Benzodiazepinas en anestesiologia generalidades.pptx
10 Manejo inicial del paciente intoxicado, Dr Hernan Talero
1. Manejo del paciente Intoxicado
Hernán Talero MD
Servicio de Urgencias
Fundación Clínica Shaio
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“Aun si no aparenta estar
agudamente enfermo, todo
paciente intoxicado debe ser
tratado como si tuviera una
intoxicación que pudiera
comprometer su vida”
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS
INTOXICACIONES:
4 PARÁMETROS
1. La cantidad o dosis del tóxico.
2. El lapso transcurrido entre la exposición al
tóxico y el inicio del tratamiento.
3. El grado de alteración del estado general.
4. El grado de alteración del estado de
conciencia.
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1. AGUDA LEVE.
Dosis subletal
Tiempo desde la absorción corto
Estado general y de conciencia normal
Medidas generales
Observación 6 hrs. No hospitalización
2. AGUDA MODERADA.
Dosis subletal
Tiempo suficiente para mayor absorción
Estado general leve afectación, conciencia normal
Observación más de 6 hrs. ± hospitalización
Medidas generales y específicas
INTOXICACIÓN AGUDA
<48 HRS – ORAL/INHALADA – INTENCIONAL/NO INT.
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1. AGUDA SEVERA.
Dosis alta, una o varias veces letal
Tiempo suficiente desde la absorción
Estado general severamente comprometido
Excitación, delirio, estupor y coma
Manejo general y específico, hospitalización, UCI.
INTOXICACIÓN AGUDA
<48 HRS – ORAL/INHALADA – INTENCIONAL/NO INT.
INTOXICACIÓN SUBAGUDA
MANIFESTACIÒNES CLÍNICAS 30-120 DÌAS
INTOXICACIÓN CRÓNICA
6 MESES – AÑOS – INHALADA/DÉRMICA
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CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA
REANIMACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnóstico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
VÍAAÉREA
•Succión
•Reflejos tusígeno/nauseoso
IOT
•Oxígeno alto flujo: Gases
inertes, CO2, CO.
•Cámara hiperbárica: CO
PARAQUAT: O2
INICIALMENTE
RESPIRACIÓN
•Neumonitis: Hidrocarburos,
clorados
•Inhibidores colinesterasa:Atropina
•Edema laríngeo: Anafilaxia/alergia
•Broncoespasmo
CO Y
METAHEMOGLOBINIZANTES:
FALSA OXIMETRIA NORMAL
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CIRCULACION
•Acceso IV
•Pulso
•EKG según sospecha
clínica
ALTERACIÓN DEL
ESTADO DE CONCIENCIA
•Glucometría
•TAC si trauma
•Etanol:Dextrosa 25g, tiamina
100mg SND. WERNICKE ,
naloxona
•Convulsión: Midazolam,
diacepam
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ANTIDOTO-TERAPIA
DESCONTAMINACIÓN
De superficies
Piel
Ojos
Inhalación
Gastrointestinal
Emésis
Lavado gástrico
Carbón activado
Catárticos
POTENCIAR
ELIMINACIÓN
•Forzar diuresis
•Alcalinizar diuresis
•Hemo: diálisis – filtración –
perfusión.
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DESCONTAMINACIÓN
GASTROINTESTINAL
Emésis : No si hay alteración conciencia, ingestión
corrosivos, hidrocarburos, “mulas”. Útil en ingestión
fosforo blanco. Evitar uso de jarabe de ipecacuana
Lavado gástrico: Primera hora ingesta, tóxicos
absorción lenta como fenotiazinas, salicilatos,
tricíclicos. Fósforo blanco. Evitar en ingesta de
corrosivos. Paciente alerta o intubado.
Carbón activado: 1 gramo/kg. Si hay afinidad por el
tóxico
Baja afinidad: Alcalis, cianuro, etanol,metanol,
solventes, litio,
metales pesados.
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METAS DE TRATAMIENTO
Vías aéreas y vena permeable.
Oxigenación adecuada.
Estabilidad cardiovascular.
Equilibrio electrolítico y ácidobase.
Control de la temperatura y convulsiones.
Evitar la absorción.
Medidas de excreción.
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SINDROME COLINÉRGICO
Pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa
necesaria para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo
su acumulación en la hendidura sináptica y estimulando
excesivamente el sistema nervioso central
• Receptores muscarínicos de las células efectoras
parasimpáticas.
• Receptores nicotínicos presentes en la placa
neuromuscular y en los ganglios autónomos
Manifestaciones agudas:
1. Síndrome Nicotínico
2. Síndrome Muscarínico
3. Síndrome Neurológico
4. Síndrome Intermedio
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SINDROME NICOTINICO
Taquicardia (inicial) Fasciculaciones.
Hipertensión (inicial) Vasoconstricción periférica.
Hiperexcitabilidad miocárdica. Midriasis.
Astenia. Debilidad muscular
Aumento catecolaminas. Hiperglicemia.
Hiperkalemia
SINDROME MUSCARINICO
Visión borrosa Miosis puntiforme
Lagrimeo Sialorrea
Diaforesis Broncorrea
Bronco-espasmo Disnea
Vómito Bradicardia
Dolor abdominal tipo cólico Diarrea
Disuria Falla respiratoria
SLUDGE (Salivation, Lacrimation, Urination,
Diarrhea, GI cramps, and Emesis
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SINDROME NEUROLÓGICO
Ansiedad Ataxia
Confusión mental Convulsiones
Colapso Coma
Depresión cardiorespiratoria central
SINDROME INTERMEDIO
Aparece 24 y 96 horas de iniciada la intoxicación
Parálisis proximal que involucra pares craneanos, músculos flexores de
nuca y músculos de la respiración, originando gran dificultad
respiratoria.
Liposolubilidad del fosforado
Prolongada sobre estimulación dañaría receptores
Persistencia del tóxico en el organismo, en tubo digestivo por
atropinización que causa disminución del peristaltismo
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TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ATROPINIZACION (no antagoniza el síndrome nicotínico)
1 mg IV no diluido, según la severidad del cuadro clínico (2, 5, 10 etc)
continúa con 1 mg IV cada 5 a 10 minutos, hasta alcanzar atropinización
(disminución de secreciones y FC >de 80 lpm). Posteriormente 1mg
cada 6 hrs
DOSIS PEDIÁTRICA 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis.
PRALIDOXIMA (menor efecto sobre carbamatos)
Dosis inicial: Pralidoxima 1 gr. en 100 ml de solución salina administrar
vía IV en 15-30 minutos.
Dosis de Mantenimiento: Infusión de pralidoxima al 1 % (1gr de
pralidoxima en 100 ml de SSN) pasar en infusión a 250-500mg/hora.
DIFENHIDRAMINA (efecto sobre fasciculaciones)
Dosis 1 mg/kg vía oral cada 8 hrs, cada 12 hrs en pediátricos
DETERMINACIÓN ACTIVIDAD COLINESTERÁSICA
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SINDROME SEDANTE O HIPNÓTICO
Alteración de la conciencia
Bradipnea y depresión respiratoria
Hipotensión arterial
Hipotermia
Miosis
Opioides, alcohol, benzodiacepinas, y
barbitúricos son las etiologías más frecuentes
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ANTIDOTO-TERAPIA
OPIOIDES: Heroína, cocaína. Dosis letal morfina 200mg.
• Miosis (pupilas puntiformes)
• Depresión respiratoria
• Coma
MANEJO ESPECÍFICO
Naloxona 0.4 mg IV o subcutánea; se puede aplicar cada
minuto hasta completar los 2 mg.
Seguir 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg.
Infusión 0.4-0.8 mg/h diluidas en SSN o Dextrosa.
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PARAQUAT:
Gramoxone, Gramafin,
Proxone, Gramuron, Pillarxone.
CATEGORIA 1
Herbicida no selectivo
Peroxidación lipídica
20-30ml puede ser letal
Tres fases:
GI: Cáustico
Hepatorrenal: Necrosis
Pulmonar: Fibrosis
Administrar Tierra de Fuller
Diluir un tarro en 400ml agua
Administrar 1litro/8hrs
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ANTÍDOTO – TERAPIA
ACETAMINOFÉN: Lesión hepática potencialmente fatal
Sobredosis:
150 mg/kg o 7.5 a 10g en adultos , 200 mg/kg en niños.
13-25g DOSIS LETAL
MANEJO ESPECÍFICO
CARBÓN ACTIVADO 1 g/kg peso, repetir cada 8 hrs
N-ACETILCISTEINA 140 mg/kg seguido de 70 mg/kg cada 4
hrs por 17 dosis NO HAY INTERACCIÓN
PARACLÍNICOS: Perfil hepático completo. Tiempos de
coagulación
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ANTÍDOTO – TERAPIA
METANOL: Desorden metabólico (acido fórmico: acidosis
metabólica), disfunción retiniana, pancreatitis,
Tan solo 30 mL pueden causar importante morbilidad
La ingesta de 150 a 240 mL de una solución al 40% puede ser
letal.
PERÍODO DE LATENCIA – PERIODO DE ACIDOSIS
MANEJO ESPECÍFICO
VENDAJE OCULAR
FOMEPIZOL 15 mg/kg IV continua 10mg/kg cada 12hrs
ETANOL 96% ampollas: 1ml=790mg. 1ml/kg luego 100mg/kg/h
BICARBONATO DE SODIO, ACIDO FOLICO.
PARACLÍNICOS: Gases arteriales, niveles de etanol (100mg/dl,
minimo 72hrs) electrolitos, glicemia, función renal
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ANTÍDOTO – TERAPIA
ANTICONVULSIVANTES: FENITOINA - ACIDO VALPROICO.
Fenitoina: Alteraciones mentales, nausea, mareo, ataxia
temblor
Ac. Válproico: Disminución global SNC y depresión
respiratoria.
Más de 20mg/kg de fenitoína o 200mg/kg ácido valpróico
MANEJO ESPECÍFICO
NO HAY ANTIDOTO ESPECIFICO
VIGILAR PRESENCIA DE ARRITMIAS