Diabetes Mellitus:
Epidemiología y
  Diagnóstico


         R. Cecilia Vargas
       Facultad de Medicina
       Universid...
Definición

Trastorno caracterizado por hiperglicemia crónica,
debida a la falta de secreción de Insulina, fallas en su
ac...
Clasificación ADA 1997

Diabetes mellitus tipo 1
   autoinmune
   Idiopática


Diabetes mellitus tipo 2
Clasificación ADA 1997

Otros tipos específicos de diabetes
    Defectos genéticos de la célula beta
    Defectos genético...
La Epidemia de la Diabetes Mellitus
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Prevalencia

El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el
resto son de clasificación imprecisa o son secundaria...
Incidencia Diabetes Tipo 1 en
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Estudios de Prevalencia de
    Diabetes en Chile
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Diabetes tipo 2 en Chile

4,2% y 7,5% según las encuestas realizadas a nivel nacional los
años 2003 y 2006, por el Ministe...
Mortalidad por diabetes mellitus, ajustada por
edad. Chile 1990-2003 y proyección 2004-2010.
Criterios de normalidad

Glicemia de ayunas 70-100 mg/dl



Glicemias postprandiales < 140 mg/dl
Diagnóstico

                                               Diabetes: síntomas típicos,
                                  ...
Criterios diagnósticos

GLICEMIAS AL AZAR ≥ 200 mg/dl y SINTOMAS



GLICEMIAS DE AYUNAS ≥ 126 mg/dl*



GLICEMIAS 2 h post...
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION




           American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.(
      ...
Marcador de glicemia crónica
         (promedio de glicemias 2-3
         meses)

         Se correlaciona con riesgo de
H...
6.5%




       Diabetes Care 2009, 32: 1327-1334
J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: 2447-2453
HbA1C ≥ 6,5%, repetir el
                  examen confirmatorio
                  HbA1C ≥ 6,5% + otro
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VENTAJAS                        DESVENTAJAS
No requiere ayunas                  Alto Costo

Estabilidad preanalitica      ...
Guía Diabetes Mellitus tipo 2. Serie guías
        clínicas MINSAL 2009.



 La ADA en sus recomendaciones del 2010, incor...
Técnica Prueba de Tolerancia a la
               Glucosa Oral (PTGO)


Determinación de una glicemia en ayunas y otra a la...
Diabetes Tipo 1 Definición

 Se caracteriza por la destrucción de la célula   que
 lleva a la deficiencia absoluta de insu...
Cuadro Clínico

Más intenso mientras más precoz en edad

Síndrome diabético agudo de duración variable(2-12 semanas)

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DIABETES TIPO 1


Herencia    Factores del ambiente




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DIABETES TIPO 1
        AUTOINMUNIDAD
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Diabetes tipo 1
El individuo presenta la enfermedad cuando el 90% de

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DIABETES TIPO 2


Herencia    Factores del ambiente




              DIABETES TIPO 2
Los defectos subyacentes:
                      Insulinorresistencia y disfunción de células-
                            ...
¿Cuáles son los principales mecanismos en la
       fisiopatología de la Diabetes tipo 2?


Insulinorresistencia
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Historia Natural de la Diabetes
            Mellitus Tipo 2

                               Diagnóstico
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DIABETES TIPO 2: Características


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SECRECION DE INSULINA AL ESTIMULO CON GLUCOS...
Pesquisa de Diabetes tipo 2
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¿Cómo se realiza el tamizaje y con qué
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  La glicemia venosa por costo y disponibilidad es...
Recomendaciones

Realizar pesquisa de DM tipo 2 en individuos mayores
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Diabetes Mellitus de difícil
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Ketosis Prone Diabetes


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Epidemiología

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Asociación con obesidad, fuerte historia familiar,
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Diabetes en niños y
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Patogénesis

Genética: es probablemente causada por la misma anormalidad genética vista en
los adultos.

Factores familiar...
Patogénesis


OBESIDAD
Detección de DM2 en niños asintomáticos


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Epidemiología

La prevalencia es desconocida.
En USA se estima entre el 20 a 50% en pacientes
Afroamericanos e hispanos co...
Presentación clínica

Obesos.

Edad media (33 a 53 años)

Debut con CAD sin factor precipitante.

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Curso clínico

40 al 70% alcanza la remisión tras 3 meses de
evolución.

10 años después el 40% no requiere insulina.

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La tasa de autoanticuerpos positiva es similar al de
DM tipo2.

El grupo...
Estudios metabólicos

Función de la célula beta.
Estudios metabólicos

Acción de la insulina.
   Se observa un resistencia insulínica en el músculo
   esquelético.
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Definición

Descrito en 1976 por Fajans.

Es un subtipo de diabetes caracterizado por una disfunción de la
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Presentación clínica

Adultos jóvenes, adolescentes, niños.

No se asocia a obesidad.

Hiperglicemia leve.

Asintomática

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Tipo   Tratamiento más común.
MODY
  1    Hipoglicemiantes orales, insulina.


  2    Dieta y ejercicio.


  3    Hipoglic...
Definición y prevalencia

Descrito en 1987 por Zimmet.
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Definición y prevalencia

Son un subtipo de DM1 muy bien identificados, tanto
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Definición y prevalencia

Correspondería al 10% de los pacientes que se
clasifican como DM tipo 2.
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Diabetes autoinmune del Adulto


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Presentación Clínica: diabetes tipo 2 normopeso.

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Destrucción de la célula beta y aparición de DM1 acorde a
  la edad de comienzo y a los mecanismos patogénicos
Diabetes autoinmune del Adulto


El desarrollo de los síntomas en general es insidioso sin
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Patogenia de LADA

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Patogenia de LADA

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Diferencias genética, inmunológicas y
             metabólicas.




               J Clin Endocrinol Metab 91: 1654–1659, ...
Relación de autoanticuerpos
    entre LADA y DBT 1
                       LADA %                 DBT 1 %

 ICA            ...
DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
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DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

  1. 1. Diabetes Mellitus: Epidemiología y Diagnóstico R. Cecilia Vargas Facultad de Medicina Universidad de Chile
  2. 2. Definición Trastorno caracterizado por hiperglicemia crónica, debida a la falta de secreción de Insulina, fallas en su acción o ambas. Se asocia a complicaciones variadas, agudas (metabólicas e infecciosas) y crónicas, especialmente micro y macro vasculares. Estas son causa importante de morbilidad, incapacidad y muerte.
  3. 3. Clasificación ADA 1997 Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune Idiopática Diabetes mellitus tipo 2
  4. 4. Clasificación ADA 1997 Otros tipos específicos de diabetes Defectos genéticos de la célula beta Defectos genéticos acción insulínica. Afectación páncreas exocrino. Endocrinopatías. Inducida por drogas o sustancias químicas. Infecciones . Formas poco frecuentes inmunomediadas. Síndromes genéticos asociados. Diabetes gestacional (DG)
  5. 5. La Epidemia de la Diabetes Mellitus 300 250 333 Número (millones) 200 280 150 100 177 50 150 120 0 1997 2000 2010 2025 AÑO “La prevalencia de la diabetes en el mundo: 5.1% y aumentando...” Incremento proyectado 2030: P desarrollados:41-72%; LA:148%. Prevalencia Chile:4,2-7,5% World Health Organization: Prevalence of diabetes http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/. Accesado el 19 Agosto 2005. McCarthy y Zimmet. 1997. H King et al. 1998.
  6. 6. Prevalencia El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticos son tipo 2 obesos.
  7. 7. Incidencia Diabetes Tipo 1 en Chile 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 Carrasco E et al. Diab.Res.Clin.Pract 1996; 34: 153 – 157. Diab Metab Research and Reviews 2005
  8. 8. Incidencia DM1 en algunas poblaciones en el mundo 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Uruguay Finlandia Italia Argentina Chile China Suecia Canadà Austria Japón México Perú USA Diabetes Mellitus García de los Ríos
  9. 9. Estudios de Prevalencia de Diabetes en Chile Año Población Edad Prevalencia 1981* Gran Santiago > 20 años 5.3% 1999** Valparaíso 20-64 años 4.0% 2002& Gran Santiago > 60 años 13% 2006 Santiago 15 – 75 años 7.5% 2000 $ Mapuches > 20 años 3.7% 2000 # Aymaras > 20 años 1.5% 2001## VII Región > 20 años 5.4% 2003 Encuesta Nacional > 20 años 4.2% de Salud Mella I et al. Rev Med Chile 1981;109:869-875 * Jadue L et al. Rev Med Chile 1999; 127:1004-13 & Albala C et al J Am Geriatr Soc 2002;50:p124 $ Pérez F, Carrasco E, Santos JL et al. Nutrition 2001;17:236-238
  10. 10. Diabetes tipo 2 en Chile 4,2% y 7,5% según las encuestas realizadas a nivel nacional los años 2003 y 2006, por el Ministerio de Salud y la ADICH. El 85% conoce su condición de diabéticos. La ENS 2003 no encontró diferencias según sexo. Se observa un aumento significativo después de los 44 años, 0,2% en los menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45- 64 años y a 15, 8% en los de 65 y más años. Es mayor en población de menor nivel socioeconómico.
  11. 11. Mortalidad por diabetes mellitus, ajustada por edad. Chile 1990-2003 y proyección 2004-2010.
  12. 12. Criterios de normalidad Glicemia de ayunas 70-100 mg/dl Glicemias postprandiales < 140 mg/dl
  13. 13. Diagnóstico Diabetes: síntomas típicos, asociado a glicemia ≥ 200 mg/dl Glicemia (mg/dl) Ayunas 100 126 Intolerancia a la Normal Diabetes glucosa de ayunas Pre-Diabetes 2 h post 75 g de glucosa 140 200 Intolerancia a la Normal Diabetes glucosa Riesgo cardiovascular aumentado
  14. 14. Criterios diagnósticos GLICEMIAS AL AZAR ≥ 200 mg/dl y SINTOMAS GLICEMIAS DE AYUNAS ≥ 126 mg/dl* GLICEMIAS 2 h post 75 g glucosa ≥ 2 00 mg/dl* * reprtidas.
  15. 15. AMERICAN DIABETES ASSOCIATION American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.( Position Statement ). Diabetes Care 2010 ; 33:S11-S61.
  16. 16. Marcador de glicemia crónica (promedio de glicemias 2-3 meses) Se correlaciona con riesgo de Hb A1C complicaciones microvasculares y en menor grado macrovasculares Standard en monitorización del tratamiento No recomendada previamente para diagnóstico por falta de estandarización del examen Método certificado por National Glycohemoglobin Standardized Program y estandarizado por Diabetes Control and Complications Trial
  17. 17. 6.5% Diabetes Care 2009, 32: 1327-1334
  18. 18. J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: 2447-2453
  19. 19. HbA1C ≥ 6,5%, repetir el examen confirmatorio HbA1C ≥ 6,5% + otro método sobre el punto de corte, se confirma el diagnóstico Dos métodos distintos Recomendaciones con uno de ellos sobre el punto de corte, repetir para el aquel que es + para Diabetes. Si el resultado Diagnóstico es: Positivo para diabetes, se confirma el dg. Negativo para diabetes, repetir en 3 a 6 meses.
  20. 20. VENTAJAS DESVENTAJAS No requiere ayunas Alto Costo Estabilidad preanalitica Disponibilidad limitada Refleja glicemias de un periodo Correlación entre HbA1C y mas largo que glicemias aisladas glicemia a veces variable Menor variabilidad que glicemia de ayunas (<2% vs. 12-15%) Identifica 1/3 menos casos que los diagnosticados por glicemia de Estabilidad en periodos de estrés ayunas y enfermedad Anemia y hemoglobinopatias Método actualmente utilizado para seguimiento de tto DM1 Mejor disponibilidad de examen estandarizado
  21. 21. Guía Diabetes Mellitus tipo 2. Serie guías clínicas MINSAL 2009. La ADA en sus recomendaciones del 2010, incorporó la HbA1c , mayor o igual a 6.5%, como otro criterio diagnóstico. Sin embargo, el reciente actualización de las Guías del Ministerio de Salud para la diabetes tipo 2 no aconseja su utilización con fines diagnósticos, salvo que se asegure que el método de determinación esté estandarizado por el National Glycohemoglobin Standarization Program ( NGSP).
  22. 22. Técnica Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral (PTGO) Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría. Condiciones para efectuar la prueba: Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen. Primera hora de la mañana, ayuno 8-12 horas En <18 años 1,75 g glucosa/ kg de peso (<75 g) Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba. Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen. No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (³ 126 mg/dl).
  23. 23. Diabetes Tipo 1 Definición Se caracteriza por la destrucción de la célula que lleva a la deficiencia absoluta de insulina En el contexto de la diabetes es mucho menos frecuente que la DM2 (1 10% del total) - El proceso que lleva a la destrucción es mayormente autoinmune : DM1A En menor % no se detecta autoinmunidad: DM1B La velocidad de la destrucción determina la intensidad del cuadro clínico
  24. 24. Cuadro Clínico Más intenso mientras más precoz en edad Síndrome diabético agudo de duración variable(2-12 semanas) Puede ser seguido de un período de remisión (30%) y finalmente intensificación gradual del trastorno Instabilidad metabólica presente, pero variable Sensibilidad a la insulina normal, pero cada vez se observa excepciones Examen físico normal, excepto en CAD Ocasionalmente balanitis o vulvovaginitis
  25. 25. DIABETES TIPO 1 Herencia Factores del ambiente DIABETES TIPO 1
  26. 26. DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNIDAD RESPUESTA HUMORAL. ANTICUERPOS Antiislotes pancreáticos ICA Antitirosina fosfatasa IA-2 Antidecarboxilasa del ácido glutámico AntiGAD RESPUESTA CELULAR Linfocitos T
  27. 27. Auto anticuerpos en DM1: ¿qué sabemos? Parecen ser marcadores, no causantes Variables en títulos, frecuencia y evolución con los años de DM1 También aparecen en no diabéticos y en otros tipos DM Los más descritos son: ICA, anti GAD 65 y los anti IA El 85-90% de DM1 tienen alguno o varios positivos La asociación de los autoanticuerpos es mejor predictor de DM1 Los anti GAD persisten por más tiempo Los títulos pueden ser de utilidad en casos específicos de duda diagnóstica
  28. 28. Diabetes tipo 1 El individuo presenta la enfermedad cuando el 90% de sus células beta ha sido destruida o dañada. Hay etapas. AÚN NO SE CONOCE EXACTAMENTE COMO SE PRODUCE EL PROCESO DE AUTODESTRUCCION ¿Qué inicia la autodestrucción de células beta? ¿Porqué no se detiene la autodestrucción? ¿Porqué no se generan nuevas células beta?
  29. 29. DIABETES TIPO 2 Herencia Factores del ambiente DIABETES TIPO 2
  30. 30. Los defectos subyacentes: Insulinorresistencia y disfunción de células- Obesidad Vida AGL Adipoquin Predisposición Dieta sedentari genética Glucotoxicidad a as Insulinorresistencia (IR) Disfunción de cél- Respuesta a insulina Secreción de insulina alterada alterada - Hiperinsulinemia Falla de células- para adaptarse - Tolerancia a glucosa normal a IR IR + disminución secreción de insulina + tolerancia a glucosa alterada Diabetes tipo 2 Saltiel AR, et al. Diabetes. 1996;45:1661-1669.; Ramlo-Halsted BA, et al. Prim Care. 1999;26:771-789.
  31. 31. ¿Cuáles son los principales mecanismos en la fisiopatología de la Diabetes tipo 2? Insulinorresistencia Secreción de insulina reducida. Deterioro de función/masa de células . Hiperglucagonemia postprandial Reducido efecto incretina/secreción de GLP-1 postprandial
  32. 32. Historia Natural de la Diabetes Mellitus Tipo 2 Diagnóstico Fibrinógeno PAI1 PCR PA TG Disglicemia HDL Prediabetes Diabetes -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 Complicaciones macrovasculares Complicaciones microvasculares Adaptado de Lebovitz H.: Diabetes Rev. 1999;7(3):139-153. UKPDS 16; Diabetes 1995; 44:1249.
  33. 33. DIABETES TIPO 2: Características INSULINO-RESISTENCIA Y DEFICIT RELATIVO DE SECRECION DE INSULINA AL ESTIMULO CON GLUCOSA OBESOS O CON AUMENTO DE GRASA ABDOMINAL EVOLUCION SUBCLINICA METABOLICAMENTE ESTABLES PUEDEN DEBUTAR CON COMPLICACIONES O CON SHONC Y EXCEPCIONALMENTE CON CETOACIDOSIS NO REQUIEREN INSULINA PARA SOBREVIVIR
  34. 34. Pesquisa de Diabetes tipo 2 1. Todo sujeto mayor de 45 años. 2. Menores de 45 años con sobrepeso (IMC≥25) con uno o más de los siguientes factores de riesgo: • Parientes de primer grado diabéticos (padres, hermanos) • Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (≥ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional. • Sedentarismo • Hipertensos (≥140/90 mmHg) • Col HDL≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl • Examen previo con intolerancia a la glucosa. • Estados de insulino resistencia. (Síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans) • Historia de enfermedad cardiovascular.
  35. 35. ¿Cómo se realiza el tamizaje y con qué periodicidad? La glicemia venosa por costo y disponibilidad es el examen recomendado. En grupos de sujetos en los que la PTGO pudiera tener mayor sensibilidad ( adultos mayores), este examen pudiera ser considerado. El rol de la hemoglobina glicosilada A1c ,en Chile, aún es la monitorización del control metabólico. No se ha determinado la frecuencia óptima para realizar la pesquisa de diabetes tipo 2.
  36. 36. Recomendaciones Realizar pesquisa de DM tipo 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con sobrepeso u obesidad u otros factores de riesgo. Si el resultado de la glicemia es <100 mg/dl repetir el examen de pesquisa cada 3 años. Si el resultado de la glicemia en ayunas es≥100 y <126 mg/dl realizar prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).
  37. 37. Diabetes Mellitus de difícil clasificación Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes. Ketosis Prone Diabetes MODY Diabetes autoinmune latente del adulto
  38. 38. Epidemiología Es una epidemia emergente. Asociación con obesidad, fuerte historia familiar, acantosis nigricans y SOP. Impresiona mayor frecuencia en mujeres. Se han reportado estudios en países como: Japón , Australia, UK y USA. ¿Menor prevalencia en Europa? 0,5% de niños clasificados como DM2. (Alemania, Austria y Suecia)
  39. 39. Diabetes en niños y adolescentes Obesidad y diabetes mellitus tipo 2. Casos nuevos: pacientes de 0 a 19 años y proporción de tipo 1 y 2 (1982 a 1994) Pinhas-Hamiel, J Pediatr 1996;128:608-15.
  40. 40. Patogénesis Genética: es probablemente causada por la misma anormalidad genética vista en los adultos. Factores familiares y retardo de crecimiento intrauterino. Bajo peso al nacer y obesidad prepuberal. Diabetes gestacional. Actividad física y sensibilidad a la insulina: la obesidad y los factores dietarios pueden afectar la respuesta metabólica al ejercicio. La resistencia a la insulina en jóvenes: la pubertad es una gran causa de IR. La insulinosensibilidad disminuye en un 30% durante la pubertad con incremento compensatorio en la secreción de insulina. Se destaca que las niñas con SOP presentan 30% de ITG y 4% DM2.
  41. 41. Patogénesis OBESIDAD
  42. 42. Detección de DM2 en niños asintomáticos Sobrepeso (IMC>percentil 85 para edad y sexo o >120% peso ideal + 2 de los siguientes factores: Historia familiar DM de1er o 2do grado Etnia de riesgo (que incluye latinos) Signos clínicos o factores asociados a IR (acantosis, SOP, dislipidemia, PN PEG) Diabetes Gestacional en la madre durante su gestación Iniciar la detección a los 10 años de edad o antes, si aparece la pubertad.
  43. 43. Epidemiología La prevalencia es desconocida. En USA se estima entre el 20 a 50% en pacientes Afroamericanos e hispanos con debut de diabetes con CAD. Se relaciona con la obesidad y la historia familiar de diabetes tipo 2. Es menos prevalente en asiáticos y blancos. (<10%). 2 a 3 veces más prevalente en hombres.
  44. 44. Presentación clínica Obesos. Edad media (33 a 53 años) Debut con CAD sin factor precipitante. Síndrome diabético agudo clásico 4 a 6 semanas antes. Examen físico y laboratorio de CAD.
  45. 45. Curso clínico 40 al 70% alcanza la remisión tras 3 meses de evolución. 10 años después el 40% no requiere insulina. 60 a 67% de los pacientes remiten con hiperglicemia a los 2 años si son tratados con dieta sola. La pérdida de peso inicial no se relaciona con la remisión.
  46. 46. Estudios inmunogenéticos y genéticos. La tasa de autoanticuerpos positiva es similar al de DM tipo2. El grupo de pacientes con anticuerpos positivos pueden ser LADA. La asociación con HLA no es una característica. Impresiona de carácter poligénico.
  47. 47. Estudios metabólicos Función de la célula beta.
  48. 48. Estudios metabólicos Acción de la insulina. Se observa un resistencia insulínica en el músculo esquelético. Sería una alteración post-receptor.
  49. 49. Definición Descrito en 1976 por Fajans. Es un subtipo de diabetes caracterizado por una disfunción de la célula beta resultada de una mutación específica en un gen relacionado. Su transmisión genética de carácter autosómico dominante. Se hereda en forma directa en 3 generaciones sucesivas. Prevalencia subestimada. Se estima alrededor del 5% de los DM tipo 2.
  50. 50. Presentación clínica Adultos jóvenes, adolescentes, niños. No se asocia a obesidad. Hiperglicemia leve. Asintomática Escasa tendencia a la cetosis. Importante historia familiar de diabetes, a menudo en sucesivas generaciones. No presentan trastornos autoinmunes y no son insulinorresistentes.
  51. 51. Características clínicas de MODY y Diabetes tipo2 CARACTERISTICA MODY DIABETES TIPO 2 Herencia Monogénica Poligénica Genética Autosómica dominante Inter. gen-ambiente Edad de aparición <25 años Adulto (40-60 años) Adolescentes obesos Pedigree Multigeneracional Raro Penetrancia 80–95% Variable (10–40%) Habito corporal No obeso Grl obeso Síndrome metabólico Ausente Grl presente
  52. 52. Localización Frecuencia Bases moleculares Tipo Gene Cromosoma en UK MODY HNF4 20q 3% Regulación anormal de la transcripción 1 genética en la célula que genera un defecto en la señal metabólica de la secreción de la insulina, masa de célula o ambos. Glucokinasa 7p 14% Defecto el la sensibilidad de la cel. a la 2 glucosa por una reducción de la fosforilación 50% de la glucosa; defecto en el almacenamiento hepático de la glucosa como glicógeno. HNF1 12q 69% Igual MODY tipo 1 3 IPF 13q <1% Anormal regulación transcripcional del 4 desarrollo y función de la célula 5 HNF1 17q 4% Igual MODY tipo 1 Neuro D1 o desconoci 12% Anormal regulación transcripcional del 6 beta 2 desarrollo y función de la célula da
  53. 53. Tipo Aparición de la Severidad de la Complicaciones Otras características MODY hiperglicemia hiperglicemia microvasculares Adolescencia Progresiva Frecuentes Nivel plasmático bajo de 1 Adultos jóvenes Puede ser severa TG , Apo AII y C III y Lp(a) Infancia Leve con deterioro Raras Reducido peso de 2 (nacimiento). menor con la edad. nacimiento. Diabetes neonatal insulinoreq.en homocigotos. Adolescencia Progresiva Frecuentes Umbral renal para glucosa 3 Adultos jóvenes Puede ser severa bajo Adultos jóvenes? Datos Datos Agenesia pancreática y 4 insuficientes¿menor insuficientes diabetes neonatal en penetrancia que homocigotos. HNF ? Similar a HNF ? Puede ser severa Frecuentes Quistes renales 5 Falla renal. Incierta Variable Variable 6
  54. 54. Tipo Tratamiento más común. MODY 1 Hipoglicemiantes orales, insulina. 2 Dieta y ejercicio. 3 Hipoglicemiantes orales, insulina. 4 Hipoglicemiantes orales, insulina. 5 Insulina. 6 Insulina.
  55. 55. Definición y prevalencia Descrito en 1987 por Zimmet. Definida por: Presentarse en la edad adulta (30 – 70 años). Presencia anticuerpos asociados a diabetes. La falta de necesidad de insulinoterapia desde de un comienzo. Estos puntos son relativos, dependen del modo en que el tratante decide enfrentar cuadro.
  56. 56. Definición y prevalencia Son un subtipo de DM1 muy bien identificados, tanto clínica como genéticamente, que estamos observando cada vez con mayor frecuencia en el grupo etario entre 30 y 40 años; fenotípicamente se presentan inicialmente como una DM2, pero posteriormente desarrollan insulinodependencia.
  57. 57. Definición y prevalencia Correspondería al 10% de los pacientes que se clasifican como DM tipo 2. LADA es probablemente mucho más prevalente que la diabetes clásica de tipo 1. Es más frecuente en mujeres blancas, con antecedentes de enfermedades autoinmunes. Es más frecuente en jóvenes menores de 35 años (25%)
  58. 58. Diabetes autoinmune del Adulto Edad: mayor de 35 años. Presentación Clínica: diabetes tipo 2 normopeso. Control metabólico inicial: dieta o hipogluc. Insulinoterapia: desde meses hasta 10 años del debut. Péptido C bajo tanto en ayunas como post glucagón. - Alelos HLA de susceptibilidad. Autoanticuerpos positivos (Anti GAD). -
  59. 59. Destrucción de la célula beta y aparición de DM1 acorde a la edad de comienzo y a los mecanismos patogénicos
  60. 60. Diabetes autoinmune del Adulto El desarrollo de los síntomas en general es insidioso sin los síntomas patognomónicos de la enfermedad. Generalmente se presenta sin cetosis o cetoacidosis. Pueden presentar cualquier tipo de IMC, pero la caída de este índice hace notar el deterioro de la secreción de insulina. Al comienzo de la enfermedad puede haber un alto grado de reserva pancreática. El proceso autoinmune es lento, puede durar varios años y así es lenta la progresión a la insulinodependencia.
  61. 61. Patogenia de LADA Factores involucrados en una lenta o parcial destrucción de la cél. β. Poco marcada predisposición para la DBT 1. Contribución de genes de protección contra la destrucción de la cél. β. Regeneración parcial de la cél. β. Inducción de tolerancia inmune una vez que el proceso contra la cél. β se ha iniciado. Reducción cuali cuantitativa de la exposición a los - factores ambientales que atacan a la cél
  62. 62. Patogenia de LADA LADA y DM tipo 1 tienen similitudes genéticas a inmunológicas que sugieren que pertenecen a una enfermedad autoinmune. Pero, hay diferencias en los anticuerpos, en las células T y en los genes. Posiblemente hay diferencias en la regulación inmume y en la antigenicidad.
  63. 63. Diferencias genética, inmunológicas y metabólicas. J Clin Endocrinol Metab 91: 1654–1659, 2006
  64. 64. Relación de autoanticuerpos entre LADA y DBT 1 LADA % DBT 1 % ICA 43 70 IA2ab 16 75 GAD 62 74 Los 3 Ac 15.7 58.5 Solo GAD 27.5 7.5 Desailloud et al. Diabetes & Metabolism.,26,353-360.2000
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