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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

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UNIVERSIDA TECNICA DEL NORTE FAM,CULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ENFERMERIA

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Presentation Transcript

  • UNIVERSIDA TECNICA DEL NORTE FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ENFERMERIA
    DOCENTE : DR. CARLOS VELEZ.
    CATEDRA: FARMACOTERAPIA.
    RESPONSABLES:
    DAVID HERRERA
    LINDA SEVILLANO
  • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
    Las enfermedades cardiovasculares (que incluyen la alta presión sanguínea, colesterol elevado y enfermedades del corazón) afectan el corazón al estrechar las arterias y reducir la cantidad de sangre que el corazón recibe, lo que hace que el corazón trabaje más duro.
    Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de mortalidad en todos los grupos étnicos y raciales, siendo la causa de más del 40 por ciento de las muertes.
  • CONDICIONES ASOCIADAS
  • CONDICIONES ASOCIADAS
  • FACTORES DE RIESGO PARA LAS ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES
    Sin duda, el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares está asociado con algunos comportamientos específicamente adversos a la salud.
  • SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES
  • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
    CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
    Arteriopatía coronaria crónica. (Angina de pecho estable)
    Síndromes coronarios agudos. (Angina de pecho inestable)
    Infarto agudo del miocardio
    ENFERMEDAES MIOCARDICAS Y MIOCARDIOPATIAS
    Miocardiopatía dilatada.
    Miocardiopatía hipertrófica.
    Miocardiopatía restrictiva.
    Miocardiopatías hereditarias.
    Miocarditis.
  • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
    ANOMALIAS DEL RITMO CARDIACO
    Fibrilación auricular.
    Taquicardia ventricular.
    Bradiarritmias.
    Sincope cardiaco
    Muerte cardiaca súbita
    ENFERMEDADES VASCULARES
    Angiogenesis.
    Ateroesclerosis.
    Hipertensión.
    Estenosis de la arteria renal.
  • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
    ENFERMEDADES VALVULARES
    Estenosis aortica.
    Insuficiencia aortica.
    Valvulopatia mitral.
    Prolapso de la válvula mitral
    Valvulopatia tricúspidea y pulmonar
    PATOLOGIAS PERICARDICAS
    Enfermedad del pericardio.
  • CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
  • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
    Es un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusión aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica, evidenciada clínicamente por angor y/o equivalentes anginosos, por marcadores serológicos y por cambios electrocardiográficos.
  • Epidemiología
  • Fisiología
    El corazón esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha.
    1) La arteria coronaria izquierda está conformada por:
    a) el tronco
    b) la arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 antero apicales del septum interventricular y la pared antero lateral del ventrículo izquierdo (VI) respectivamente. También da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior.
    c) La arteria circunfleja (Cx)
  • Fisiología
    2) La coronaria derecha esta constituída par las siguientes ramas fundamentales:
    - descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV
    -auriculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI
    - rama del nódulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los restantes de la Cx ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventrí-culo derecho (VD).
    - ramas auriculares.
    - rama del nodo AV
  • FISIOPATOLOGIA
    El acontecimiento inicia en la formación de un trombo intracoronario oclusivo es la ruptura o la ulceración de una placa artereoesclerotica.la rotura de una placa se traduce en la exposición de las placas circulares a los contenidos trombo génicos de la placa, la adhesión de las plaquetas a la placa ulcerada ,con la posterior activación ,y agregación plaquetaria, lleva la generación de trombina, a la conversión de fibrinógeno en fibra y a una mayor activación de las plaquetas, así como la vasoconstricción debida en parte a los vasos constrictores derivados de las plaquetas. Este medio protrombotico favorece la propagación y la estabilización de un trombo activo que contiene plaquetas, fibrina, trombina y eritrocitos , lo que se traduce en la oclusión de la arteria relacionada con el infarto.
  • FISIOPATOLOGIA
    Tras la interrupción del flujo arterógrado en una arteria coronaria epicardica , la zona del miocardio irrigada por ese vaso pierde inmediatamente su capacidad para realizar el trabajo de contracción.
    Aparecen patrones de contracción anómalos discincronía, hipocinersia acinesia, y discinesia la disfunción miocárdica en una zona de isquemia casi siempre va acompañada de hipercinesia del miocardio sano restante, debido a los mecanismos compensadores inmediatos y el mecanismo de Frank- Starling.
  • LEY DE FRANK-STARLIN
    NORMAL
    FUERZA DE LA PARED VENTRICULAR
    INSUFICIENCIA
    LONGITUD DE LA FIBRA
  • ARTERIOPATIA CORONARIA CRONICA (ANGINA DE PECHO ESTABLE)
    La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes, e implica la no previsible aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato. P
  • CLASIFICACION
  • FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE
    A diferencia del musculo esquelético, el tejido cardíaco consume oxigeno en grado casi máximo incluso en reposo. Para mantener un aporte de oxigeno suficiente, el incremento de la necesidad de oxigeno (elevación de la frecuencia cardiaca la presión parietal, aumentando la contractibilidad) va acompañado de un aumento del flujo sanguíneo coronario.
  • FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE
    Si hay una estenosis epicardica coronaria subyacente importante, el flujo sanguíneo en reposo se mantiene mediante la dilatación compensadora del lecho coronario al otro lado de la estenosis. Esto disminuye la reserva de flujo coronario y puede llevar a una incapacidad para satisfacer las necesidades de oxigeno conforme aumenta la necesidad miocárdica. Lo, que crea un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos
  • FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE
    El incremento de la vasorreactividad también puede traducirse en un descenso del flujo sanguíneo miocárdico con y sin aumento de las necesidades . Parece que las vasorreactividad es responsable de alguno s de los componentes circadinos, estacionales y emocionales asociados a la angina de pecho y la contribución de los componentes estenóticos y vasorreactivos que pueden variar en las distintas personas. La rotura o la erosión de la placa también puede producir en un menor flujo sanguíneo debido a la estenosis o la oclusión trombótica súbita del vaso sanguíneo
  • Fármacos utilizadas para la angina de pecho estable
  • SÍNDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO ( ANGINA DE PECHO INESTABLE)
    Es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de isquemia miocárdica donde se pierde el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.
  • CLASIFICACIÓN:
  • FISIOPATOLOGIA
    De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de la arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones.
  • FISIOPATOLOGIA
    La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como estímulos pro inflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vascular. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.
  • ENFERMEDAES MIOCARDICAS Y MIOCARDIOPATIAS
  • MIOCARDIOPATIAS
  • MiocardiopatíaConcepto:
    Enfermedad que afecta principalmente al músculo cardiaco, independientemente de su etiología.
    La miocardiopatía es cualquier enfermedad del músculo cardíaco en la que éste pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente. YALE
  • MiocardiopatíaClasificación (OMS):
    Tres categorías básicas:
    Dilatada
    Hipertrófica
    Restrictiva
    *En esta clasificación se hace referencia solo a las miocardiopatías idiopáticas, el resto se les denomina enfermedades especificas del músculo cardiaco
    • Asimetrica(O,NO)
    • Simetrica
    • Medioventricular
    • Apical
    Simetrica (A)
    Asimetrica VI (B)
    Asimetrica VD (C)
    *Braunwald 5ta ed
  • MiocardiopatíaClasificación etiológica:
    Idiopática (D,R,H)
    Familiar (D,R,H)
    Enf Endomiocardica Eos (R)
    Fibrosis endomiocardica (R)
    PRIMARIA
    Infecciosas (D)
    Metabolicas (D)
    Enf Familiares por deposito (D,R)
    Deficiencias (D)
    Enf del tej conjuntivo (D)
    Infiltraciones y granulomas (R,D)
    Enf Neuromusculares (D)
    Hipersensibilidad y tox (D)
    Cardiopatia periparto (D)
    SECUNDARIA
    * Adaptado del WHO/ISFC task force report sobre definición y clasificación de las miocardiopatías (Harrison 16 ed)
  • MiocardiopatíaClasificación etiológica (Mackenna 1996):
  • Miocardiopatía hipertrófica:
    Enfermedad primaria del miocardio, determinada genéticamente (AD), caracterizada por hipertrofia.
    TIPOS
    Septal asimetrica
    Concentrica
    Apical
    Medioventricular
    Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de muerte
    súbita en jóvenes
  • Miocardiopatía hipertrófica:Etiología:
    Desconocida
    Teorías:
    Mutación de Proteínas sarcoplásmicas
    Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría crecimiento del músculo cardiaco
    Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico con hipertrofia compensadora
    Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro circulación.
    Se ha encontrado relación con antecedentes familiares
  • MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
  • MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA
    En la Miocardiopatía Hipertrófica, el engrosamiento muscular aparece en ausencia de una causa determinada. Además, el examen microscópico del músculo cardiaco demuestra que éste es anormal.
    La alineación normal de las fibras musculares se pierde en esta enfermedad y a este fenómeno se conoce como desalineación miocárdica
  • MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA-GENÉTICA:
    50% de los afectados muestran patrón AD
    El resto podrían ser mutaciones de novo.
    Se puede encontrar una mutación en los genes de la miosina, actina, troponina T, troponina I, alfa tropomiosina, proteína C de unión a la miosina, o en las cadenas ligeras esencial o reguladora entre otras
    CMH4
    Cadena pesada de miosina cardiaca b
    Troponina T cardiaca
    Tropomiosina a
  • Obstructiva
    MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA
    Diástole
    Sístole
    Hipercontractilidad
    Efecto Venturi
    Movimiento anterior sistólico
    Efecto Venturi atrae valva septal de la mitral, aprox al septum interventricular produciendo una estenosis subaortica dinámica y no permite la coaptacionsistolica completa de la mitral con insuficiencia mitral consecutiva.
  • MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA
    ↑ Rigidez de
    cavidad
    ↑ Rigidez muscular
    ↑ Masa
    ↓ Volumen
    ?
    Miocardiopatía Hipertrófica
    ?
    Fuerzas
    restitutivas
    ↓ Interacción
    ventricular
    ↑ Carga de contracción
    (estenosis subaórtica)
    ↓ Inactivación
    ↑ falta de uniformidad
    ↓ Cargas de relajación
    ↓ Dependencia de carga
    ↓ Relajación
    Adaptado de Branwald 5ta Edición
  • MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA
    Asimétrica NO
    Asimétrica O
    Concéntrica
    Apical
  • MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:ISQUEMIA MIOCÁRDICA
    “La alteracióncontráctil del miocardio, que NO se explicapor la extensión de
    la enfermedadcoronaria o dañoisquémico”.
    WHO, 1995
  • MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:ISQUEMIA MIOCÁRDICA
    Multifactorial
    Causas:
    Alteración de la reserva vasodilatadora
    Mayor demanda de O2
    Elevación de las presiones de llenado con isquemia subendocardica resultante
    No es necesaria la patología coronaria.
  • TRATAMIENTO
    Beta bloqueadores
    1era elección
    Síntomas inducidos por el ejercicio
    Obstrucción LVOT
    Dolor torácico
    Bloqueadores de los canales de Ca
    En caso de contraindicación de beta-bloqueadores
    En combinación con beta-bloqueadores
    Evitarse en Obstrucción LVOT
    Diltiazem y verapamilo
    Nifedipino contraindicado
  • TRATAMIENTO
    Diuréticos
    Sobrecarga de volumen
    A bajas dosis
    Disopiramida
    Antiarritmico clase I
    En combinación con beta-bloqueadores en casos de
    HCM con
    obstrucción LVOT
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
    Mas de 75 enfermedades especificas del músculo cardiaco producen manifestaciones clínicas de MD
    .
  •  ANATOMIA PATOLÓGICA
    El examen necrópsico del corazón muestra aumento del tamaño con dilatación de las cuatro cámaras. El espesor de la pared ventricular puede estar disminuido debido a la dilatación, aunque un incremento en el peso del corazón suele reflejar que la hipertrofia ha ocurrido. Las válvulas son anatómicamente normales, pero la mitral y la tricúspide pueden presentar dilatación de sus anillos y elongación de los músculos papilares. Las arterias coronarias suelen ser también normales, aunque la MCD puede coexistir con enfermedad coronaria. Con frecuencia se encuentran trombos murales en aurículas o ventrículos.
  •  ANATOMIA PATOLÓGICA
    En el examen histológico puede aparecer un miocardio básicamente normal, aunque es frecuente la existencia de áreas degeneración de las células miocárdicas con fibrosis, necrosis de fibras musculares e infiltración celular que será más pronunciada en pacientes con un proceso inflamatorio agudo. El examen microscópico suele mostrar gran hipertrofia de algunas fibras con agrandamiento nuclear llamativo, junto a atrofia de otras. Cuando se produce fibrosis patológica, hay un aumento de las fibras de la matriz que da lugar a una disminución de la flexibilidad del miocito que tiene como consecuencia una disminución de la distensibilidad ventricular. Esto puede contribuir al fallo diastólico presente en la miocardiopatía dilatada 45 . Puede coexistir una fibrosis endocárdica si se ha producido una situación de fracaso cardiaco congestivo prolongado. 
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA:
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA
  • FISIOPATOLOGÍA
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA
    En la MCD existe una lesión miocárdica difusa que afecta fundamentalmente a la función de bomba sistólica del corazón. Este deterioro de la función contráctil conduce a un descenso proporcional de la eyección ventricular con aumento del volumen residual y por lo tanto, del volumen y presión intraventriculares. Puesto que es la longitud de la fibra muscular antes de la estimulación lo que determina el grado de acortamiento durante la contracción, el aumento del volumen telediastólico produciría compensadoramente un incremento en la eyección ventricular mediante elmecanismo de Frank-Starling. Este mecanismo es capaz de conseguir compensación a corto plazo de sobrecargas tanto de volumen como de presión, pero cuando la situación se prolonga en el tiempo puede inducir una serie de efectos adversos que incluso podrían hacer progresar la situación de insuficiencia cardiaca. La respuesta del inicial del ventrículo a la sobrecarga es un aumento de longitud de los sarcómeros en un intento de mejorar la contractilidad. Pero cuando se sobrepasa el punto optimo de separación entre miofilamentos de 2,2 micras, no solo no se consigue ese objetivo sino que incluso se promueve la hipertrofia  47. Por lo tanto, el mismo mecanismo de Frank-Starling estimularía la hipertrofia y remodelado ventricular. 
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA
    El deterioro de la contractilidad se pondría de manifiesto por una disminución en la velocidad máxima de acortamiento y disminución de la tensión muscular durante la contracción isométrica con siguiente descenso de la fracción de eyección . Por otra parte, los ventrículos muy dilatados se moverían en la parte alta de la curva de Frank-Starling, de manera que mayores incrementos en el volumen diastólico producirían disminución de la eyección al desplazar el volumen de expulsión hacia la parte descendente de la curva. También este mecanismo puede tener a la larga efectos adversos por inducir la retención hidrosalina y por estimular la activación neurohormonal.
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA
    Mecanismos
    compensadores
    Caída del Gasto
    Sistólico
    Deterioro funcional hemodinámico
    Destrucción
    del tejido
    miocárdico del
    sistema de
    conducción
    Manifestaciones de IC,
    hipertrofia
    y dilatación
    CARDIOMEGALIA
    Perdida de
    orientación de
    músculos papilares
    Dilatación del
    anillo valvular
    Insuficiencia valvular
    Mitral y tricuspidea
    Trastornos de la conducción o
    arritmias activas
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADASíntomas derivados del bajo gasto cardíaco
    Disnea 86%
    Astenia y adinamia
    Intolerancia al ejercicio
    Oliguria es síntoma de hipoperfusión renal
    Desorientación témporo-espacial y los mareos o presíncopes
    Insuficiencia cardiaca 85%
    Dolor precordial 33%
    Palpitaciones 30%
    Edema 29%
    Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95%
    Consumo de alcohol?
  • FORMAS ESPECIALES DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA
  • MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA:CONCEPTO
    Enfermedad primaria caracterizada por infiltración miocárdica de sustancias o tejidos extraños, o por la proliferación anormal de tejido endocárdico.
    Generan una alteración de la función diastólica del miocardio, la función de contracción miocárdica está indemne, pero falla la distensibilidad del miocardio por alteración de la relajación del mismo en diástole
    Es la menos frecuente
  • MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVACLASIFICACIÓN
  • MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVAETIOLOGÍA:
    Algunos casos son idiopáticos, y otros se deben a una enfermedad miocárdica infiltrante.
    Otras causas menos habituales son Miocarditis, transplante cardiaco, sarcoidosis, pseudoxantoma elástico, fibrosis endomiocardica, eosinofilia de LÖeffler y enfermedad de Gaucher
  • CUADRO DIFERENCIAL DE MIOCARDIPATIAS
  • BIBLIOGRAFIA
    Cardiología, J Guadalajara 5ta Edición
    Medicina Interna, Harrison 16ª Edición
    Tratado de cardiología, Braunwald 5ta ed.
    ECG interpretación clínica, Regina Daley
    Tratado de fisiología medica, Guyton
    Atlas de patologías, Frank Netter
    Manual Hurst, El Corazón, Alexander Schlant
  • Artículos:
    Alteraciones estructurales de las miocardiopatíasAlberto Aranda, Virgilia Soto Archivos de cardiología de México Vol. 74, Supl. 2, 60 Aniversario/Abril-Junio 2004:S334-S337
    Abordaje diagnóstico de las miocardiopatías mediante resonancia magnéticaAgustín Gutiérrez Zamora Archivos de cardiología de Mexico Vol. 75 Número 1/Enero-Marzo 2005:90-95
    The Management of Hypertrophic Cardiomyopathy Paolo Spirito, M.D., Christine E. Seidman, M.D., William J. McKenna, M.D., and Barry J. Maron, M.D. The New England Journal of MedicineMar 13, 1997; 336 (11), pp 775-785
    Clasificación morfológica de la miocardiopatía hipertrófica mediante tomogammagrafía miocárdica. Comparación con la clasificación ecocardiográfica Guillermo Romero-Farinaa,  Jaume Candell-Rieraa,  Osvaldo Pereztol-Valdésa,  Enrique Galve-Basilioa,  Jordi Palet-Balarta,  Herminio García del Castilloa,  Santiago Aguadé-Bruixa,  Joan Castell,  Domingo Ortega y  Jordi Soler.  Rev Esp Cardiol 2000; 53: 511 - 516ISSN : 1579-2242