Microbiología del complejo dentino pulpar

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Microbiología del complejo dentino pulpar

  1. 1. • A pesar de la protección natural de la pulpa esta puede ser infectada. • Normalmente es fácil fagocitar y eliminar las bacterias. • Una infección se puede dar por diversas formas.
  2. 2. 1. A través de túbulos dentinarios.- abiertos por caries. 2. A través de una cavidad abierta.- la pulpa puede estar expuesta por caries, grietas o roturas, por un traumatismo o por un caries 3. A través del foramen apical.- invasión de canales accesorios o por una bolsa gingival profunda
  3. 3. A través de túbulos dentinarios Pulpa Canal lateral Propagación de un infección adyacent Foramen apical Absceso apical Vía hematogena Cavidad abierta A partir de una bolsa gingival profunda
  4. 4. • El daño, la extensión, las condiciones del tejido pulpar, el numero de bacterias y los factores de virulencia determinan el curso de la inflamación. • La combinación de distintas bacterias causan una infección mas grave.
  5. 5. • Caries es la causa mas común • Predominan las bacterias grampositivas • Se han encontrado lactobacilos y estreptococos: S. oralis, S. anginosus. • Propionibacterias • Actinomyces • Bacilos grampositivos y gramnegativos estrictos no esporulados.
  6. 6. • Son inmóviles, por lo que su avance por dentina es lento. • Ácidos metabólicos y productos tóxicos se difunden mas rápido. • Antes de que las bacterias alcancen la pulpa sus productos afectan a los odontoblastos. • Mientras la bacteria no infecte la pulpa, puede ser reversible
  7. 7. • Un pulpa infectada a través de los túbulos dentinarios muestra pocas cepas bacterianas las principales son: • Anaerobias facultativas • Lactobacilos • Streptococcus viridans
  8. 8. • La pulpa esta expuesta a la mibrobiota bucal y se establecen distintas bacterias orales. • Las bacterias mas comunes son: • Streptococcus viridans • Enterococos • Lactobacilos • Neisseria • Haemophilus parainfluenzae • Corynebacterium • Staphylococcus epidermidis.
  9. 9. • Cuando aumenta la necrosis del tejido pulpar se establecen bacterias anaerobias estrictas, en particular cocos grampositivos y bacilos gramnegtivos. • Las bacterias anaerobias se fvorecen por al baja tension de oxigeno y hay crecimiento simultaneo de anaerobis facultativas.
  10. 10. • Diferencia entre una pulpa necrótica y una vital: Pulpa necrótica Anaerobias estrictas Pulpa vital Anaerobias facultativas
  11. 11. • La pulpa ya esta en un mal estado previamente. • Generalmente están involucradas pocas especies bacterianas. • Por le mal estado le sigue una rápida necrosis. • Causada por estreptococos anaerobios facultativos y bacterias anaerobias estrictas.
  12. 12. • Puede permanecer aséptica por periodos. • El tejido necrótico parece no afectar por si mismo a tejidos periapicales mientras este estéril pero tampoco ofrece protección. • El tejido necrótico se infecta muy fácil ya que las defensas no funcionan y los mecanismos de los tejidos periapicales no alcanzan la cámara pulpar.
  13. 13. • El momento en el que entran las bacterias no se puede predecir. • Una vez infectado las bacterias se esparsen rápidamente. • Desde la cámara pulpar infectada se distribuyen los productos bacterianos por el foramen apical y ramificaciones. • Esto puede desembocar en una periodontitis apical.
  14. 14. • La pulpa necrótica se puede infectar por las mismas vías que la vital: • A través de túbulos dentinarios • Foramen apical • Ramificaciones del conducto • El tejido pulpar necrótico “fresco” es mejor nutriente para las bacterias que el tejido seco y viejo.
  15. 15. • Las bacterias anaerobias estrictas avanzan en sentido apical conforme avanza el proceso desvitalizante de la pulpa. • En la mayoría de los casos se aíslan pocas especies bacterianas, se han llegado a aislar 12 especies anaerobias en el mismo conducto.
  16. 16. • Los Lactobacillus son menos comunes sin comunicación abierta a la cavidad oral. • La mayoría de las bacterias son inmóviles. • Las móviles son: • Campylobacter rectus • Capnocytophaga. • También puede haber Eikenella corrodens.
  17. 17. • Las espiroquetas son raras, algunos han encontrado, se encuentran en la parte apical de los conductos de raíz infectados. • Bacterias no orales: • Staphylococcus aureus • S. epidermidis • Aerococcus • Streptococos ß-hemolíticos • Neisseria • Neumococo • Bacillus • Mycobacterium • Es difícil determinar si estos microorganismos aparecen por contaminaciones • Candida
  18. 18. • Aparece como una lesión inflamatoria crónica. • Las bacterias son la causa primaria de la periodontitis apical. • Pueden presentarse síntomas o no.
  19. 19. • Los síntomas son: • Dolor • Sensibilidad apical a la palpación • Tumefacción local • Sensibilidad a la percusión • Los síntomas son débiles o están ausentes • La periodontitis apical desmineraliza tejidos, se puede ver como lesiones en las radiografías
  20. 20. • Las bacterias pueden invadir por dos vías: • Invasión por movilidad.- infección por espiroquetas, estas escapan de células fagocitarias. Otras bacterias pueden ser Campylobacter y Selenomonas • Invasión por crecimiento: la reproducción supera el efecto bactericida o bacteriostático del sistema de defensa. • Las bacterias se pueden • adherir a componentes tisulares.
  21. 21. • Las bacterias forman capsulas, proteasas, endotoxinas y enzimas. • Prevotella, , Peptostreptococcus, Fusobacterium y Enterococcus proteasas • Streptococcus, Propionibacterium, Prevotella; Porphyromonas y Fusobacterium hialuronidasa, glicoronidasa,ADNasa
  22. 22. • La formación de pus coincide con el crecimiento de las bacterias. • El desarrollo de la reacción inflamatoria conduce a un aumento de la cantidad extravascular de liquido tisular que puede penetrar en el conducto de la raíz.
  23. 23. Bacterias que evaden el sistema de defensa •Prevotella •Porphyroonas •Eikenella •Campylobacter •Peptostreptococcus
  24. 24. • Las bacterias son estimuladas por el liquido tisular extravascular y crecen tanto en la raíz como fuera del foramen apical. • Produce endotoxinas y polisacáridos que potencializan la inflamación.
  25. 25. • Se producen cambios histomorfológicos en el organismo que impiden la diseminación de la infección en el organismo. • Reabsorción ósea • Formación de capsula fibrótica • Esto puede llevar a la formación de abscesos periapicales.
  26. 26. • La formación de abscesos es una consecuencia de la periodontitis apical. • Pueden estar perfectamente encapsulados • Si las defensas son lentas o débiles no se forma un absceso encapsulado y la infección se puede esparcir a través del hueso.
  27. 27. • Afecta al hueso por su parte mas debil y avanza atraves de tejidos blandos. • En un absceso periapical 75% son microorganismos anaerobios. • Microorganismos mas comunes : Prevotella y Porphyromonas
  28. 28. • Frecuencia alta: p. gingivalis, P.endodontalis y P. intermedia. • Tienen alta virulencia y un papel esencial. • Absesos que se producen sin los microorganimos anteriores: P.oralis, P. oris, P.buccae.
  29. 29. • Genero Peptoestreptococcus: constituye el 18%. • P. anaerobius • P. micros • P. prevotii • P. magnus • Grupo Streptococcusviridans predominan: • S. inter,edius • S. anginosus • S. sanguis • S. mutans • S. salivarius
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