1) El documento describe las características clínicas, factores de riesgo y manejo del aneurisma subaracnoideo hemorrágico (HSA). 2) La incidencia global es de 9 por 100,000 habitantes por año y puede ser mayor en algunos países, con mayor riesgo en mujeres. 3) El manejo incluye control de presión arterial, glucosa y temperatura, así como monitoreo y manejo de la presión intracraneal.

1. DR. ANGEL G. BOYER BERMUDEZ
- MEDICO DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
- MEDICO ASISTENTE DEL HOSPITAL DE ALTA
COMPLEJIDAD VIRGEN DE LA PUERTA.

3.  Incidencia global es 9 por c/ 100,000 habitantes x año y en
algunos paises es hasta un 20 por 100.000. x año.
 Incidencia a ser menor en el sur y América Central
(4,2/100.000 /año) y más alto en Japón (22,7/ 100.000/ año).
 Incidencia de la HSA es de aproximadamente 1,6 veces
mayor en las mujeres que en los hombres.
 50% < 55 años
 5 % ECV
 Las personas con antecedentes familiares de aneurismas
tienen una mayor prevalencia de 9,5%.

4.  La 31,7%-42% mueren al mes de la HSA. Y la tasa de
discapacidad es del 50%.
 En los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial,
re-sangrado es la complicación más grave temprana; la
incidencia es de hasta 15% en las primeras 24 horas, y la
tasa de mortalidad es de aproximadamente el 70%.
 Más de 90% de los aneurismas son menos de 10 mm de
diámetro y 90% existir en la circulación cerebral anterior,
con una riesgo anual de rotura del 0,7% .
 El pronóstico es más influenciado por vasoespasmo,
hidrocefalia, isquémica retardada déficit y otras
complicaciones.

5. Factores de riesgo para el desarrollo

6.  Riesgo de rotura sea 0,05% anual para los aneurismas <1
cm, mientras que los aneurismas> 1 cm y aneurismas de
la circulación posterior mayor riesgo de rotura.
 Un acumulado de 5 años riesgo de rotura es 0% para los
aneurismas <7 mm de circulación anterior y del 2,5%
para la circulación posterior.
 El riesgo de rotura es mayor para los aneurismas
gigantes con un tamaño> 2,5 cm. Los aneurismas
gigantes tienen un riesgo de ruptura del 40% en la
circulación anterior y del 50% en la circulación
posterior.

7.  Aneurisma arterial(85%)
 MAV 10%
 HTA (eclampsia)
 Defecto de coagulacion
 Meningitis
 Tumor
 Cocaina
Causas

8. CLINICA
 Signos meningeos(rigidez de nuca, signo de kernig y
brudzinski)
 Cefalea subita, relacionada o no con esfuerzo.
 Fotofobia, nauseas y vomitos.
 Alteracion de la conciencia- coma, puede convulsionar.
 Fondo de ojo: hemorragia subhialoidea.

9.  S. deficit focal neurologico(h.
intracerebral, o vasoespasmo
asociado)
 ACP:III par craneal y dolor
retrorbitario.

10. Clasificacion de HSA según Hunt-
Hess

11. La mortalidad es dada por sangrado inicial,
resangrado y ICT

13.  El marcador RMS es una medida validada y
ampliamente aceptada de el resultado clínico después
de la lesión neurológica. Es un escala ordinal de 0 a 6,
con una puntuación especifica más alta.
 Aumento de la discapacidad (0 = sin síntomas o con
discapacidad, 1 = sin discapacidad significativa, 2 =
discapacidad leve, 3 = discapacidad moderada,
discapacidad 4 = moderadamente grave, 5 =
discapacidad grave, 6 = muerte).

15.  TAC. Si no hay evidencia PL. TAC cerebral sin
contraste: S: 100% en las primeras 12 h, 93% en las
primeras 24h
 ANGIO-TEM o Panangiografia cerebral.
Ambas proporcional Dx de HSA aneurismatica 99%
casos.
 Angio-RMN , alergico a contraste y embarazadas. Su
sensibilidad 55-93% y no visualiza cuello ni detecta
vasoespasmo.

16. Estudio diagnostico
Puncion lumbar
 Hemorragico, no coagula
 > 100,000 hematies por mm3
 Xantocromia despues de centrigufado, a partir de las 6
horas
 Presencia de celulas ferropositivas
 Hematies crenados
 Espectofotometria-oxihemoglobina(2horas). Bilirrubina(12
horas a 2 semanas 100%).

17. Manifestaciones cardiacas
 Variedad de alteraciones EKG como cambios en la onda
T, ST y sugestivos de isquemia e infarto y prolongación
del intervalo QT.
 Puede haber arritmia supraventricular y ventricular,
niveles elevados de troponina, y disfunción miocárdica
sin vasospasmos coronario.
Edema pulmonar neurogénico
 Reducción de la funcion sistolica del ventriculo izquierdo
segmentaria y global. Refleja la gravedad de la HSA y se
asocia con un peor pronóstico.

18. AUTOREGULACION
 PRx, Reactividad dopler y Reactividad espectroscopia
infrarroja, son metodo que analizan la respuesta de la
PIC o FSC a las fluctuaciones de P.A espontánea. Otros
metodos como CO2 se usa para evaluar de forma activa
la reactividad vascular.
 Varios estudios han relacionado el deterioro de la
autorregulación cerebral con isquemia

19. HIPERTENSION
 Una P.A más alta es necesaria para mantener la PPC, en
presencia PIC elevada .
 Sobre la base de estos resultados se puede concluir que
reducir la P.A.S < 140 mm Hg para disminuir el riesgo de
resangrado sin aumentar el riesgo de isquémica.
 PAS < 160 mm Hg en presencia de aneurisma roto.
 Objetivo PAM > 70 y < 110 mm Hg.
 Nicardipina, labetalol son comúnmente los agentes
utilizados. Nicardipina proporciona una mejor control
P.A en comparación con labetalol en pacientes con HSA.
 Los vasodilatadores: nitroglicerina, hidralazina, y
nitroprusiato de sodio debe evitarse aumenta FSC.

20.  Incluso en un analisis restrospectivo en 98 pacientes se
encontro que el aumento de la PAM en un 20% en los
primeros 4 dias de la HSA puede desarrollar
vasoespasmo e isquemia.

21. HIPERGLUCEMIA
 Los pacientes con HSA, que se sometieron al clipaje, y
cuyos niveles de glucosa en sangre eran > 129 mg / dl,
tenía disfunción cognitiva a largo plazo. (IHAST II).
 Los pacientes con niveles de glucosa en sangre> 152 mg
/ dl tenían déficits de la función neurológica grave.
 Objetivo de la glucosa es < 150 mg/dl(ideal 100-
140mg/dl).
 Glucosa c/4 h, NPO e insulina a escala movil.

22. FIEBRE
 Estudio diagnóstico de la fiebre si T> 38.4 ° C, examen de
orina, cultivo de sangre y orina, RX torax, estudio de LCR y
cultivo.
 Mantener T° < 37,5°c.
OBJETIVO DE LA HEMOGLOBINA
 >10 gr/dl
AUTOREGULACION
 Vasculatura cerebral muestra una disminución de la
capacidad para reaccionar ante la P.A alterada y CO2 después
HSA.

23. CONVULSIONES
 Factores de riesgo para el desarrollo de las convulsiones: edad más
temprana, grado de Fisher > 1, isquémica con déficit neurológico
debido a vasoespasmo, complicación tromboembólica, y la
ubicación del aneurisma en la ACM.
 En caso de estatus epileptico o convulsiones dar tratamiento
antiepileptico.
 Tratamiento profilactico de convulsiones no esta recomendado.
 Uso de la fenitoína para la profilaxis de las convulsiones se asocia
con un mal resultado funcional.
 Fenitoina(3-5mg/kg/dia vo o iv) o ac. Valproico(15-45mg/kg/dia v.o o
iv).

24. Anti-fibrinolítico
 Un curso temprano y corto de drogas anti-fibrinolítica tales
como el ácido tranexámico, iniciada tan pronto como se
establezca el diagnóstico radiológico de la HSA dentro del
plazo de 24-72 horas, se ha asociado con la disminución de
la tasa de ultra temprana resangrado y una mejoria no
significativa en resultado funcional a largo plazo, sin
aumentar el riesgo de ICT(evitar la disipación de coágulo
por medio de la inhibición fibrinólisis).
 Aun asi es controversial(estudio multicéntrico ensayo
aleatorio).
(Dutch Trial número de Registro NTR3272))
(Class IIa; Level of Evidence B)

25. PROFILAXIS PARA TVP
 Medias de compresión
 Dispositivos de compresión secuencial
 La heparina no fraccionada 5000 unidades SC c/8-12 h.
Comenzar 24 horas después de la craneotomía

26. Intervención precoz versus tardía
 Los primeros estudios (Hasta 1990) mostraron que las
tasas de nuevas hemorragias para aneurismas no
tratados eran 4% en las primeras 24 horas, 1% a 2% por
día durante los próximos 14 días, 50% durante los
primeros 6 meses.
 Pacientes grado de Hunt-Hess, mas altos IV –V ,
sangraban mas que los grados mas bajos.
 Se recomienda la intervencion temprana dentro de las
72 horas se asoció con mejora en la clínica.

27. CLIP VERSUS COIL
 Tasa de muerte o
dependencia era mejor
con el grupo de COIL
(23,5%) en comparación
con el grupo de CLIPAJE
(30,9%). Pero la tasa de
nuevas hemorragias al
final de 1 año fue mayor en
el grupo coils(2,6%) en
comparación con el grupo
cirugía clipaje(1%).
 El riesgo de convulsiones
del primero al quinto año
fue menor en el grupo coil
endovascular en
comparación con el uso de
clips neuroquirúrgicos.
ISAT reportaron en 2002

28. Elección de la técnica para el
manejo de los aneurismas
intracraneales

29. ANTIBIOTICOS
 Cefazolina 1-2 gr x 1 dosis para DVE o colocación del
drenaje lumbar
 Cefazolina 1-2 g cada c/8h x 3 dosis de la craneotomía
(puede usar clindamicina 600 mg si la alergia
cefazolina)

30. Presión intracraneal
 Su valor es < 15 mmHg.( 10-15)
 Utilizando un DVE o una sonda de presión
intraparenquimatosa.
 DVE puede mantenerse abierta o cerrada
dependiendo de la necesidad de liberar LCR.
 En pacientes con WFNS ≥ 3: monitoreo de PIC es requerido.
Los equipos de monitoreo nos dan los valores promedio de la
PIC.
 Para mantener la PPC por encima de 60 mm Hg y PIC < 20 mm
Hg se han perfeccionado muchos aspectos, y son objetivos del
tratamiento.

31.  Necesario dispositivo de medir PIC o transductor
intraparenquimatoso para el ajuste de la cantidad de
solución de infusión para mantener la deseada nivel de
la PIC o PPC(calculado como la PAM menos PIC).
 El objetivo de la PIC es típicamente < 20 mm Hg, con
el mantenimiento de la PPC de 50 a 70 mm Hg.

32.  Se monitoriza a través de la conexión del transductor a
un equipo, que es capaz de proyectar las curvas de PIC.
 El patrón de la curva es el resultado de la transmisión
de las ondas de presión arterial y venosa a través del
LCR (curvas P1, P2, P3).

33.  PPC = PAM – PIC.
 La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en
pacientes con aumento de la PIC, en un intento por
evitar la hipoperfusión y la isquemia.
 FSC = PPC/ RVC
 FSC=750-900ml/min

34.  O2: A concentraciones bajas causa vasodilatación
 Estos cambios aparecen con una PaO2 aproximada de
50 mmHg y llegan a su pico con 20 mmHg
 Factores que pueden aumentar PIC: edema cerebral,
hematoma intraparenquimatosa, hidrocefalia
comunicante aguda, HIV, re-ruptura del aneurisma,
complicaciones relacionadas con el tratamiento del
aneurisma, y ICT.

35. MANEJO DE LA PIC
 Elevación de extremo de la cabeza (entre 30 ° y 45 °) para optimizar drenaje
venoso cerebral , y la prevención de compresión venosa yugular.
 Normoventilacion: Mantener un CO2 35–40 mm Hg. 2016
 Garantizar una adecuada y profunda sedoanalgesia.
 El uso de agentes bloqueadores neuromusculares es a veces usada para
prevenir sobrecargas PIC. Controversial aun.
 Administración de manitol IV o solución salina hipertónica (HTS) y
reducir la velocidad del drenaje de LCR.
 El 50 % de pacientes con HSA presentan hidrocefalia aguda. Solo los que se
asocian con deterioro de la conciencia se ven beneficiado drenaje de LCR,
con DVE y monitoreo PIC. Evitarse caída repentina de la PIC con el drenaje
de LCR ya que puede conducir a un cambio repentino en TMPG.

36.  Actualmente, el papel de las terapias como agentes
hiperosmolares, hipotermia, barbitúricos, y craniectomía
descompresiva. No está bien establecida en pacientes con
HSA con HIC refractaria.
 Craniectomía descompresiva se ha asociado con
disminución de la mortalidad. La reducción significativa de
PIC, la mejora de la oxigenación cerebral , y la mejora de
metabolismo cerebral. Pero por la severidad hay
discapacidad grave y muerte. El procedimiento se realiza
temprano (dentro de 48 horas de la hemorragia) mejora el
resultado(sugerido por algunos autores).
 Alta dosis de barbiturico: tiopental carga 3-5 mg/kg luego
infusion por 72 horas, 3-5 mg/kg/h

37.  Hemos demostrado por primera vez que los pacientes
con la HIC refractaria severa de TBI puede ser tratada
eficazmente y con seguridad con repetida bolos de HTS
14.6% y que los efectos de la reducción de PIC-después
bolos repetidos se mantienen durante períodos
prolongados de tiempo (12-72 horas).
 Una concentración del 23,4% SHT es el más
comúnmente utilizado altamente concentrado en este
momento, se han limitado por el uso de un único bolo
y por la duración de la vigilancia de los efectos
terapéuticos después de administrar el bolo.

38. La hipotermia inducida
 Leve induccion de hipotermia (33°-34°c) disminuye PIC,
pero no mejora el resultado neurológico ni la mortalidad.
 Tiempo de enfriamiento se limitaba a un tiempo de
funcionamiento 5 -6 horas. para proteccion de la isquemia
inicial. Limitacion fue por el recalentamiento rapido. Su
manejo no debe ser anulado debido a las limitantes.
 Aproximadamente el 70% de los pacientes estaban
gravemente discapacitados o muerto a 1 año, y más de 90%
de los pacientes complicaciones médicas asociados con la
hipotermia / tratamiento con barbitúricos (es decir,
trastornos electrolíticos, neumonía asociada a ventilación,
trombocitopenia, y el shock séptico).

39. ROL DE LA HIPERVENTILACION
 Hay insuficientes datos con respecto a los beneficios y riesgos.
 Se informo resultados neurologicos adversos en pacientes con lesiones graves
en la cabeza tras prolongados tiempo de hiperventilacion.
 Vasoconstricción cerebral con la reducción en la perfusión cerebral y su
contenido de O2 reducido.
 La hiperventilación se debe utilizar cuando todas las demás medidas no han
controlado el PCI y darse por concluido cuando la indicación para su uso cesa.
 Si la PIC permanece elevada a pesar de estas intervenciones, un curso corto
(menos de 2 horas) de la hiperventilación(PaCO2 de 30 a 35 mm Hg) se podría
considerar mientras que se obtiene nueva imagen cerebral y otras
intervenciones se han previsto e iniciado.
 Sin embargo, la hiperventilación terapéutica es eficaz sólo por minutos a una
hora.

40. Manitol vs. SHT
 Manitol 20% es un agente comúnmente usado para reducir PIC con dosis
de 0,25 a 1 g / kg, con 0,5 g / kg el más comunes. Inicio período de 10 a 15
minutos. Una discrepancia entre la osmolaridad sérica medida y
calculada (gap osmolar) refleja la circulación de moléculas de manitol.
 Beneficio de SHT más que el manitol en cuanto reduccion PIC en
pacientes sometidos a craniotomia supratentorial.
 Un meta-análisis revelo mejor control de la elevación de la PIC con el uso
de SHT en comparacion con el manitol.
 El uso de SHT o manitol es aceptable durante clipaje de aneurismas
intracraneales para el control de la PIC.
 Hasta la superioridad de SHT se demuestra en términos de resultado
neurológico (beneficio a largo plazo)
 SHT asociación con el desarrollo de la enfermedad renal aguda y
Mielinólisis pontina central no está establecida en el paciente
normonatrémicos.

41.  A los 60 minutos, PIC fue reducido en una media de 14
mm Hg en el grupo manitol y 10 mm Hg en el grupo
solución SHT.
 El coeficiente de reflexión para el sodio 1.0, por lo que
es un agente ideal para la inducción de un gradiente
osmótico entre la sangre y tejido cerebral.
 El manitol, que tiene un coeficiente de 0,9, es eficaz en
la reducción contenido de agua en el cerebro, y tiene un
efecto añadido en su primer paso a través del cerebro:
de bajar viscosidad de la sangre y provocando una
vasoconstriccion reactiva, lo que reduce el volumen de
sangre intracerebral y la PIC.

42.  Manitol dosis altas causa falla renal aguda(200gr/dia) con
deplecion de volumen y vasoconstriccion renal, hipokalemia,
alcalosis hipocloremica. Insuficiencia renal generalmente se
resuelve después de la eliminación de manitol mediante
diálisis.
 SHT causa expansion intravascular que puede conducir a falla
cardiaca, se puede manejar con diureticos para mitigar el
riesgo. Produce acidosis hipercloremica con hipokalemia.
 Medir la dosis y el intervalo para la terapia hiperosmolar es
difícil sin monitorización de la PIC y representa un riesgo de
cualquiera de sobretratamiento o bajo tratamiento.

43.  SHT:(1-2ml/kg/h)mas agresivo bolo de 250 cc se
mantiene o hasta mejoria clinica y retiro progresivo
para evitar hiponatremia de rebote.

44. ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA
 Cualquier deterioro neurológico relacionado a isquemia que
persiste por más de 1 hora y que no puede ser explicado por otras
anormalidades fisiológicas.
 Vasoespasmo puede producir isquemia cerebral después de la HSA
y sin angiografía detectable de vasoespasmo.
 Deterioro neurológico retardada se produce con frecuencia en las
primeras 2 semanas después de la HSA. Aproximadamente 70 %
desarrolla vasoespasmos dentro de las 2 semanas de los cuales solo
el 30% presenta ICT.
 Mecanismo de la ICT se da por eventros neurologicos(como injuria
cerebral temprana, hidrocefalia, convulsiones, isquemia), y
condiciones sistémica(como fiebre e infecciones, fracaso
respiratorio, y alteraciones electrolíticas).

45.  Difusión de la depresión cortical es una onda de
despolarización lenta en la materia gris que se propaga a
través del cerebro de 2 a 5 mm / min y deprime la
actividad evocada y espontánea del EEG resultando en
vasoconstricción grave.
 Deterioro de la homeostasis de iones del cerebro, e
isquemia recurrente.
 No hay biomarcadores establecidos pero el SIRS esta mas
asociada a isquemia e infarto. Marcadores inflamatorios
sistémicos como C-reactiva y la IL-6 son elevados.

46. MANEJO DE ICT
 Prevención de estos déficit se orientaron en el tratamiento de vasoespasmo
cerebral angiográfico, que ocurre entre los días 4 y 14 de la HSA.
 Se maneja con nimodipina(previene ICT), mantenimiento de volumen de
sangre circulante normal e induccion de hipertension. Uso de nimodipina
IV no se recomienda
 Altas dosis de nicardipina IV (0,15 mg / kg / h durante 14 d) reduce los
síntomas vasoespasmo. El uso rutinario de nicardipina IV no esta indicado.
 De la terapia triple –H despues de ocurrido HSA, la mas importante es la
hipertension, aumenta FSC y/o O2 y revierte los sintomas neurologicos.(6-
12h). P.A se aumenta gradualmente mediante el uso del vasopresor(NA).
Los examen neurológico se repite con frecuencia en cada paso de la P.A.
Angioplastia cerebral y/o terapia vasodilatadora intraarterial es adecuado
en vasoespasmo sintomático.
 La administración de nimodipina resulta en reducion de P.A, vamos a
cambiar la dosis de forma rutinaria 60 mg cada 4 horas a 30 mg cada 2
horas. Mantiene dosis diaria total, disminuyendo efecto antihipertensivo.

47. Monitoreo de DCI
 La angiografía cerebral es la técnica de elección para diagnóstico
del vasoespasmo arterial intracraneal, pero es invasiva y conlleva
el riesgo de EVC debido a la disección arterial, embolia, y ruptura.
 CTA, resonancia magnética. Son otras modalidades
 Doppler transcraneal (DTC) tiene la ventaja de ser una técnica
no invasiva y es portátil, pero tiene un papel limitado en el
diagnóstico y el seguimiento de la progresión del vasoespasmo y
el resultado neurológica general.
 Un aumento en la VFS medio(mBFV)> 120 cm / s indica el
vasoespasmo en el ACM. A mBFV> 200 cm / s en el territorio de
la ACM tiene alto VPP para vasospasmo.
 La gravedad progresiva de vasoespasmo se indica por un aumento
en mBFV, un aumento en la relación de mBFV de ipsilateral a la
arteria cerebral contralateral.

50. Oxigeno cerebral
 Oximetria yugular
 Oxigenacion tisular del cerebro

51. Presión parcial de oxígeno
en monitoreo del tejido cerebral
 La monitorización invasiva de la oxigenación del tejido
cerebral permite monitoreo regional y continua de
PtiO2, que puede detectar cambios tempranos de
oxigenación en el tejido cerebral que preceden a la
lesión isquémica.
 Los niveles de PtiO2 < 20 mm Hg requerir atención y
podría ser una señal de advertencia cuando la isquemia
no se detecta clínicamente. PtiO2 niveles < 15 mm Hg
requieren intervención inmediata.

52. Microdiálisis
 La microdiálisis es una técnica de cabecera para supervisar metabolismo
cerebral. Una sonda se inserta en el tejido cerebral en riesgo de isquemia.
Repetidas muestras para la medición de metabolitos cerebrales tales como
glucosa, piruvato, lactato y otros.
 Las concentraciones de estos marcadores reflejan eventos metabólicos en
el tejido cerebral. Un aumento en lactato o glutamatoo una disminución
grave de la glucosa puede indicar isquemia. Otro medida estándar de
metabolismo es la relación de lactato a piruvato.
 Un aumento de la relación lactato / piruvato puede reflejar insuficiencia
de la presión de perfusión(O2 o glucosa).
 Aumento los niveles de relación lactato/piruvato y los niveles glutamato
son independientes predictores de mal resultado a los 12 meses de la HSA.
 Desventaja que una sola sonda monitoree una sola area de solo unos
milimetros, y solo da informacion si la sonda se encuentra justo en la area
de riesgo de isquemia.

53. Neuromonitoreo
 Electroencefalografía(EEG), los potenciales evocados
somatosensoriales(PES), y potenciales evocados del tallo cerebral
auditivos (PETC) se utilizan.
 PES es útil para la cirugía de aneurisma que implica circulation anterior
 Combinación de PES y PEATC monitoreo es útil para los aneurismas de la
circulación posterior.
 Potencial evocado motor (PEM), la estimulación cortical directa o
Transcraneal, su monitorización identifica la isquemia de la corteza
motora y su vía secundaria de la cerebral media y arteria basilar a la
oclusión de las arterias perforantes.
 Técnicas de neuromonitorización se debe dar una consideración cuando
hay una posibilidad de la aplicación de una clip o si la hipotensión
inducida se utiliza para facilitar acceso quirúrgico. Estas técnicas pueden
identificar una aplicado incorrectamente el clip.

58. 1.-.- Airton Leonardo de Oliveira Manoel1. The critical care management of poorgrade subarachnoid
haemorrhage . de Oliveira Manoel et al. Critical Care (2016).
2.- Yasser Sakr1,5*, Pedro Dünisch2. Poor outcome is associated with less negative fluid balance in
patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage treated with prophylactic vasopressor-induced
hypertension. Sakr et al. Ann. Intensive Care (2016).
3.-William J. Meurer, MD,* Brian Walsh. CLINICAL GUIDELINES FOR THE EMERGENCY
DEPARTMENT EVALUATION OF SUBARACHNOID HEMORRHAGE. The Journal of Emergency
Medicine, Vol. -, No. -, pp. 1–6, 2016
4.-Stanlies D’Souza, MBBS, FRCA, FCARCSI. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. J Neurosurg
Anesthesiol Volume 27, Number 3, July 2015
5.- Orsten Steiner1,2, Rustam Al-Shahi Salman. European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the
management of spontaneous intracerebral hemorrhage. © 2014 World Stroke Organization
6.- Elan L. Guterman • Hooman Kamel • Carmil Azran. Time from Onset of SIRS to Antibiotic Administration
and Outcomes after Subarachnoid Hemorrhage. Neurocrit Care (2014) 21:85–90
7.- T. H. Nielsen • W. Schale´n • N. Sta°hl • P. Toft • P. Reinstrup. Bedside Diagnosis of Mitochondrial Dysfunction
After Malignant Middle Cerebral Artery Infarction. Neurocrit Care (2014) 21:35–42
8.- Simone C. Oudshoorn • Gabriel J. E. Rinkel . Aneurysm Treatment <24 Versus 24–72 h After Subarachnoid
Hemorrhage. Neurocrit Care (2014) 21:4–13.
9.- Filippo Sanfilippo • Cristina Santonocito. The Role of Neuromuscular Blockade in Patients with Traumatic
Brain Injury: A Systematic Review. Springer Science+Business Media New York 2014.

59. 10.-Michel W. Bojanowski. Considerations About Ultra-early Treatment of Ruptured
Aneurysms. Neurocrit Care (2014) 21:1–3
11.- Joseph Donnelly • Marek Czosnyka. Increased Blood Glucose is Related to Disturbed
Cerebrovascular Pressure Reactivity After Traumatic Brain Injury. Springer Science+Business
Media New York 2014.
12.- Bawarjan Schatlob, Ali-Reza Fathia. Management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage.
Swiss Med Wkly. 2014.
13.-Bawarjan Schatlob, Ali-Reza Fathia. Management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage.
Swiss Med Wkly. 2014.
14.- Elan L. Guterman • Hooman Kamel • Carmil Azran. Time from Onset of SIRS to Antibiotic
Administration and Outcomes after Subarachnoid Hemorrhage. Neurocrit Care. Springer
Science+Business Media New York 2013.
15.-Allan H. Ropper, M.D.. Hyperosmolar Therapy for Raised Intracranial Pressure. The New England Journal of Medicine
nejm.org on April 9, 2013.
16.-Thorsten Steiner a Seppo Juvelad Andreas Unterberg. European Stroke Organization Guidelines for the Management of
Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013;35:93–112
17.-Pierre Bouzat1,3, Nathalie Sala1,. Beyond intracranial pressure: optimization of cerebral blood flow, oxygen, and
substrate delivery after traumatic brain injury. Bouzat et al. Annals of Intensive Care 2013
18.- E. Sander Connolly, Jr, Alejandro. Association for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline.
Stroke. 2012;43:1711-1737; originally published online May 3, 2012;
19.- Michael N. Diringer • Michael T. Cerebral Hemodynamic and Metabolic Effects of Equi-Osmolar
Doses Mannitol and 23.4% Saline in Patients with Edema Following Large Ischemic Stroke. Neurocrit
Care (2011)