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Apnea del sueño y riesgo cardiovascular
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  • Por último, este recentísimo trabajo del grupo de la Clínica Mayo que muestra como en pacientes con SAOS, la muerte súbita de origen cardiovascular acontece más por la noche que en los controles no SAOS y la población general.
  • En este otro estudio, realizado por el Dr Marin de Zaragoza y publicado en Lancet, se compara la evolución en el tiempo (10 años) de un grupo de SAHOS severos no tratados (por intolerancia al tto) con SAOS leves, roncadores simples, controles y SAOS tratados con CPAP. Encuentra que los pacientes SAOS severos no tratados presentan un riesgo de enfermedad y muerte cardiovascular aumentado respecto a los otros grupos.
  • En estos gráficos, vemos como: en los pacientes tratados, la incidencia acumulada de eventos fatales y no-fatales es similar a los controles. En los pacientes no tratados, la curva de incidencia se diferencia del resto desde el principio del seguimiento tanto en morbilidad como en mortalidad
  • El Síndrome de apnea del sueño consiste en oclusiones repetidas de la vía aérea superior durante el sueño, que producen principalmente aumento del esfuerzo respiratorio, desaturaciones de oxígeno y microdespertares. Desde el punto de vista cardiovascular, la conjunción de estos 3 tipos de eventos va a propiciar unas oscilaciones de las variables hemodinámicas y del sistema vegetativo durante el sueño.
  • Obstructive apneas will lower intrathoracic pressures and therefore increase transmural systolic left ventricular pressure. This will increase left ventricular afterload and compromise left ventricular function
  • During the apnea the reflex from pulmonary stretch receptors, that normally suppresses SNA, is interrupted leading to an increase in SNA. Hypoxia and hypercapnia also increases SNA by stimulation of the peripheral chemoreceptors and by provoking arousals . Increased sympathetic nervous system activity, a cardinal feature of obstructive apnea, results from the interaction of several excitatory mechanisms normally dormant during sleep. During apnea, the reflex arising from pulmonary stretch receptors that suppresses central sympathetic discharge during normal breathing ceases, disinhibiting central sympathetic outflow. The ensuing hypoxia and hypercapnia further augment sympathetic activity by stimulating peripheral and central chemoreceptors.39,40 Although arousal from sleep at the termination of obstructive apnea facilitates the resumption airflow by stimulating pharyngeal dilator muscles,37,42 the resulting excitatory input from cortical centers will cause a further burst of sympathetic outflow accompanied by a loss of vagal tone.11,43
  • During the apnea the reflex from pulmonary stretch receptors, that normally suppresses SNA, is interrupted leading to an increase in SNA. Hypoxia and hypercapnia also increases SNA by stimulation of the peripheral chemoreceptors and by provoking arousals . Increased sympathetic nervous system activity, a cardinal feature of obstructive apnea, results from the interaction of several excitatory mechanisms normally dormant during sleep. During apnea, the reflex arising from pulmonary stretch receptors that suppresses central sympathetic discharge during normal breathing ceases, disinhibiting central sympathetic outflow. The ensuing hypoxia and hypercapnia further augment sympathetic activity by stimulating peripheral and central chemoreceptors.39,40 Although arousal from sleep at the termination of obstructive apnea facilitates the resumption airflow by stimulating pharyngeal dilator muscles,37,42 the resulting excitatory input from cortical centers will cause a further burst of sympathetic outflow accompanied by a loss of vagal tone.11,43
  • Resumiendo y sin entrar en detalle fisiopatológicos, hacia la finalización de la apnea, se produce una desaturación máxima, un descenso de la FC, de la presión intratorácica y del gasto cardíaco, y un aumento ligero de la TA; al cesar la apnea, se produce un aumento en pico de la TA, una resaturación y un aumento de la FC, la presión intratorácica y el gasto cardiaco.
  • We performed simultaneous BAUS and PAT measurements in subjects under fasting conditions. Initially, a baseline PAT signal and BA image were obtained. An upper arm cuff was then inflated to supra-systolic pressure for 5 minutes. Upon release, reactive hyperemia was induced and repeat BA and PAT measurements were obtained at one minute. Following another baseline period, endothelium-independent vasomotion was tested with SL NTG.
  • This diagram represents a normal flow Doppler curve of a cerebral artery. As you can see the PI is an adimensional parameter that estimates the difference between the peak sistolic velocity (PSV) and end diastolic velocity (EDV). The higher the PI, the higher the resistence to flow distally in the artery. Among other possibilities, the PI is increased if the elasticity of the artery decreases.
  • En estos gráficos, vemos como: en los pacientes tratados, la incidencia acumulada de eventos fatales y no-fatales es similar a los controles. En los pacientes no tratados, la curva de incidencia se diferencia del resto desde el principio del seguimiento tanto en morbilidad como en mortalidad

Apnea del sueño y riesgo cardiovascular Apnea del sueño y riesgo cardiovascular Presentation Transcript

  • TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO Y RIESGO CARDIOVASCULAR Ramón COLOMA Servicio de Neumología Sesión General 04 Febrero 2009
  • LA “EPIDEMIA” DEL SAHS
    • Prevalencia estimada entre un 2 y un 4% de la población (1,2 - 2,1 millones de españoles)
    • Asociación con patología cardiovascular y accidentabilidad
    • Las unidades de sueño se han multiplicado por 3 en 10 años
    • Es uno de los motivos más frecuentes de primera consulta en Neumología en la actualidad
    • Interés en Investigación: 1144 entradas en 2004 en “sleep apnea” en Medline, 18658 en 2008
    • “ Consenso Nacional sobre el SAHS” Junio 2005
    • “ 2006 Año del SAHS” de la SEPAR
  • Unidad de Sueño HGU Albacete Actividad del Laboratorio de Sueño
  • Unidad de Sueño HGU Albacete Prescripción de CPAP
  • SAHS – Consenso 2005 Indice de apneas / hipopneas superior a 5 / hora asociado a síntomas relacionados con la enfermedad y no explicados por otras causas
  • Epidemiología Solans Durán Solans. Arch Bronconeumol 2001. N = 1156 Durán. AJRCCM 2001. N = 2148 H
  • HGU de Albacete Servicio de Neumología Datos clínicos de pacientes diagnosticados de SAHS (IAH > 10/h) 33 30 T 90 (%) 4 90 SatO 2 media (%) 27 50 IAH (nº/hora) 4 13 Epworth 8 32 IMC (Kgs/m 2 ) 18 91 Peso (Kgs) 12 52 Edad (años) 78% hombres Sexo SD Media n = 3715
  • HGU de Albacete Servicio de Neumología Prevalencia de factores de riesgo y enfermedad cardiovascular en pacientes SAHS (n = 3715)
  • HGU de Albacete Servicio de Neumología Diferencias clínicas entre sexos en pacientes SAHS 0,000 37,8 29 T 90 (%) 0,000 89 90,5 SatO 2 media (%) 0,016 48 51 IAH (nº/hora) 0,000 12,5 13,2 Epworth 0,000 35,6 31,9 IMC (Kgs/m 2 ) 0,000 57 51 Edad (años) 818 2897 n p Mujeres Hombres n=3715
  • HGU de Albacete Servicio de Neumología Diferencias entre sexos en la prevalencia de factores de riesgo y enfermedad cardiovascular en pacientes SAOS * (n = 3715) * * * * p < 0,05
  • Epidemiología – Sleep Heart Health Study (n=6841)
  • PERO....
    • Las asociaciones son débiles
    • Los pacientes SAHS tienen muchos FRCV y no queda establecida la responsabilidad del SAHS como FR independiente
  • HTA       *Nieto FJ. JAMA 2000 Sleep Heart Health Study* n = 6841 Punto de corte IAH Prevalencia HTA (%) OR < 1,5 43 1 1,5-4,9 53 1,07 5-14,9 59 1,2 15-29,9 62 1,25 > 30 67 1,37
  • HTA       *Peppard.PE. NEJM 2000   Wisconsin Sleep Study* Punto de corte IAH Prevalencia HTA (%) OR 0 17 1 0,1-4,9 28 1,39 5-14,9 48 1,92 > 15 60 2,66 HTA de nueva aparición (n=893, seguimiento 4-8 años) IAH 0 vs IAH > 15   2,89
  •  
  •  
  • Seguimiento durante 10 años de una cohorte de SAHS severos no tratados , SAHS severos tratados , SAHS leves , roncadores simples y controles sanos.
  • Eventos CV fatales Eventos CV no fatales Los pacientes con SAHS severo (IAH>30) no tratados tuvieron un riesgo mayor de eventos cardiovasculares fatales (OR 2,87) y no fatales (OR 3,17) que los pacientes tratados y los controles.
      • Obstructive Apnea A complete blockage of the airway despite efforts to breath. Notice the effort gradually increasing ending in airway opening.
    Blood oxygen levels reduce to < 3 % of baseline value Inhale Exhale Airway obstructs Airway opens Paradoxing Paradoxing Ends ECG Airflow Thoracic effort Abd. effort SaO 2 Effort gradually increases Courtesy to S. Harding
  • Apnea obstructiva con microdespertar MICRODESPERTAR
  • Microdespertar EEG Aumento del esfuerzo respiratorio y de la presión negativa intratorácica Desaturación de oxígeno Oscilaciones de las variables hemodinámicas y de la actividad autonómica cardiovascular
  • SAHS – Consecuencias cardiovasculares: presión intratorácica negativa Bradley D. Circulation 2003 Aumento del esfuerzo inspiratorio con vía aérea superior cerrada Disminución de la presión intratorácica
  • High negative thoracic pressures: higher LV TRANSMURAL PRESSURE DIFFERENCE Courtesy to S. Javaheri
  • P. intratorácica P.aórtica transmural BR Tono simpático V.eyección TA BR Tono simpático Tono simpático Receptor aórtico Seno carotídeo
  • SAHS – Consecuencias cardiovasculares: HIPOXEMIA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA
  • SAHS – Consecuencias cardiovasculares: inhibición simpática durante la apnea APNEA
  • Descenso pO 2 QR TONO SIMPÁTICO TA FC Apnea BRADICARDIA Flujo TAQUICARDIA Cuerpo carotídeo Receptores estiramiento pulmonar
  • Apnea
    • Fase1:
    • Normoxia o ligera hipoxia
    • FC estable
    • Descenso de la presión pleural
    • Fase 2:
    • Hipoxia progresiva
    • Descenso FC
    • Aumento TA
    • Descenso de la presión pleural
    • Reducción del gasto cardíaco
    • Fase 3:
    • Elevación de la SatO2
    • Aumento de la FC
    • Aumento en pico de la TA
    • Aumento de la presión pleural
    • Aumento del gasto cardiaco
    Sat O 2 INHIBICIÓN SIMPÁTICA VAGOTONÍA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA
  • Taquicardia coincidiendo con final de apnea y microdespertar MICRODESPERTAR
  • Arritmias en el SAHS
  • Cambios en el ST Paciente que presentó un SCA durante el estudio VIGILIA SUEÑO
  • APNEAS PICO TA SISTÓLICA
  • SAHS- Flujo cerebral medido por Doppler transcraneal APNEA Velocidad del flujo en ACM
  • Efectos cardiovasculares agudos
    • Disminución del aporte de O 2 miocárdico y cerebrovascular
      • Hi poxia intermitente
      • D isminución del gasto cardiaco
    • Aumento de la demanda m i oc á rdi ca de ox í gen o
      • Microdespertares
      • A ctiva c i ó n del SN simpático
      • Aumento de la postcarga del VI
      • Presión negativa intratorácica
      • Aumento de la TA
      • Aumento de la FC
    • E dema pulmonar nocturno
    • A rr i tmias
  • Efectos cardiovasculares crónicos
    • A lteraciones a uton ó mic as cardiovascular es
      • Activación del SN simpático
      • Reduc ción de la variabilidad de la FC
      • Alteración del barorreflejo/control de la FC
      • HTA nocturna y diurna
    • Efectos sobre el miocardio
      • Hipertrofia ventricular izquierda
      • Dis func ió n ventricular izquierda y fa llo
    • Aumento de la agregabilidad plaquetaria y de la coagulabili dad sanguínea
      • Aumento de la susceptibilidad a eventos trombóticos y embólicos, card í ac os y cerebrovascular es
  • SAHS Y RIESGO CARDIOVASCULAR - MECANISMOS
  • 10 min 5 min 10 min 10 min Cuff inflation NTG Baseline Baseline Brachial Artery Ultrasound Hyperemia Test BAUS Hyperemia Shear stress and changes in hydrostatic pressure are sensed by the endothelium and stimulate nitric oxide release resulting in reactive hyperemia and vasodilation
  •  
  •  
  • Endothelial function in OSAHS and response to treatment Ip MS et al. AJRCCM 2004; 169: 348-53 Alteración de la vasodilatación mediada por flujo, reversible con CPAP
  • Risk factor Exposure: OSA Sub-clinical markers Cardio-vascular events
    • Carotid Intima media thickness
      • A validated marker of atherosclerosis
      • An independent prognosis factor for cardiovascular risk
  • Plaque was defined as an echogenic structure encroaching into the vessel lumen with a distinct area and having an IMT more than 50% greater than those of the neighbouring sites CC IMT Carotid wall hypertrophy: IMT> 0.8 mm
  • Analysis of Carotid Wall Hypertrophy and Plaques Occurrence on the Variables of Sleep Apnea Severity and Blood Pressure Status
  • HEMODINÁMICA CEREBRAL EN EL SÍNDROME DE APNEA / HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO R.Coloma, T.Segura*, PE Jiménez#, A.Núñez, M.Arévalo, J.Martínez-Moratalla, M.Vizcaya. Servicio de Neumología. HGU ALBACETE *Servicio de Neurología. HGU ALBACETE #Servicio de Neurología. H.V de la Salud. TOLEDO
    • 76 pacientes SAHS consecutivos
    • 76 controles pareados por edad, sexo,
    • HTA, tabaquismo, dislipemia, DM y
    • cardiopatía isquémica
    • Doppler transcraneal en ACMD
      • Velocidad media y índice de pulsatilidad
      • Breath-holding test
  • PSV EDV Velocidad media = (2x EDV) + PSV 3 Indice de pulsatilidad = PSV - EDV MFV
    • Depende de:
    • Presión arterial
    • Calibre del vaso
    • Resistencia periférica
    Indica: Rigidez de los vasos
  • Apnea voluntaria pCO 2 Velocidad del flujo en arteria cerebral media Reserva hemodinámica cerebral – Test de apnea Vasodilatación arteriolar cerebral Disminución de la resistencia periférica cerebral Aumento de la velocidad del flujo en arteria cerebral media % de aumento de La velocidad del flujo
  • Doppler transcraneal y SAHS VELOCIDAD MEDIA INDICE DE PULSATILIDAD SAHS SAHS CONTROL CONTROL P = 0,000 P = 0,03 La velocidad media está disminuida y el índice de pulsatilidad aumentado en pacientes SAHS respecto a controles pareadps por edad, sexo y FRCV. ¿ MICROANGIOPATÍA CEREBRAL ?
  • Doppler transcraneal y SAHS RESERVA HEMODINÁMICA CEREBRAL BHI : tasa de aumento de la velocidad del flujo cerebral en respuesta a la apnea/ hipercapnia/vasodilatación periférica CONTROL SAHS P= 0,005
    • DISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA VASODILATADORA CEREBRAL EN EL SAHS
    • ¿MAYOR RIESGO DE ICTUS?
    • En análisis multivariante, correlación con:
      • SAHS
      • HTA mal controlada
      • sexo femenino
  • La VM ACMD está disminuida en aquellos pacientes con un mayor porcentaje de sueño con SatO 2 inferior a 90% (T 90 > 25%) ( p= 0,003; OR 9,47; IC 2,81-31,86). Correlación significativa para los pacientes mayores de 60 años R= - 0,61 P= 0,03
  • SAOS Y METABOLISMO
    • ¿Puede el SAHS inducir una disfunción metabólica?
  • SAOS Y METABOLISMO
    • Síndrome metabólico
    • Intolerancia a la glucosa
    • Dislipemia
    • Obesidad, obesidad visceral
  • SAOS Y METABOLISMO SINDROME METABÓLICO (SM)
    • El SAHS se asocia a parámetros individuales y mayor prevalencia de SM (OR 9,1).
      • Coughlin. Eur Heart J 2004
    • En pacientes SAHS frente a controles pareados por peso, no hay mayor prevalencia de SM, pero sí peor perfil metabólico.
      • Mac Ardle. Am J Respir Crit Care Med 2007
    • El tratamiento con CPAP no produce mejoría en los componentes del SM, ni en la proporción de pacientes con SM. Coughlin. Eur Respir J 2007 .
  • SAOS Y METABOLISMO GLUCOSA
    • Mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa en SAHS.
      • Punjabi (SHHS). Am J Epidemiol 2004
    • Asociación independiente entre SAHS y resistencia a la insulina . Ip. Sleep Med Rev 2007
    • Mayor prevalencia de DM tipo II en SAHS (15%, IAH > 15) que en no SAHS (3%, IAH < 5).
    • Reichmutt (Wisconsin). Am J Respir Crit Care Med 2005
    • El tratamiento con CPAP no tiene efectos sobre la resistencia a a insulina.
      • Coughlin. Eur Respir J 2007
  • SAOS Y METABOLISMO DISLIPEMIA
    • Relación inversa IAH/HDL colesterol y positiva IAH/triglicéridos. Newman (SHHS).
    • Am J Epidemiol 2001
    • Peor perfil lipídico en pacientes SAHS que en controles pareados por IMC.
    • Sharma. Sleep Med 2007
    • Menor capacidad del HDL colesterol para proteger el LDL colesterol de la oxidación; correlación de la disfunción del HDL con la severidad del SAHS y el stress oxidativo.
    • Tan. Atherosclerosis 2006
    • La CPAP no tiene efectos en la mayoría de estudios; un único estudio muestra aumento de los niveles de HDL colesterol. Borgel. Eur Respir J 2006
  • SAOS Y METABOLISMO OBESIDAD
    • Cada aumento del IMC en 6 Kgs/m 2 multiplica por 4 el riesgo de SAHS.
    • Young (Wisconsin). Arch Intern Med 2002
    • Mejor correlación del SAHS con la obesidad visceral que con el IMC.
    • Vgontzas. J Intern Med 2003
    • Mayores niveles de leptina en pacientes SAHS que en controles pareados por obesidad (resistencia a la leptina ?).
    • Mac Ardle. Am J Respir Crit Care Med 2007
    • Los trastornos del sueño y la privación de sueño pueden afectar el metabolismo de la glucosa y predisponer al sobrepeso.
      • Knutson. Sleep Med Rev 2007
  • ¿Disminuye la CPAP el riesgo cardiovascular ligado al SAHS?
  • SAHS MORTALIDAD IAH > 50 IAH < 30
  • SAHS - MORTALIDAD Estudio retrospectivo de 292 hombres y 47 mujeres diagosticados de SAHS yen tto con CPAP Las mujeres diagnosticadas de SAHS y en tratamiento con CPAP tienen mayor mortalidad (OR 3,44) que los hombres, debida en gran parte a una mayor comorbilidad Morrish.Respiratory Medicine 2008
  • Eventos CV fatales Eventos CV no fatales
  • Results of Barbe trial in non-sleepy OSA Day Night Barbé et al Ann Int Med 2001; 134; 1015-23 Systolic Diastolic IAH > 30 Epworth < 10
  • Results of the Pepperell parallel trial, n=118 Closed circles = subtherapeutic CPAP Open circles = therapeutic CPAP Average 24hr fall in mean BP: -3.3 mmHg (95% CI,-5.3 to -1.3,p=0.001) Pepperell et al. Lancet 2001; 359; 204-10
  • Results of the Pepperell trial Pepperell et al. Lancet 2001; 359; 204-10 The difference in the 24hr BP, therapeutic CPAP vs control, for the half of the patients with the least severe OSA (defined either by >4% desats/hr or by sleepiness, MWT) and for the half with the most severe OSA.
  •  
  • EFECTOS DE LA CPAP SOBRE RIESGO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (1)
    • HTA:
      • Pacientes más severos
      • HTA más severa o de difícil tratamiento ?
      • Mejores cumplidores de CPAP
      • Duración del efecto ?
    • Insuficiencia cardiaca:
      • Mejoría de la FEVI entre un 5 a 9%.
      • No datos sobre hospitalización /mortalidad
    • AVC:
      • Peor adherencia a CPAP
      • No estudios sobre efecto a largo plazo
  • EFECTOS DE LA CPAP SOBRE RIESGO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (2)
    • Arritmias:
      • Disminuye el riesgo de fracaso de la cardioversión por fibrilación auricular
      • Disminuyen la frecuencia y la severidad de las arritmias ventriculares
    • Isquemia miocárdica:
      • Disminución del riesgo de nuevos eventos en estudios observacionales
      • No estudios aleatorizados
  • CONCLUSIONES (1)
    • El SAHS es causa de HTA secundaria y se asocia de forma independiente a un riesgo aumentado de otros factores de riesgo (intolerancia a la glucosa, dislipemia, obesidad visceral) y de enfermedades cardiovasculares ( o a peor evolución).
    • El exceso de morbimortalidad cardiovascular asociada al SAHS afecta a los pacientes más jóvenes, y disminuye con la edad
  • CONCLUSIONES (2)
    • El tratamiento del SAHS no tiene efectos sobre la mayoría de los trastornos metabólicos asociados.
    • El tratamiento del SAHS es efectivo contra la HTA ; aplicado de forma precoz, podría prevenir la aparición de enfermedades cardiovasculares o mejorar el pronóstico de la enfermedad establecida.
  • SEGUNDA PARTE CAPÍTULO 68: De la cerdosa aventura que le aconteció a don Quijote     No entiendo eso –replico Sancho–; sólo entiendo que, en tanto que duermo, ni tengo temor, ni esperanza, ni trabajo ni gloria; y bien haya el que inventó el sueño, capa que cubre todos los humanos pensamientos, manjar que quita la hambre, agua que ahuyenta la sed, fuego que calienta el frío, frío que templa el ardor, y, finalmente, moneda general con que todas las cosas se compran, balanza y peso que iguala al pastor con el rey y al simple con el discreto. Sola una cosa tiene mala el sueño, según he oído decir, y es que se parece a la muerte, pues de un dormido a un muerto hay muy poca diferencia.