostasis metabólica(glucosa y
calcio) y hormonal (tiroides, hidrocortisona, insulina)

14. La regla es:Terapia dirigida a metas tiempo sensibles.
El uso de un protocolo de triaje para reconocer la sepsis en niños
conduce a un mejor manejo de la reanimación y a una estadía más
corta.

15. 1.Reconocer signos de pobre perfusión :(0-5 min)
Status mental alterado
Extremidades frías.
Llenado capilar prolongado.
Pulsos débiles, diferencial pulso periférico y central.
Bajo flujo urinario.
Hipotensión o baja P.S :P.S mínima para edad:<1 mes:60mmHg; 1 mes a 10
años 70 +(2 x edad en años);>=10 años 90 mmHg.

16. 2.Evaluar ABC : (0-5 min)
Proveer oxígeno al 100% a alto flujo (15 lit).
En neonatos e infantes valorar intubación precoz.
Asistencia respiratoria cuando sea necesaria incluyeV.M.
3.Establecer acceso IV y colocar monitor:(0-5 min)
2 vías de gran calibre: si es difícil IV colocar acceso IO;1 podría ser suficiente a menos
que se necesiten drogas vasoactivas. (ver paso 6)
Considerar laboratorio en acceso IV:AGA y electrolitos, lactato, glucosa, calcio
ionizado, Hemograma,PCR o calcitonina, cultivos,glucosa por HGT.

17. 4.Reanimación de fluidos y electrolitos: (5-15min)
Fluidos:
Pasar 20 cc/kg de fluido(cristaloide isotónico)IV/IO en 5-20 min o más rápido si
fuera necesario(reevaluar por signos de shock; ver paso 11,abajo)
Repetir 20 cc/kg de fluido(hasta 60 cc/kg)hasta que síntomas clínicos mejoren o
paciente desarrolle distrés respiratorio/rales/hepatomegalia.
Podría requerir fluido adicional más de 60cc/kg(refractario a fluidos)(ver paso 6).
Necesidades de fluidos podrían acercarse a 200 cc/kg en shock séptico
caliente(extremidades calientes, llenado capilar veloz).

18. Corregir hipoglicemia
Dosis de glucosa 0.5 -1g/kg IV/IO(máximo 25% por vía periférica)
Opción de tratamiento para proveer 0.5-1g/kg de glucosa: para infantes /niños:
Dextrosa 25% en agua:2-4 cc /kg IV/IO considerar fluido con Dextrosa de
mantenimiento.
Corregir hipocalcemia para calcio ionizado bajo:
Gluconato de calcio 100mg/kg IV/IÓ(máx. 2g)PRN.
Cloruro de calcio20mg/kg IC/IO PRN(administrar por línea central
durante 60 minutos en no paro.

19. 5.Control de infección : (5-60 min)
Consideraciones inmediatas:
Administrar antibióticos inmediatamente después de obtener toma de cultivos
de sangre, orina, LCR, ésputo.
No demorar el inicio de antibióticos. Deben ser dados dentro de la primera hora.

20. • Recomendaciones generales de tratamiento:
Terapia empírica debería ser usada para etiologías desconocidas de sepsis.
Dirigir la terapia para patógenos sospechosos o para conseguir adecuada
penetración de la droga podría ser necesario.
Cobertura de amplio espectro podría ser necesaria para estabilización inicial.
Las dosis varían por edad y peso(ver recomendaciones y dosis inmediatamente
abajo).
Neonatos <2kg: según protocolo institucional.

21. Neonatos > 2kg :
Ampicilina más gentamicina: Ampicilina 0-7 d:50mg/kg IV/IM/IO cada 8 h; ampicilina
>7 d:50 mg/kg IV/IM/IO c/6 h más gentamicina (dependiendo de la institución):4mg/kg
IV/IM/IO c/24h
(alternativa para 0-7d:2.5mg/kg IV/IO/IM c/12 h; alternativa para >7
d:2.5mg/kg:2.5mg/kg IV/IO/IM c/8h o:
Ampicilina más Cefotaxima: Ampicilina para 0-7d:50mg/kg IV/IM/IO c/8h;ampicilina
>7d 50 mg/kg IV /IM/IO c/6h más Cefotaxima 50mg/kg
IV/IM/IO c/8h.

22. Infantes (>1mes) y niños
Ceftriaxona 75mg/kg(máx 2g) IV/IO/IM cada 24 h másVancomicina 15 mg/kg IV/IO
c/8h.
Pacientes inmunodeprimidos:
Vancomicina 15mg/kg IV/IO(máx 1g/dosis)c/8h más Cefepime 50mg/kg IV/IO(máx
2g7dosis) c/8h considerar terapia antifúngica.

23. Duración de la terapia:
Determinada por el último foco de infección 7-10 días es suficiente.
Regímenes anteriores podrían ser terapia empírica para 48-72 h hasta que cultivos y
sensibilidades sean conocidos y entonces optimizar tratamiento.
Si la sepsis es cultivo negativo, la elección de antibióticos y duración es determinada
por la severidad de la presentación y más probable patógeno.
Consulta con Infectología.

24. 6. Shock refractario a fluidos (persistiendo después de fluídos a 60 cc/kg) (15-60
min).
Continuar reanimación con fluídos e iniciar terapia vasopresora titulando para
corregir hipotensión/pobre perfusión.
Colocación de línea central y línea arterial si no están establecidos; los
vasopresores no ben demorarse por la colocación de las líneas.

25. • Shock normotensivo (perfusión dañada pero con presión sanguínea
normal):Dopamina 2-20 mcg/kg7min IV/IO titular para efecto deseado; si continúa
la pobre perfusión, considerar Dobutamina en infusión 2-20mcg/kg/min IV/IO,
titular para efecto deseado(podría causar hipotensión, taquicardia).
• Shock caliente(extremidades calientes, llenado capilar veloz):Norepinefrina 0.1-
2mcg/kg/min IV/IO en infusión, titular para efecto deseado.
• Shock frío(extremidades frías, llenado capilar prolongado):Epinefrina 0.1-1
mcg/kg/min IV/IO en infusión, titular para efecto deseado.

26. 7. Shock persiste luego de iniciación de vasopresor.(60 min)
Reemplazo continuado de fluídos; obtener PVC para guía.
Sv02 (Saturación venosa de oxígeno)<70%(shock frío):Transfundir para Hb > 10
g/dl; optimizar saturación arterial por medio de oxigenoterapia,
ventilación;epinefrina 0.1-1mcg/kg/min IV/IO en infusión.
SvO2< 70%(presión sanguínea normal pero perfusión dañada):Transfusión para
Hb >10g/dl; optimizar saturación arterial por medio de oxigenoterapia,
ventilación;considerar adición de milrinona 0.25-0.75 mcg/kg/min IV/IO(titular para
efecto deseado) o nitroprusiato 0.3-5 mcg/kg/min IV/IO(titular para efecto
deseado).
SvO2 >70%(shock caliente): Norepinefrina 0.1-2 mcg/kg7min IV/IO en infusión,
titular para efecto deseado: considerar vasopresina 0.2-2mU/Kg/min en infusión,
titular para lograr efecto deseado.

27. 8.Shock refractario a fluídos y dependiente de vasopresor (60 min).
Considerar insuficiencia adrenal.
Hidrocortisona 2mg/kg (máx. 100mg) IV/IO en bolo. Obtener valor de cortisol de
base, si no es seguro considerar test de estimulación de ACTH; la duración depende de
la respuesta y de evaluación de laboratorio.
9.Shock continuado
Considerar medición del gasto cardíaco para dirigir terapia adicional.
Considerar Oxigenación por membrana extracorpórea(ECMO).

28. 10.Terapias suplementarias
Transfusión sanguínea para Hb <10 g/dl (umbral ideal para transfundir es
desconocido).
Sedoanalgesia mientras se ventila.
Optimizar oxigenación por medio de la ventilación.
Inmunoglobulina IV puede ser considerado(beneficio desconocido)

29. Clínicos
Frecuencia cardíaca normalizada para edad.
Llenado capilar menor de 2 segundos.
Calidad de pulso normal.
No diferencia entre pulso periférico y central.
Extremidades calientes.
Presión sanguínea normal para la edad.
Flujo urinario > 1 cc/kg/hora.
Status mental normal.
PVC > 8 mmHg.
Laboratorio
Lactato disminuído, Saturación venosa de oxígeno SvO2>70%.

30. TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO
0-5 min
15 min
Shock refractario a líquidos
Respuesta a líquidos
Shock refractario a líquidos y dopamina- dobutamina
Shock refractario a catecolaminas
60 min
TA normal TA baja TA baja
Shock frio Shock frio Shock caliente
Satve < 70 % Satvo < 70 % Satvo > 70 %.
Shock refractario a catecolaminas persistente
Shock refractario
Explorar estado de conciencia y perfusión.
Mantener Vía aérea y conseguir acceso vascular
Bolos de 20 mI/kg de suero salino o coloides hasta 60 ml/Kg.
Corregir hipoglucemia e hipocalcemia
Administrar antibióticos
Canalizar vía venosa central
Iniciar dopamina o dobutamina y seguir con líquidos.
Canalización arterialObservación en UCIP
Iniciar adrenalina en shock frío y noradrenalina en shock caliente.
Para conseguir normalización clínica y sal venosa central > 70%.
Corticoides si existen factores de riesgo de insuficiencia suprarrenal absoluta.
Vasodilatador o milrinona
+volumen.
Volumen y adrenalina Volumen y noradrenalina
Medir gasto cardiaco ajustar fluidos, fármacos vasoaclivos tratamiento hormonal alternativos
(vasopresina terlipreslna TDEC) para conseguir un índice cardiaco de 3.3- 6 L/min/m2
Valorar ECMO.

32. SIMILITUDES SHOCK SÉPTICO NIÑOSY ADULTOS
1. En Pediatría y en adultos cada hora que pasa sin usar guía PALS/APLS
está asociada a un incremento en el 40% en riesgo de mortalidad.
2. Sebat y col (2007)usando un protocolo (SHOCK) empoderó a personal no
médico para activar protocolos de shock logrando una reducción en el
tiempo de recepción de fluidos y antibióticos desde más de tres horas a
menos de noventa minutos y esto fue asociado a una disminución de la
mortalidad del 50 al 10% en un período de implementación de cinco años.

33. 3 .Rivers y col(2001)Terapia dirigida por metas en adultos . De Oliveira y col
(2008)replican resultados que apoyan, en niños.
4.PALS/APLS/ACCM (2009)también recomienda la administración de antibióticos
dentro de la primera hora y subsecuente remoción de foco de infección tanto en niños
como en adultos.
5.Reconocimiento y terapias tiempo sensitivas que incluyen reanimación,
administración de antibióticos y remoción del foco infeccioso son piezas claves de
manejo exitoso tanto para niños como para adultos.
6.Después de resucitación tanto niños como adultos desarrollan síndromes de inmuno
supresión postsepsis que contribuyen al establecimiento de los síndromes de
disfunción orgánica múltiple.

34. DIFERENCIAS SHOCK SÉPTICO ADULTOY NIÑOS
-Diferencias relacionadas con el desarrollo.
-Proteína C activada.
-Falla orgánica múltiple y trombocitopenia (TAMOF)
-Linfohistiocitocis Hemofagocítica.

35. DIFERENCIAS RELACIONADAS CON EL
DESARROLLO
• Hipoxia y acidosis -inducida por la sepsis- incrementan la resistencia vascular pulmonar
y la presión pulmonar conduce al ductus arterioso persistente, hipertensión pulmonar
persistente y circulación fetal persistente en el recién nacido. El Shock séptico neonatal
con hipertensión pulmonar persistente se asocia con poscarga incrementada del
ventrículo derecho, falla cardíaca, regurgitación tricuspídea y hepatomegalia. Por tanto
terapias dirigidas a la reducción de la presión arterial pulmonar son de probable
beneficio en el neonato críticamente enfermo: Oxido nítrico inhalado, inhibidores de la
fosfo diesterasa III como milrinona. En contraste, Shock séptico en adultos ha sido
asociado con producción aumentada de óxido nítrico que conduce a hipotensión y
desarrollo de FOM.

36. • La presentación del Shock séptico es diferente en adultos comparado con los
niños. Casi el 90% de los adultos se presentan con un síndrome de shock
hiperdinámico o shock caliente. Esto incluye baja resistencia vascular
sistémica(RVS),hipotensión, gasto cardíaco aumentado o normal, taquicardia
y elevadas concentraciones de oxígeno en sangre de arteria pulmonar. A
pesar de estado hiperdinámico estos pacientes exhiben depresión
miocárdica. La taquicardia y la reducción de la RVS es la compensación
primaria por el declinamiento del gasto cardíaco.

37. • En niños y neonatos la respuesta hemodinámica a la sepsis es marcadamente
diferente. La severa hipovolemia es rasgo fundamental del shock séptico
pediátrico; por consiguiente los niños frecuentemente responden a la
resucitación agresiva con volúmenes. Casi el 50% de niños con shock séptico
presentan extremidades inferiores frías, bajo gasto cardíaco y elevada
resistencia vascular sistémica (RVS) a menudo referido como “Shock frío ”.

38. • Los niños tienen reserva cardíaca limitada en comparación con los adultos. La
frecuencia cardíaca en reposo de los adultos es de 70, por consiguiente un
incremento en dos veces la frecuencia cardíaca de 70 a 140 por minuto puede ser
fácilmente tolerado y usado para mantener el gasto cardíaco cuando el volumen de
disminuye. Mecanismos similares NO SON POSIBLES en bebés e infantes. Una
frecuencia cardíaca de reposo de 140 no puede doblarse a 280 latidos por minuto
debido a que no hay suficiente tiempo para el llenado diastólico. Por consiguiente
la respuesta predominante al descenso del gasto cardíaco en niños es la
VASOCONSTRICCIÓN.

39. • Esta resistencia sistémica vascular RVS aumentada hace de la HIPOTENSIÓN
UN SIGNOTARDÍO de shock.
• Los niños comúnmente requieren inotrópicos, vasodilatadores y a veces ECMO
para soporte de la función cardíaca.

40. • La transición de la fisiología fetal a la neonatal ofrece desafíos distintos a
médicos que tratan sepsis neonatal. La presentación de shock séptico en niños
es diferente comparado con los adultos y se presenta al clínico con un desafío
clínico y terapéutico.
• El principal cambio remarcado el año 2007 en la actualización del Colegio
Americano de Medicina de cuidados críticos “es la recomendación para iniciar
epinefrina intravenosa y no esperar por un acceso venoso central. Mientras el
acceso vascular se logre, podemos usar vía Intraósea en niños y el acceso venoso
umbilical en neonatos”.

41. • La transición de la fisiología fetal a la neonatal ofrece desafíos
distintos a médicos que tratan sepsis neonatal. La presentación de
shock séptico en niños es diferente comparado con los adultos y se
presenta al clínico con un desafío clínico y terapéutico.
• El principal cambio remarcado el año 2007 en la actualización del
Colegio Americano de Medicina de cuidados críticos “es la
recomendación para iniciar epinefrina intravenosa y no esperar por un
acceso venoso central. Mientras el acceso vascular se logre, podemos
usar Intraósea en niños y el acceso venoso umbilical en neonatos.

42. PROTEINA C ACTIVADA
• Mediadores inflamatorios y productos microbianos convierten el ambiente
microvascular que es normalmente profibrinolítico y aticoagulante en un estado
procoagulante y antifibrinolítico .
• La Proteína C es una proteasa soluble, dependiente de la vitamina K que juega
un rol importante en la anticoagulación endógena.
• PROWESS y La Campaña Sobreviviendo a la Sepsis apoyan su uso en adultos
pero no en niños por las evidencias de que aumenta el riesgo de sangrado
intracerebral.

43. FALLA ORGÁNICA MULTIPLEY
TROMBOCITOPENIA (TAMOF)
• La Falla orgánica asociada a trombocitopenia es un síndrome
microangiopático que comprende la Púrpura trombocitopénica trombótica,
Microangiopatía trombótica secundaria y Coagulación intravascular
diseminada. En niños y algunos adultos mecanismos similares de
producción de la Microangiopatía trombótica secundaria ,pero el
tratamiento delTAMOF con recambio plasmático es más prevalente en la
comunidad pediátrica comparada que en los pacientes adultos.Al presente
la proteína C activada es más usada en adultos y el recambio plasmático en
niños conTAMOF inducida por la sepsis se usa más en niños.

44. LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA
• ¿Linfohistiocitosis Hemofagocítica, una nueva enfermedad(HLH)?
Es un desorden inflamatorio no maligno resulta de persistente y excesiva activación
de las células presentadoras de anígenos (histiocitos) y linfocitosT
Hay 2 tipos: HLH familiar que es congénito y HLH secundario que está asociado a
infecciones virales y bacterianas.
Histopatología: Infiltración de la médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáticos y
sistema nervioso central por los linfohistiocitos con hemofagocitosis (engullendo
glóbulos rojos)

45. • Guías del 2007 no diferencian mayormente FHLH y SHLH y usan los siguientes
criterios. Para diagnóstico se necesitan 5 de los 8 criterios:
1.Fiebre
2.Citopenia 2 de 3 líneas celulares.
3.Hipertrigliceridemia y/o hipofibrinogenemia.
4.Hiperferritinemia >500mcg/L
5.Hemofagocitosis
6.Elevado receptor de interleucina 2 soluble CD25
7.Actividad disminuída de células natural killer
8.Esplenomegalia

46. • De acuerdo a la guía de la Sociedad Internacional del Histiocito el tratamiento
comprende 8 sem. de quimioterapia(etopósido y ciclosporina A) y esteroides..En la
sepsis severa el estándar de cuidado incluye antibióticos y terapia de soporte.
• Los criterios clínicos y de laboratorio de HLH PUEDEN SER ENCONTRADOS EN
PACIENTE CON SEPSIS SEVERA/SHOCK SÉPTICO y FOM..Por ello debemos ser
muy cuidadosos al considerar diagnóstico de HLH ya que las terapias disponibles
son radicalmente diferentes.
• El HLH está fuertemente asociado alVEB y presenta signos y síntomas sugestivos
de una enfermedad linfoproliferativa y de falla multiorgánica.

48. • Hemos remarcado las diferencias entre shock séptico adulto y pediátrico Estas
diferencias refuerzan la noción de que los niños no son adultos pequeños y por tanto
la atención que debemos prestar al tratamiento que adoptamos.