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    Mycobacterium Mycobacterium Presentation Transcript

    • MYCOBACTERIUM
    • GENERALIDADES DE LA FAMILIA MYCOBACTERIACEAE • Estas bacterias también son conocidas como bacilos acido-alcohol resistentes • Presentan alto contenido lipidico de su pared celular, que llega al 40% de su peso. • Una vez teñidos, los bacilos se muestran resistentes a la decoloración con soluciones acidas; de ahí el calificativo acidorresistentes.
    • • Se trata de gérmenes muy ubicuos y en la familia se incluyen desde saprofitos del suelo, agua, hasta gérmenes capaces de producir en la especie humana lesiones crónicas. Tales como lepra y tuberculosis. • Las infecciones microbianas son intracelulares y provocan generalmente lesiones granulomatosas de crecimiento lento, las cuales son responsables de una importante destrucción tisular.
    • • Las paredes celulares de las micobacterias son atípicas, ya que están formadas por aproximadamente un 60% de lípidos, incluida una clase única de ácidos grasos B.hidroxilados (ácidos micolicos) de cadena extremadamente larga (75-90 carbonos). • Estos lípidos forman un complejo con diversos polisacáridos y péptidos que crea una superficie celular cerosa, la cual confiere a las micobacterias una elevada hidrofobia y produce su características tinción acidorresistente.
    • COMPLEJO TUBERCULOSIS • Son especies productoras de tuberculosis, M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum. COMPLEJO LEPRA • Esta formado por las especies de M. leprae (lepra humana) y M. lepraemurium (lepra en roedores). MICOBACTERIAS ATIPICAS • Son las especies del genero Mycobacterium productoras de micobacteriosis.
    • 2.1 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
    • 2.1.1 CARACTERÍSTICAS • 2.1.1.1 Morfológicas Son bacilos finos, largos e inmóviles a veces se encuentran aislados y otras agrupados en forma de N, V, L. En los cultivos aparecen filamentosos.
    • • Miden aproximadamente 0.4 x 3 micras. En cultivos artificiales se ven en forma de cocoides y filamentosas. No pueden ser clasificadas como grammpositivos o grammnegativos. • Una vez teñidos con los colorantes básicos no se pueden decolorar con el alcohol, independientemente del tratamiento con yodo. Tienen resistencia al alcohol y a los ácidos por ejemplo el alcohol etílico a 95% con 3% de acido clorhídrico decolora rápidamente a todas las bacteria, excepto a las micobacterias.
    • • La tuberculosis puede afectar cualquier órgano aunque la mayoría de las infecciones son al pulmón. Este inicia tras la inhalación de gotitas de aerosol contaminadas. • El foco pulmonar inicia en las partes medias o bajas donde el bacilo tuberculosis se puede desarrollar con libertad.
    • 2.1.1.2 ESTRUCTURALES • Las paredes de la célula micobacteriana pueden inducir hipersensibilidad retardada, dan cierta resistencia contra la infección y remplazan a las células micobacterianas enteras. • El contenido de las células micobacterianas solo provoca reacciones de hipersensibilidad en personas antes ya sensibilizadas.
    • Las principales estructuras de la pared celular se describen a continuación • Lípidos: las micobacterias son ricas en lípidos por ejemplo ácidos micolicos (ácidos grasos de cadenas largas) ceras y fosfatidos. Los lípidos están unidos a proteínas y a polisacáridos. El muramildipeptido (del péptidoglucano) combinado con los ácidos micolicos provocan la formación del granuloma. Los fosfolípidos inducen necrosis caseosa.
    • • Son responsables de la resistencia a ácidos y al alcohol, su eliminación con ácido caliente suprime esta propiedad; la cual depende de la integridad de la pared celular. • Dicha resistencia también se pierde con alteración sónica de la célula micobateriana. • Las cepas virulentas de los bacilos tuberculosos forman cordones serpentinos microscópicos en los cuales los bacilos ácidos resistentes se encuentran ordenados en cadenas paralelas. La formación de cordones esta relacionado con la virulencia
    • • Proteínas: cada tipo de micobacterias tiene varias proteínas responsables de la reacción a la tuberculina. Las proteínas unidas pueden inducir a la sensibilidad a la tuberculina así como provocar la formación de anticuerpos. • Polisacáridos: su función en la patogenia es incierta pueden inducir hipersensibilidad de forma inmediata y servir como antígenos en reacciones con sueros de personas infectadas.
    • 2.1.2 CARACTERÍSTICAS DEL CULTIVO • 2.1.2.1. Medios de cultivo Se utilizan tres tipos de medios de cultivo. • Medios sintéticos simples los inocuos grandes se desarrollan en medios sintéticos al cabo de varias semanas mientras los pequeños inoculos no crecen en tales medios debido a la presencia de pequeñas cantidades de ácidos grasos tóxicos.
    • El efecto toxico de los ácidos grasos puede ser neutralizado por suero normal o por albumina y estos incluso pueden promover su crecimiento. El carbón activado favorece a su crecimiento. • Medios de acido oleico-albumina proliferan a los pequeños inocuos particularmente si estos contienen tweens (esteres hidrosolubles de ácidos grasos). Las micobacterias crecen en grumos o masas debido al carácter hidrófilo de la superficie celular. Los tweens mojan la superficie permitiendo su desarrollo disperso en los medios líquidos. Su crecimiento es a menudo más rápido que en los medios complejos
    • • Medios orgánicos complejos, tradicionalmente son para los pequeños inocuos (muestras de pacientes) estos eran cultivados en medios que contenían sustancias orgánicas complejas por ejemplo: yema de huevo, suero animal, extractos de tejidos etc. Estos medios contienen penicilina o verde malaquita para inhibir otras bacterias
    • 2.1.2.2. CONDICIONES DE INCUBACIÓN • Como se trata de una bacteria aerobia estricta que produce una catalasa que se inactiva a 68°C. Se desarrolla a 36 + - 1°C, crece lentamente durante más de 7 días debido a que su envoltura lipidica e hidrófoba dificulta la penetración de nutrientes. Los medios de cultivo deben contener fuentes de carbono, nitrógeno y metales esenciales como hierro y magnesia.
    • 2.1.2.3. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS. • El medio solido de Lowestein-Jensen, (medio orgánico completo) lleva huevo oligoelementos y verde malaquita, su crecimiento se observa en forma de colonias rugosas que recuerdan las migas de pan y estas no tienen color. • La lesión productiva se observa granumatosa formada por células gigantes multinucleadas, con células epiteloides pálidas y un anillo periférico de fibrolastos, y células mononucleadas.
    • Muchas personas infectadas no saben que lo están y la enfermedad se mantiene asintomática • TB puede reactivarse mucho tiempo (años) después si se produce una inmunosupresión • El riesgo de reactivación dentro de los cinco años después de la infección es del 5%. • La infección generalizada produce malformaciones en huesos y articulaciones. Ej.: curvaturas anormales de la columna en niños
    • PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
    • PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN Pruebas Directas Indirectas
    • Directas Muestras Aislamiento Examen microscópico Amplificación de DNA Inoculación experimental Identificación
    • Indirectas Pruebas serológicas Pruebas alérgicas
    • DIRECTAS
    • MUESTRAS • Para el estudio se emplearán productos tales como estupo, orina, aspirado gástrico o bronquial, líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, piezas de exéresis, etc.
    • EXAMEN MICROSCÓPICO • Se utilizan productos patológicos mediante la observación microscópica de extensiones a partir de aquéllos. El fundamento de las técnicas que se emplean se basa en la propiedad de la ácido-alcohol-resistencia, que presentan las micobacterias, M. tuberculosis es grampositivo.
    • • Se deben considerar dos tipos de extensiones: las que se efectúan directamente del producto patológico • Y las que se realiza después de que el producto patológico ha sido homogeneizado y descontaminado. Para el primer tipo de extensiones aumentando el tiempo de contacto, se logra que la fuscina penetre profundamente y resista la acción decolorante de una solución ácido-alcohólica, y los bacilos se muestren de color rojo sobre un fondo azul. • Si las extensiones se realizan con el sedimento obtenido del tratamiento del producto patológico, se podrán teñir igualmente por una de las dos técnicas citadas o por técnica de fluorescencia (se emplean colorantes como auramina, rojo de tiazina o naranja de acridina y con observación bajo luz ultravioleta, M. tuberculosis aparecerá en formaciones nítidas fluorescentes, que contrastan con el colorante de fondo).
    • AISLAMIENTO • Se realiza a partir de las muestras patológicas previo tratamiento que consiste en homogeneizar el producto y eliminar la flora contaminante que impediría el desarrollo de las bacterias sobre los medios de cultivo. • Básicamente, todas las técnicas comportan una primera etapa de descontaminación y homogeneización del producto patológico, • seguida de una neutralización de las • sustancias utilizadas en la primera etapa • y una concentración mediante centrifugación • con lo que se obtiene un sedimento del • que se partirá para realizar la siembra de • los medios de cultivo.
    • • La técnica más empleada es la del lauril-sulfato de sodio e hidróxido sódico con posterior neutralización ´por ácido ostofosfórico; se emplea como indicador una solución de púrpura de bromocresol. Los medios más utilizados son el de Lowestein-Jensen, el de Petragnani y los semisintéticos como el de Middlebrook y Cohn.
    • AMPLIFICACIÓN DE DNA • O reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite establecer un diagnóstico aunque en el material haya escasa cantidad de bacilos. Utiliza enzimas que realizan rápidamente copias de RNA ribosómico 16S del organismo, que puede detectarse con sondas genéticas. La sensibilidad de la prueba se encuentra entre el 75 y el 100%, con una especificidad de 95% -100%.
    • INOCULACIÓN EXPERIMENTAL • Comúnmente se utiliza en cobayo • por vía subcutánea con la muestra obtenida.
    • INDIRECTAS
    • PRUEBAS SEROLÓGICAS • Se utilizan test serológicos de aglutinación, precipitación y fijación del complemento; más recientemente se han empleado la hemaglutinación, aglutinación látex, inmunofluorescencia, radioinmunoensayo, inmunoelectroforesis y ELISA.
    • PRUEBAS ALÉRGICAS • Comprenden la prueba de la tuberculina. Método para el diagnóstico de la tuberculosis.
    • PRUEBA DE LA TUBERCULINA • Se denominan tuberculina a los extractos del bacilo tuberculoso de 6 semanas, que sin tener toxicidad alguna para el hombre o el animal, son extraordinariamente tóxicos para aquellos cuando no están infectados. • Koch al investigar una sustancia eficaz para el tratamiento de la tuberculosis, obtuvo por filtración a partir del velo de cultivos envejecidos durante 6 semanas, un líquido negruzco y espeso al que llamó tuberculina “vieja”.
    • • Ésta tuberculina además de las tuberculoproteínas reactivas, contiene gran variedad de otros componentes del bacilo tuberculoso y del medio de cultivo; por ésta razón se ha fraccionado y se ha obtenido un derivado proteico (PDD-S), que es el preferido para la prueba cutánea. • El PDD-S se estandariza en términos de su actividad biológica en unidades de tuberculina.
    • CONCENTRACIONES MÁS UTILIZADAS • 1 UT= 0.00002 mg de PPD en 0.1 ml. • 5 UT= 0.0001 mg de PPD en 0.1 ml. • 100 UT= 0.00002 mg de PPD en 0.1 ml. • La dosis que se debe utiliza es la de 0.1 ml.
    • • Se limpia el sitio con alcohol de fricción. Luego, se inyecta el extracto de PPD debajo de la capa cutánea superior, provocando la formación de una roncha en la piel, la cual por lo regular desaparece en unas pocas horas. • La reacción tardará de 48 a 72 horas en aparecer y se mide en milímetros de hinchazón firme (induración), no enrojecimiento, en el sitio de la infección.
    • • Una reacción negativa (ausencia de induración) o un tamaño de inflamación dura que esté por debajo del umbral para cada grupo en riesgo pueden significar que la persona no ha sido infectada con la bacteria que causa la tuberculosis. • Los resultados de la prueba dependen del tamaño de la reacción en la piel y de la persona que se está examinando.
    • • Una pequeña reacción (5 mm de hinchazón firme en el sitio) se considera positiva en personas que: - Tienen VIH. - Han recibido un trasplante de órgano. - Tienen un sistema inmunitario debilitado o están tomando terapia con esteroides. - Han estado en contacto cercano con una persona que tiene tuberculosis activa. - Presentan cambios en una radiografía de tórax que lucen como una tuberculosis pasada.
    • • Las reacciones más grandes (superiores o iguales a 10 mm) se consideran positivas en: - Trabajadores de la salud. - Personas con un examen negativo conocido en los últimos dos años. - Personas con diabetes, insuficiencia renal u otras afecciones que incrementan su posibilidad de contraer tuberculosis activa. - Consumidores de drogas en inyección. - Inmigrantes que se han trasladado desde un país con una alta tasa de tuberculosis en los últimos 5 años. - Niños menores de 4 años. - Bebés, niños o adolescentes que están expuestos a adultos de alto riesgo. - Estudiantes y empleados de ciertos ambientes de vida en grupo, como prisiones, asilos de ancianos y refugios para personas sin hogar.
    • PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS
    • GENERALIDADES • La destrucción y fibrosis tisulares se debe a la respuesta del huésped frente a la infección. • La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica; se contagia mediante la inhalación de aerosoles contagiosos, capaces de llegar a las vías aéreas terminales. • La localización más frecuente es la pulmonar, le sigue la digestiva, la cutánea y la bucofaríngea.
    • La producción y desarrollo de las lesiones y curación y progreso están delimitados por: 1 El número de micobacterias y su multiplicación 2 la resistencia y la hipersensibilidad del huésped
    • PROCESO DE LA TUBERCULOSIS Los bacilos, al ser inhalados, alcanzan los alveólos, frecuentemente en las bases pulmonares, dando origen a una reacción exudativa (neumonitis) caracterizada por edema, fibrina y macrófagos. Los bacilos multiplicados alcanzan los vasos y ganglios del hilio pulmonar (linfadenitis). Al conjunto de estos se le conoce como complejo primario. Posteriormente se produce la primoinfección tuberculosa (3 a 8 semanas) una respuesta inmunitaria de base celular y una sensibilización de las proteínas bacilares. A medida que se desarrolla la respuesta inmunitaria se produce la acumulación de linfocitos T, macrófagos, células grandes epiteliales de Langhans, etc., que se organizan formando un granuloma o folículo de Koster que en la mayoría de las veces se fibrosa y calcifica. Los bacilos pueden permanecer latentes, sin embargo, es posible que se reactiven después, cuando la respuesta inmunológica del paciente disminuya.
    • En el caso de que se reactive, los bacilos comienzan a multiplicarse en el tejido previamente sensibilizado; las células acumuladas liberan mediadores químicostisulares que originan una necrosis caseosa constituyendo el caseum que puede calcificarse, cicatrizar o elminarse (cavernas).
    • TUBERCULOSIS PULMONAR • Los signos y síntomas de la tuberculosis reflejan el lugar de la infección, y la enfermedad primaria suele limitar el tracto respiratorio inferior. El comienzo en general es insidioso con malestar general, pérdida de peso, tos y sudoración nocturna. Los esputos pueden ser escasos, con sangre o con carácter purulento.
    • TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR • La tuberculosis extrapulmonar se da en la fase inicial de multiplicación; se localiza en los ganglios linfáticos, la pleura y el tracto genitourinario.
    • EN INFECCIONES POR VIH • La tuberculosis en las infecciones por VIH provoca que en los pacientes con VIH positivo la enfermedad aparezca antes del comienzo de otras enfermedades infecciosas, resulta dos veces más probables la diseminación extrapulmonar y se observa progresión rápida hacia la muerte.
    • TUBERCULOSIS ORAL • La tuberculosis oral suele tener un carácter secundario; afecta principalmente a glándulas salivales, lengua, encía y paladar; se inicia con una induración, que posteriormente se ulcera, rodéandoe de vegetantes y acompañándose de adenopatías satélites.
    • TRATAMIENTO
    • • El tratamiento debe asegurar la destrucción de los bacilos extracelulares de las lesiones cavitarias, bacilos extracelulares del caseum y bacilos intracelulares de los macrófagos.
    • Tratamiento Inicial Pautas clásicas De corta duración IntermitenteDe recaídas
    • PAUTAS CLÁSICAS • Asociación de isoniazida y estreptomicina: Puede o no acompañarse de etambutol durante un periodo de 2 a 3 meses. Se continuará con isoniazida y etambutol hasta un período total de 18 a 24 meses. • Asociación de isoniazida y rifampicina: Tiene además de su efectividad, la ventaja de poder aplicarse ambulatoriamente; a los 4-6 meses se continuará con isoniazida y etambutol hasta un total de 18 a 24 meses.
    • DE CORTA DURACIÓN • Se ha demostrado que la asociación de isoniazida y rifampicina es eficaz, particularmente si durante los 2 primeros meses se agrega etambutol, estreptomicina o pirazinamida. • Las dos pautas que se recomienda son: - Tratamiento de 9 meses: isoniazida y rifampicina durante los 9 meses, asociando etambutol durante los primeros 2. - Tratamiento de 6 meses: isoniazida y rifampicina durante los 6 meses, asociando etambutol y pirazinamida durante los primeros 2.
    • INTERMITENTE • Los fármacos más empleados son las pautas de 9 meses: isoniazida, rifampicina y etambutol diariamente durante los dos primeros meses y isoniazida, rifampicina, dos veces por semana, en los siete restantes.
    • DE LAS RECAÍDAS • Los regímenes más empleados son los que incluyen la rifampicina y se pueden sistematizar asi: 1. Si el microorganismo es sensible a isoniazida: : isoniazida y rifampicina 2. Si el bacilo no es sensible a isoniazia: rifampicina, estreptomicina, etambutol o rifampicina, estreptomicina y pirazinamida. 3. Si la bacteria es resistene a la estreptomicina, puede sustituirse ésta por capreomicina. 4. Etionamida, PAS y cicloserina dada su poca eficacia y su toxicidad, sólo se emplearán cando las pruebas in vitro indiquen que son los únicos fármacos activos.
    • EPIDEMIOLOGIA - El ser humano es el único reservorio natural para esta bacteria - La enfermedad se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos. Las partículas grandes quedan atrapadas en la superficies mucosas y son eliminadas por la acción de los cilios del árbol respiratorio Sin embargo las partículas pequeñas que contienen uno o tres bacilos tuberculosos pueden llegar hasta los alveolos y comenzar una infección.
    • Datos estadísticos - En 2002 la OMS estimo que 2000 millones de personas una tercera parte de la población mundial presentaba infección por M. tuberculosis - Ese año se produjeron 8,8 millones de nuevos casos y 2 millones de muertes por ese patógeno . La incidencia mas alta correspondía al sudeste asiático, el África subsahariana y el este de Europa.
    • En EE.UU. La incidencia de la tuberculosis ha disminuido de manera constante desde el año 1992. En 2003 se refirieron menos de 15.000 casos y mas de la mitad de las infecciones tuvieron lugar en extranjeros. Otros grupos de población con riesgo elevado de enfermedad por M. tuberculosis son las personas con enfermedades (VIH) o que estén en condiciones complejas (alcohólicos, drogadictos, reclusos) puesto que es difícil erradicar a otros grupos de población, como los profesionales sanitarios, constituye un importante problema de salud.
    • Prevención y control • Se necesitan pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento para prevenir la aparición de cepas resistentes a fármacos. • Isoniacida (INH) , etambutol, piracinamida y rifampicina durante dos meses seguidos de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones alternativas de antimicrobianos. • La profilaxis de la exposicion a la tuberculosis puede incluir INH durante 9 meses, rifampicina durante 4 meses, o rifampicina y piracinamida durante 2 meses, la piracinamida y el etambutol o el levofloxacino se utiliza durante 12 meses despues de estar expuesto a M. tuberculosis multirresistente
    • El control de la enfermedad se hace con vigilancia activa, medida profilácticas y terapéuticas y un control exhaustivo de cada caso.
    • Mycobacterium leprae es el agente causante de la lepra o también llamada enfermedad de Hansen MYCOBACTERIUM LEPRAE
    • CARACTERÍSTICAS Morfológicas: *Se presenta como un bacilo inmóvil. *Rectilíneo, incurvado y con extremos redondeados. *Tamaño de 1-7 µ de longitud por 0.2- 1.4 µ de anchura. *Es una bacteria ácido-resistente o ácido-alcohol resistentes.
    •  Son ácido resistentes ya que los lípidos de la pared celular de Mycobacterium leprae forman un complejo con diversos polisacáridos y péptidos lo cual crea una superficie celular serosa, debido a esto tiene una elevada hidrofobia.
    • CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Las paredes celulares de las micobacterias son atípicas ya que: *Están formadas por aproximadamente 60% de lípidos. *Con una clase única de ácidos grasos β-hidroxilados. A su vez la pared celular de Mycobacterium leprae difiere un poco en cuanto al modelo general de las micobacterias.
    • Pared celular micobacterial: 1-lípidos externos, 2-ácido micólico, 3-polisacáridos (arabinogalactano), 4-peptidoglicano, 5-membrana plasmática, 6-lipoarabinomanano (LAM), 7- fosfatidilinositol manosido, 8-esquema de la pared celular.
    • MEDIOS DE CULTIVO. • A diferencia de otras especies Mycobacterium leprae no puede cultivarse in vitro en medios sintéticos, pero se ha podido inocular en animales: Almohadilla plantar del ratón o del armadillo.
    • Su temperatura optima de crecimiento es de 30ºC Se colorea uniformemente en rojo por el método de Ziehl- Neelsen Forman masas esféricas o globis como consecuencia de su multiplicación intensa en el interior de los macrófagos. Acostumbra presentarse en agrupaciones de elementos paralelos que se asemejan a paquetes de cigarrillos.
    • El diagnostico microbiologico se basa en exámenes tintoriales (Ziehl- Neelsen) de muestras obtenidas de: • La mucosa nasal. • Linfa del lóbulo de la oreja. • Biopsia de las lesiones.
    • TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN • La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante atraviese la pared bacteriana que contiene ceras. • Al suspender el calentamiento y enfriar con agua, provoca una nueva solidificación de los ácidos grasos de modo que el colorante ya no puede salir de las bacterias.
    • • Las bacterias que resisten la decoloración son de color rojo y la que no se ven de color azul, ya que se utiliza azul de metileno como tinción de contraste.
    • Globis Prof. Odelais Suarez Moreno. Baciloscopía de la lepra. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”Ciudad Habana, Cuba 2007. ANEXO 4
    • PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN • Exámenes tintoriales: • Ziehl-Neelsen • Auramina La muestra se obtiene por medio de raspado de la mucosa nasal y linfa del lóbulo de la oreja. Se tiñe de rojo por el método de Ziehl-Neelsen
    • Pinzado de la zona y corte para obtención de linfa Toma de muestra de mucus nasal Prof. Odelais Suarez Moreno. Baciloscopía de la lepra. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” Ciudad Habana, Cuba 2007. ANEXO 1 Prof. Odelais Suarez Moreno. Baciloscopía de la lepra. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí” Ciudad Habana, Cuba 2007. ANEXO 2
    • • Biopsia de las lesiones: • Solo en las formas lepromatosas • Observaciones clínicas e histología de las biopsias : Se usan para la lepra tuberculoide, pues los organismos son muy raros. • Histopatología: Que es el estudio con el microscopio, de los tejidos y de los órganos enfermos.
    • PATOGENIA • Puerta de entrada: La puerta de entrada es cutánea(piel previamente lesionada) y por secreciones nasales. Se transmite de persona a persona por contacto prolongado. • Inefectividad baja y periodo de incubación prolongado: La enfermedad clínica puede desarrollarse en años e incluso décadas.
    • • Difusión en el organismo: • Los bacilos se propagan por vía nerviosa. • Las células de Schwann de nervios periféricos fagocitan los bacilos y se movilizan, permitiendo el desplazamiento bacilar. • La difusión puede hacerse por vía linfática hasta ganglios linfáticos y de ahí surgen diseminaciones hematógenas. • Es un enfermedad granulomatosa crónica de los nervios periféricos y tejidos mucocutáneos, especialmente nasales.
    • • Clasificación: Se presenta en dos tipos principales y dos intermedias.
    • • Lepra indeterminada o inicial: • Microorganismos localizados primero en histiocitos de la dermis, células de Schwann de las terminaciones nerviosas de los folículos pilosos y pequeños vasos de la zona. • Reacción inflamatoria de tipo granulomatosa tuberculoide. Fase intermedia
    • • Lepra tuberculoide: • Nervios se destruyen; dan lugar a fenómenos neuríticos. • Lesiones en forma de máculas grandes en tejidos corporales mas fríos como piel (nariz, oído externo y testículos) y terminaciones nerviosas superficiales. • Neuritis que provoca manchas de anestesia en la piel. • Infiltradas por linfocitos y células epitelioides y gigantes, no se da caseificación. • Respuesta inmunitaria celular fuerte. • Forma mas frecuente. Fase principal
    • • Lepra borderline o inestable: Sus características clínicas dependerán del estado inmunitario: • Borderline tuberculoide.- cuando es bueno • Borderline lepromatosa.- si es deficiente. Si la respuesta inmunitaria es nula se llega a la lepra lepromatosa. Fase intermedia…
    • • Lepra lepromatosa: • Multiplicación intracelular de los bacilos es máxima. • Globis en macrófagos y células de Schwann. • Evoluciona lentamente pero constante. • En lesiones y sistema reticuloendotelial hay gran numero de microorganismos. • Es la forma mas grave. • Lesiones cutáneas diseminadas, deformantes y destructivas • Grandes afectaciones en troncos nerviosos periféricos • Inmunidad gravemente disminuida. Fase principal…
    • Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa Lesiones en forma de maculas grandes en tejidos fríos Respuesta inmunitaria celular Baja inefectividad Maculas, pápulas o nódulos eritematosos extensos; amplia destrucción de la piel Disminución grave de la inmunidad Elevada inefectividad Lepra indeterminada Lepra borderline o inestable •Microorganismos localizados en histiocitos de dermis, células de Schwann y pequeños vasos . •Reacción inflamatoria. •Borderline tuberculoide: buena •Borderline lepromatosa: deficiente
    • DATOS CLÍNICOS • Las lesiones afectan los tejidos mas fríos del cuerpo: • Piel • Nervios superficiales • Nariz • Faringe • Laringe • Ojos • Testículos
    • • Lesiones cutáneas: Son pálidas  Maculares anestésicas de 1 a 10 cm de diámetro.  Nódulos difusos o discretos.  Eritematosos e infiltrados de 1 a 5 cm de diámetro.  Infiltración cutánea difusa. • Trastornos neurológicos: Manifestados por infiltración nerviosa, neuritis, parestesia.
    • • Ulceras tróficas. • Resorción ósea. • Acortamiento de los dedos. • Desfiguración: debida a la infiltración cutánea y complicación de troncos nerviosos puede ser extrema en casos no tratados.
    • Acortamiento de los dedos Ulceras http://veracruzinforma.com.mx/2011/01/la-lepra-en-mexico-una-enfermedad-aun- presente/ http://maruen87.blogspot.com/2009/01/lepra-enfermedad-de-los-pobres.html
    • Desfiguración Chimenos-Küstner E, Pascual-Cruz M, Piñol-Dansis C,Viñals-Iglesias H, Rodríguez de Rivera-Campillo ME, López-López J. Lepromatous leprosy: A review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E474-9. © Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-6946
    • LESIONES EN BOCA • En la región intraoral los nódulos y la ulceras pueden tener una distribución irregular por la lengua, encías, úvula y paladar. • Se presentan en la lepra de tipo lepromatosa.
    • Chimenos-Küstner E, Pascual-Cruz M, Piñol-Dansis C,Viñals-Iglesias H, Rodríguez de Rivera-Campillo ME, López-López J. Lepromatous leprosy: A review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E474-9.© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-6946
    • Chimenos-Küstner E, Pascual-Cruz M, Piñol-Dansis C,Viñals-Iglesias H, Rodríguez de Rivera-Campillo ME, López-López J. Lepromatous leprosy: A review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E474-9.© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-6946
    • TRATAMIENTO. Diversos fármacos son efectivo para tratar la lepra: • Sulfonas. • La dapsona. • Rifampicina. • Clofazamina.
    • MYCOBACTERIUM LEPRAE
    • EPIDEMIOLOGIA Mas de 620.000 nuevos casos referidos en el año 2002, la mayor parte de ellos en India, Nepal y Brasil Durante ese mismo periodo se registraron 96 casos en EE.UU. La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no la tuberculoide, es muy infecciosa La transmisión ocurre de una persona a otra mediante contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos
    • PREVENCIÓN Y CONTROL La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses A esta pauta se añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa durante, al menos, 12 meses La enfermedad se controla con el diagnostico y el tratamiento precoz de las personas infectadas
    • MICOBACTERIAS ATÍPICAS
    • Existen micobacterias diferentes de las que produces la tuberculosis y la lepra que tienen poder patógeno humano comprobado. Este grupo de micobacterias han recibido múltiples denominaciones: bacilos paratuberculosos, bacilos pseudotuberculosos, micobacterias atípicas, micobacterias oportunistas, micobacterias no tuberculosas y micobacterias tuberculoides.
    • La importancia de estas enfermedades vienen dada por: • 1.- Su frecuencia en patología humana y la variedad de procesos a los que puede dar lugar. Los más frecuentes son de colonización pulmonar, en los ganglios linfáticos, en la piel y en el tejido subcutáneo. • 2.- Su mecanismo y vías patogénicas no son bien conocidos, en parte porque los animales de experimentación habituales no son sensibles a estas micobacterias. • 3.- Porque, aunque pueden afectar a personas aparentemente sanas, inciden fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos y con alteraciones hematológicas, lo que condiciona una extraordinaria gravedad.
    • • 4.- Aunque las técnicas de diagnostico e identificación están muy desarrolladas, presentan todavía problemas taxonómicas y de identificación de especies. • 5.- Muchos de los agentes etiológicos tienen una sensibilidad distinta a M. tuberculosis, y como clínicamente los cuadros que originan, fundamentalmente los pulmonares, se presentan a confusión con la tuberculosis, es necesario para su tratamiento adecuado efectuar un diagnostico microbiológico correcto y posterior antibiograma. • 6.- La mayor parte de las especies patógenas se encuentran en el medio ambiente, pero se conocen muy poco aun de sus características epidemiológicas y, en consecuencia, no existen una profilaxis valida.
    • MYCOBACTERIUM COMPLEJO AVIUM- ONTRACELULARE La temperatura optima para el desarrollo es de 41 *C y presentan colonias blandas, lisas con ligero color Capaces de infectar aves, con escasa frecuencia causan enfermedad en personas inmunocompetentes. . El trastorno pulmonar sintomático ocurre principalmente en personas inmunodeficientes, incluyendo los pacientes con SIDA. El aislamiento de M. avium- intracellulare se debía con frecuencia a colonización transitoria en pacientes asintomáticos. Es muy común la resistencia por este microorganismo, requiere tratamiento con varios fármacos incluyendo clofacimina y rifabutina.
    • MYCOBACTERIUM MARINUM- ULCERANS Estos microorganismos se encuentran en el agua, se desarrollan mejor a bajas temperaturas (31 *C) En ocasiones son eficaces la ablación quirúrgica, las tetraciclicas, la rifampicina y el etambutol.
    • Las infecciones por M. Marinum de adquieren mediante contacto con agua dulce o salada contaminada. Por esa razón se ha empleado el término “granuloma de las piscinas”. La infección puede presentarse como una lesión nodular que progresa hacia la ulceración, o como una serie de nódulos a lo largo de los linfáticos que drenan el área de ulceración primaria. Las infecciones por M. ulcerans se limitan de modo primario a África, México y Australia. Comienza con un nódulo subcutáneo que después se ulcera. La infección indolente puede progresar durante meses, con afectación de los tejidos subcutáneos y ulceración extensa.
    • MYCOBACTERIUM FORTUITUM-CHOLENAI Son saprofitos que se encuentran en el suelo y el agua y crecen con rapidez (tres a seis días) en cultivos, sin formar pigmento. Pueden producir enfermedades superficiales o generalizadas en el hombre solo en raras ocasiones. Estas infecciones suelen deberse a introducción de las bacterias en los tejidos subcutáneos profundos por traumatismos y iatrogénicamente Como (inserción de un catéter intravenoso, uso de apósitos contaminados o dispositivos protésicos, como las válvulas cardiacas). Los microorganismos son a menudo resistentes a agentes antimicrobianos, pero pueden responder a amikacina, doxiciclina, cefositina, eritromcina o rifampicina.
    • MYCOBACTERIUM KANSASSI Es un fotocromogeno que require de medio de cultivo complejo para su desarrollo a 37 *C. Puede causar enfermedad pulmonar o generalizada indistinguible de la tuberculosis, especialmente en pacientes con respuesta inmunológica alterada. Son sensibles a la rifampicina, a menudo se les trata con rifampicina con etambutol eINH, con buenos resultados desde el punto de vista clínico La fuente de infección es incierta y su capacidad de contagio es muy poca o no hay. El aislamiento en muestras respiratorias pueden deberse a colonización transitoria o enfermedad pulmonar significativa.