Cas particuliers des  anti-vitamine K Pr. Pierre-Marie Roy Service des Urgences Centre Hospitalier Universitaire Faculté d...
<ul><li>Madame T, 90 ans </li></ul><ul><li>ATCD : </li></ul><ul><ul><li>Démence de type  Alzheimer </li></ul></ul><ul><ul>...
Etape 1 <ul><li>Motif : </li></ul><ul><ul><li>Douleur du mollet ? </li></ul></ul><ul><li>Clinique : </li></ul><ul><ul><li>...
Etape 2 <ul><li>Décision : </li></ul><ul><ul><li>Traitement anticoagulant par Préviscan </li></ul></ul><ul><li>Suite 10 jo...
Etape 3 <ul><li>Démarche réalisée : </li></ul><ul><ul><li>Surveillance 24 heures </li></ul></ul><ul><ul><li>Retour à la ma...
La suite <ul><li>Démarche réalisée : </li></ul><ul><ul><li>Demande imagerie et biologie – 16h00 </li></ul></ul><ul><li>Dém...
Anticoagulants : AVK  <ul><li>600 000 patients sous AVK en France (1% de la population) </li></ul><ul><li>Causes </li></ul...
Mécanisme d’action  <ul><li>II (60 h) </li></ul><ul><li>VII (6 h) </li></ul><ul><li>IX (24 h) </li></ul><ul><li>X (40 h) <...
Efficacité démontrée <ul><li>Action : </li></ul><ul><ul><li>Inhibition du cycle de la vitamine K  (facteurs II, VII, IX, X...
Complications hémorragiques <ul><li>4.9 -13,4 % accidents graves / patient-année </li></ul><ul><li>1.15% hémorragies intra...
Facteurs de risque de saignement <ul><li>Age  </li></ul><ul><li>Anticoagulation d’initiation récente </li></ul><ul><li>Int...
Étude observationnelle au SAU d’Angers <ul><li>298 patients sous AVK inclus sur 6 mois (2004) </li></ul><ul><ul><li>55% po...
Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en char...
Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en char...
Bénéfice risque RISQUE
Bénéfice risque BENEFICE RISQUE
Risque thrombotique / an <ul><li>Thrombose superficielle <1% </li></ul><ul><li>FA isolée  1% </li></ul><ul><li>Thrombose d...
Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en char...
Difficultés thérapeutiques  <ul><li>Instauration sous couvert d’une héparinothérapie </li></ul><ul><li>Fenêtre thérapeutiq...
Le choix de la molécule DCI Nom commercial Demi-vie Posologie moyenne mg/jour Temps de normalisation de  la coagulation Pr...
Interactions médicamenteuses Niveau preuve Potentialisation Inhibition 1 Alcohol (if concomitant liver disease) amiodarone...
Axes d’action <ul><li>Formation – information des médecins </li></ul><ul><li>Education thérapeutique des patients </li></u...
Recommandations <ul><li>Le même laboratoire « certifié » </li></ul><ul><li>Contrôle après CHAQUE modification thérapeutiqu...
2001 : grande campagne de sensibilisation médicale Principaux résultats des enquêtes AVK 2000 et 2003   BIOLOGISTES 2000 2...
Aide informatisée <ul><li>Carter, 1987,  n=367 92% / 87% </li></ul><ul><li>White, 1991,  n=50 42% / 46% </li></ul><ul><li>...
Education thérapeutique <ul><li>Quoi ? </li></ul><ul><ul><li>Connaissance </li></ul></ul><ul><ul><li>Savoir faire </li></u...
CAC : comment ? <ul><ul><li>Coordination de la surveillance des AVK </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Médecin </li></ul></ul>...
CAC : efficace ? Randomisée Etude Prise en charge Nb de patients Hémorragies graves Accidents thrombotiques Hamilton, 1985...
CAC : rentable ? <ul><li>Diminution du nombre de tests biologiques  </li></ul><ul><li>Diminution des hospitalisations en u...
Auto-surveillance : possible ? <ul><li>Mesure capillaire du TP </li></ul><ul><ul><li>CoaguChek (Roche diagnostic)  </li></...
Auto-surveillance  Auto-management : efficace ? <ul><li>INR en zone thérapeutique :  58,6% vs 55,6%  </li></ul><ul><li>hém...
Limites ? Fitzmaurice D A.  J Clin Pathol  2002 ; 55 : 845-849. .  <ul><li>Coût et prise en charge des système d’auto-cont...
Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en char...
Facteurs pronostiques  <ul><li>Siège </li></ul><ul><ul><li>Hématome sous dural : 20% de décès </li></ul></ul><ul><ul><li>H...
Risques liés à l’interruption ? <ul><li>Prothèse de valve mécanique : </li></ul><ul><ul><ul><li>Théorique :  </li></ul></u...
Objectifs de la prise en charge Surdosage asymptomatique  +/-  saignement mineur transitoire INR  en zone thérapeutique No...
Hémorragie « grave » <ul><li>Par l’importance </li></ul><ul><ul><li>Instabilité hémodynamique </li></ul></ul><ul><ul><li>N...
Surdosage asymptomatique  +/-  saignement mineur transitoire INR 6-10 INR 4-6 INR > 10 Vitamine K1 5 mg PO INR à H8  ± 1-2...
Surdosage asymptomatique  +/-  saignement mineur transitoire INR 6-10 INR 4-6 INR > 10 Vitamine K1 1-2 mg + avis spécialis...
<ul><li>Recherche de la cause du surdosage systématique et correction thérapeutique éventuelle </li></ul><ul><li>Surveilla...
Hémorragie ne mettant pas en jeu le pronostic vital Arrêt des AVK +/- Vitamine K1  3 mg PO si INR encore élevé Vitamine K1...
Hémorragie grave mettant en jeu  le pronostic vital / fonctionnel Arrêt des AVK Vitamine K1 10 mg PO ou IVL INR à 60 minut...
TC sous AVK <ul><li>Comparaison avant et après protocole thérapeutique </li></ul>* Patients admis avec un délai > 10 heure...
Objectifs de la prise en charge Normalisation immédiate  de l’hémostase Traumatisme grave
Traumatisme grave Arrêt des AVK Vitamine K1 10 mg PO ou IVL INR à 60 minutes Après 48 heures et si pas d’hémorragie ou hém...
<ul><li>Chute de sa hauteur sans retenu Absence de circonstance précise Toxique… = traumatisme grave  </li></ul><ul><li>TC...
Reprise de l’anticoagulation <ul><li>Dans tous les cas </li></ul><ul><ul><li>Jamais une urgence immédiate (> 48 heures) </...
Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en char...
HBPM vs HNF ? <ul><li>22 études – 8867 patients ayant une TVP et/ou EP </li></ul>Van Dogen et al.  The Cochrane Database o...
“ Nouvelles” molécules IIa  (thrombine) II Fibrinogène Fibrine   Voie extrinsèque Voie intrinsèque Xa Fondaparinux Idrapar...
Les anticoagulants <ul><li>Les indications </li></ul><ul><ul><li>Risque thrombotique / 5%/risque hémorragique   </li></ul>...
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  • 8% des hémorragies intracrâniennes sont liées aux AVK enquête pharmacovigilance auprès des services de neurochirurguie en 2000
  • Action : Facteurs vitamine K dépendant (II, VII, IX, X) Effet antithrombotique : facteur X et facteur II The seventh ACCP Conference on Antithrombotic therapy. Chest 2004 ; 126 :188S-203S.
  • Méta-analyse sur le nombre de tests en zone thérapeutique : TP pour les 2 premières, INR ensuite Toutes les études réalisées avec la warfarine soauf celle de mungall, héparine. OR : 1,58 (1,34 – 1, 86) en faveur de l’aide informatisée Pas de démonstration d’une diminution du taux d’évènement hémorragique ou thrombotique 17 / 559 computer 20 /521 control
  • Ou hollande, Allemagne, Espagne, angleterre, USA…
  • clinique des anticoagulants (anticoagulant management services) plusieurs études ouvertes montrant que c’est mieux mais pas d’amélioration notable du TTR dans les 2 étude randomisées qui comportent cependant des biais notables Diminution du nombre de consultation médicales en urgence et d’hospitalisations démontrant que les CDA sont « cost-effective »
  • Org31540/SR90107A is highly selective for inhibition of factor Xa, and is a potent reversible ligand of the main endogenous regulator of blood coagulation, ATIII. The selective binding of Org31540/SR90107A to ATIII modifies the conformation of the ATIII molecule. This conformational change results in a more than 500-fold potentiation of the natural inhibitory activity of ATIII against factor Xa. Each molecule of Org31540/SR90107A binds one molecule of ATIII and is released from the binding site on ATIII at the moment when a factor Xa molecule binds to ATIII. Consequently, each molecule of Org31540/SR90107A can bind several molecules of ATIII consecutively. In contrast, the conformational change to ATIII induced by Org31540/SR90107A is permanent and the binding of ATIII to factor Xa is covalent and irreversible. The inhibition of one factor Xa molecule by one molecule of ATIII blocks the formation of 1800 molecules of thrombin, thus achieving a high level of antithrombotic potency. Olson ST, et al . J. Biol. Chem. 1992; 267 :12528–12538. Core slide 23 Key marketing messages As a synthetic and selective inhibitor of factor Xa, Org31540/SR90107A has a fully defined and reproducible action leading to effective anticoagulant control. By interrupting the cascade at its central step, factor Xa, Org31540/SR90107A provides an optimal efficacy/safety ratio. Because it reversibly binds to ATIII, Org31540/SR90107A need only be present in small quantities for a targeted and efficient action. For further slides on this topic, see the CD-ROM databank: Slides P7–P11 The first selective inhibitor of factor Xa Catalytic activity at low doses High potency through action at an early stage of the coagulation cascade
  • Iatrogènie avk

    1. 1. Cas particuliers des anti-vitamine K Pr. Pierre-Marie Roy Service des Urgences Centre Hospitalier Universitaire Faculté de Médecine – Université d’Angers ANGERS - France
    2. 2. <ul><li>Madame T, 90 ans </li></ul><ul><li>ATCD : </li></ul><ul><ul><li>Démence de type Alzheimer </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA </li></ul></ul><ul><ul><li>Sclérose aortique </li></ul></ul><ul><ul><li>Syndrome dépressif </li></ul></ul><ul><li>Traitement : </li></ul><ul><ul><li>Aldactazine – Kardégic - Seroplex </li></ul></ul><ul><ul><li>Aricept – Lexomil – Noctamide – Risperdal </li></ul></ul><ul><ul><li>Mopral – Forlax – Doliprane </li></ul></ul>
    3. 3. Etape 1 <ul><li>Motif : </li></ul><ul><ul><li>Douleur du mollet ? </li></ul></ul><ul><li>Clinique : </li></ul><ul><ul><li>Induration en regard de la saph§ne </li></ul></ul><ul><li>Echo-dopper : </li></ul><ul><ul><li>Thrombose veineuse superficielle </li></ul></ul>CAT ?
    4. 4. Etape 2 <ul><li>Décision : </li></ul><ul><ul><li>Traitement anticoagulant par Préviscan </li></ul></ul><ul><li>Suite 10 jours plus tard : </li></ul><ul><ul><li>Chute à la maison de retraite </li></ul></ul><ul><ul><li>Circonstance imprécise (pas de témoin) </li></ul></ul><ul><ul><li>Admission hôpital local </li></ul></ul><ul><li>Clinique : </li></ul><ul><ul><li>Hématome du genou </li></ul></ul><ul><ul><li>Contusion frontale </li></ul></ul><ul><ul><li>Pas de signe de gravité immédiate en particulier hémodynamique </li></ul></ul><ul><ul><li>Pas de trouble neurologique </li></ul></ul>CAT ?
    5. 5. Etape 3 <ul><li>Démarche réalisée : </li></ul><ul><ul><li>Surveillance 24 heures </li></ul></ul><ul><ul><li>Retour à la maison de retraite </li></ul></ul><ul><li>Suite 24 heures plus tard </li></ul><ul><ul><li>Obnubilation – fièvre – dyspnée </li></ul></ul><ul><ul><li>Admission SAU </li></ul></ul><ul><li>Clinique </li></ul><ul><ul><li>Pas de trouble hémodynamique </li></ul></ul><ul><ul><li>FR 24 – SpO2 : 94% AA </li></ul></ul><ul><ul><li>Somnolence importante : M5 Y3 V2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Réponse plus lente hémicorps droite ? </li></ul></ul><ul><ul><li>Murmure vésiculaire diminué en base droite </li></ul></ul>CAT ?
    6. 6. La suite <ul><li>Démarche réalisée : </li></ul><ul><ul><li>Demande imagerie et biologie – 16h00 </li></ul></ul><ul><li>Démarche réalisée : </li></ul><ul><ul><li>Vitamine K1 et PPSB – 20h00 </li></ul></ul>
    7. 7. Anticoagulants : AVK <ul><li>600 000 patients sous AVK en France (1% de la population) </li></ul><ul><li>Causes </li></ul><ul><ul><li>Cardiologie (60%) : troubles du rythme, valvulopathies, syndrome coronarien </li></ul></ul><ul><ul><li>Maladie thrombo-embolique veineuse (20%) </li></ul></ul>
    8. 8. Mécanisme d’action <ul><li>II (60 h) </li></ul><ul><li>VII (6 h) </li></ul><ul><li>IX (24 h) </li></ul><ul><li>X (40 h) </li></ul><ul><li>Prot. S (60 h) </li></ul><ul><li>Prot. C (6-9h) </li></ul><ul><li>ostéocalcine </li></ul>
    9. 9. Efficacité démontrée <ul><li>Action : </li></ul><ul><ul><li>Inhibition du cycle de la vitamine K (facteurs II, VII, IX, X) </li></ul></ul><ul><li>Réduction du risque thrombotique </li></ul><ul><ul><li>Inhibition du facteur X et facteur II </li></ul></ul><ul><li>Corrélation étroite avec l’INR </li></ul><ul><ul><li>En période d’équilibre </li></ul></ul>
    10. 10. Complications hémorragiques <ul><li>4.9 -13,4 % accidents graves / patient-année </li></ul><ul><li>1.15% hémorragies intracrâniennes </li></ul><ul><li>0.8 % accidents mortels (5000 à 6000/an) </li></ul><ul><li>Première cause d’hospitalisation pour accident iatrogène (17300 en 1998) </li></ul>Van der Meer. Arch Intern Med 1993 ; 153 : 1557-62 Linkins Ann Intern Med 2003;139:893-900 Detournay Therapie 2000 ; 55: 137-9 Pouyanne BMJ 2000 ; 320 : 1036
    11. 11. Facteurs de risque de saignement <ul><li>Age </li></ul><ul><li>Anticoagulation d’initiation récente </li></ul><ul><li>Intensité de l’anticoagulation (INR > 5) </li></ul><ul><li>Stabilité de l’INR = temps en zone thérapeutique ( Nombre d’INR en zone thérapeutique / nombre d’INR mesurés) </li></ul><ul><li>Antécédents d’hémorragie en particulier digestive </li></ul><ul><li>Antécédents d’accident vasculaire cérébral </li></ul><ul><li>Insuffisance rénale et hypertension artérielle </li></ul>The seventh ACCP Conference on Antithrombotic therapy. Chest 2004 ; 126 
    12. 12. Étude observationnelle au SAU d’Angers <ul><li>298 patients sous AVK inclus sur 6 mois (2004) </li></ul><ul><ul><li>55% pour FA </li></ul></ul><ul><ul><li>30% pour MTE </li></ul></ul><ul><ul><li>10% autres causes </li></ul></ul><ul><ul><li>5% inconnu </li></ul></ul><ul><li>carnet de surveillance : 17 (6%) </li></ul><ul><li>INR : </li></ul><ul><ul><li>Non évalué : 51 (17%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Zone thérapeutique : 93 (31%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Sous-dosage : 73 (24%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Sur-dosage : 81 (27%) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>INR > 9 : 14 (5%) </li></ul></ul></ul>Hémorragie  : 44 patients dont 5 décès Accident thrombotique  : 17 patients
    13. 13. Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en charge des accidents </li></ul><ul><li>Les nouveaux antithrombotiques </li></ul>
    14. 14. Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en charge des accidents </li></ul><ul><li>Les nouveaux antithrombotiques </li></ul>
    15. 15. Bénéfice risque RISQUE
    16. 16. Bénéfice risque BENEFICE RISQUE
    17. 17. Risque thrombotique / an <ul><li>Thrombose superficielle <1% </li></ul><ul><li>FA isolée 1% </li></ul><ul><li>Thrombose distale 3% </li></ul><ul><li>FA à risque 5% </li></ul><ul><li>FA + cardiopathie à fort risque 12% </li></ul><ul><li>Valve de Saint Jude (2 ailettes) aortique 12% </li></ul><ul><li>Valve de Bjork aortique (1 ailette) 23% </li></ul><ul><li>Valve de Saint Jude mitrale 22% </li></ul><ul><li>Thrombose proximale ou EP 30% </li></ul><ul><li>Multiples valves de Saint Jude 91% </li></ul>The seventh ACCP Conference on Antithrombotic therapy. Chest 2004 ; 126 
    18. 18. Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en charge des accidents </li></ul><ul><li>Les nouveaux antithrombotiques </li></ul>
    19. 19. Difficultés thérapeutiques <ul><li>Instauration sous couvert d’une héparinothérapie </li></ul><ul><li>Fenêtre thérapeutique étroite </li></ul><ul><li>Pas de dose standard (variation génétique) </li></ul><ul><li>Nombreuses variations circonstancielles </li></ul><ul><ul><li>Alimentation – digestion </li></ul></ul><ul><ul><li>Métabolisme – affection intercurrente </li></ul></ul><ul><ul><li>Médicaments </li></ul></ul><ul><li>Surveillance lourde et difficile à standardisée </li></ul>
    20. 20. Le choix de la molécule DCI Nom commercial Demi-vie Posologie moyenne mg/jour Temps de normalisation de la coagulation Prescriptions 2003 Acénocoumarol SINTROM® 4mg 8 heures 2 à 8 2 à 3 jours 21% MINISINTROM® 1mg 8 heures 2 à 8 2 à 3 jours Fluindione PREVISCAN® 20 mg 31 heures 10 à 40 3 à 4 jours 72% Warfarine COUMADINE® 2 ou 5 mg 35 à 45 heures 4 à 10 4 jours 6%
    21. 21. Interactions médicamenteuses Niveau preuve Potentialisation Inhibition 1 Alcohol (if concomitant liver disease) amiodarone anabolic steroids, cimetidine, clofibrate, cotrimoxazole erythromycin, fluconazole, isoniazid, metronidazole, miconazole, omeprazole, phenylbutazone , piroxicam, propafenone, propranolol, sulfinpyrazone Barbiturates, carbamazepine, chlordiazepoxide, cholestyramine, griseofulvin , nafcillin, rifampin, sucralfate, high vitamin K content foods/enteral feeds, large amounts of avocado 2 Acetaminophen, chloral hydrate, ciprofloxacin, dextropropoxyphene, disulfiram, itraconazole, quinidine, phenytoin (biphasic with later inhibition), tamoxifen, tetracycline, flu vaccine Dicloxacillin 3 Acetylsalicylic acid, disopyramide, fluorouracil, ifosphamide, ketoprofen, lovastatin, metozalone, moricizine, nalidixic acid, norfloxacin, ofloxacin, propoxyphene, sulindac, tolmetin, topical salicylates Azathioprine, cyclosporine, etretinate, trazodone
    22. 22. Axes d’action <ul><li>Formation – information des médecins </li></ul><ul><li>Education thérapeutique des patients </li></ul><ul><li>L’aide informatisée à la décision </li></ul><ul><li>Les « cliniques » des anticoagulants </li></ul><ul><li>L’auto-surveillance </li></ul>
    23. 23. Recommandations <ul><li>Le même laboratoire « certifié » </li></ul><ul><li>Contrôle après CHAQUE modification thérapeutique ou événement intercurrent </li></ul><ul><li>Contrôles répétés toutes les 48 -72 heures jusqu’à équilibre puis espacement progressif </li></ul><ul><li>Surveillance étroite des personnes à risque </li></ul>
    24. 24. 2001 : grande campagne de sensibilisation médicale Principaux résultats des enquêtes AVK 2000 et 2003   BIOLOGISTES 2000 2003 INR en zone cible < 50% < 50% Délai entre deux prélèvements > 6j 50% 50%   PHARMACIENS 2000 2003 Médicaments associés (N, extrêmes) 4,37 (0-15) 4,52 (0-15) Association déconseillée 31% 53% Carnet de surveillance 34,5% 34,9% Malade informé 82,7% 80,5% Valeurs cibles connues 41,6% 33,7%* Tous signes surdosage connus 6,7% 12,5% Contre indication AINS connue 38,3% 45,8%
    25. 25. Aide informatisée <ul><li>Carter, 1987, n=367 92% / 87% </li></ul><ul><li>White, 1991, n=50 42% / 46% </li></ul><ul><li>Poller, 1993, n=575 55% / 50% </li></ul><ul><li>Mungall, 1994, n=452 78% / 73% </li></ul><ul><li>Vadher, 1997, n=1638 58% / 44% </li></ul><ul><li>METAANALYSE, n=3082 65% / 54% </li></ul>0 1 2 OR Computer / Control Chatellier G. MEDINFO 98, IOS Press 
    26. 26. Education thérapeutique <ul><li>Quoi ? </li></ul><ul><ul><li>Connaissance </li></ul></ul><ul><ul><li>Savoir faire </li></ul></ul><ul><ul><li>Savoir être </li></ul></ul><ul><li>Comment ? </li></ul><ul><ul><li>Isolée (non étudiée) </li></ul></ul><ul><ul><li>Dans le cadre des Cliniques des Anticoagulants </li></ul></ul>
    27. 27. CAC : comment ? <ul><ul><li>Coordination de la surveillance des AVK </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Médecin </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Biologiste </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Patient </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Aide informatisée </li></ul></ul><ul><ul><li>Information - formation </li></ul></ul>
    28. 28. CAC : efficace ? Randomisée Etude Prise en charge Nb de patients Hémorragies graves Accidents thrombotiques Hamilton, 1985 MT CAC 49 41 6,8% 6,5% 8% 8% Garabedian, 1985 MT CAC 26 26 12,4% 2,4% 6,2% 0 Cortelazzo, 1993 MT CAC 271 271 4,7% 0,1%* 6,6% 0,6%* Bussey, 1996 MT CAC 92 110 4,3% 0,9%* 11,7% 3,6% Chiquette, 1998 MT CAC 142 176 3,9% 1,6% 11,8 3,0% Matchar, 2002 MT CAC 190 173 1,6% 1,7% 4,2% 3,5%
    29. 29. CAC : rentable ? <ul><li>Diminution du nombre de tests biologiques </li></ul><ul><li>Diminution des hospitalisations en urgence </li></ul><ul><li>économie de 1620$ / patient-an </li></ul>Chiquette. Circulation 1995 ; 92 : 1- 686. 
    30. 30. Auto-surveillance : possible ? <ul><li>Mesure capillaire du TP </li></ul><ul><ul><li>CoaguChek (Roche diagnostic) </li></ul></ul><ul><ul><li>ProTime (International Technidyne Corporation) </li></ul></ul><ul><li>Fiabilité </li></ul><ul><ul><li>Correcte </li></ul></ul><ul><ul><li>Pas de témoin </li></ul></ul><ul><ul><li>Suivi technique </li></ul></ul>
    31. 31. Auto-surveillance Auto-management : efficace ? <ul><li>INR en zone thérapeutique : 58,6% vs 55,6% </li></ul><ul><li>hémorragie grave : 1,1% vs 1,9% </li></ul><ul><li>hémorragie mineures : 14,9 vs 36,3 </li></ul><ul><li>Thromboses  : 1,1 vs 5,4 % </li></ul><ul><li>Décès : 1,6% vs 4,1% </li></ul>Menendez Ann Intern Med 2005; 142: 1-10.
    32. 32. Limites ? Fitzmaurice D A. J Clin Pathol 2002 ; 55 : 845-849. . <ul><li>Coût et prise en charge des système d’auto-contrôle </li></ul><ul><li>Expériences des CAC en France </li></ul><ul><ul><li>Peu de Cliniques </li></ul></ul><ul><ul><li>Peu de patients </li></ul></ul><ul><li>Perte de la relation personnalisée ? médecin – patient </li></ul>
    33. 33. Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en charge des accidents </li></ul><ul><li>Les nouveaux antithrombotiques </li></ul>
    34. 34. Facteurs pronostiques <ul><li>Siège </li></ul><ul><ul><li>Hématome sous dural : 20% de décès </li></ul></ul><ul><ul><li>Hématome intraparenchymateux : 46% </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>x 2 / hémorragie sans AVK </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>Terrain : </li></ul><ul><ul><li>Age du patient </li></ul></ul><ul><li>Délai avant prise en charge </li></ul><ul><ul><li>HSD : mortalité x 3 en 6 heures </li></ul></ul>
    35. 35. Risques liés à l’interruption ? <ul><li>Prothèse de valve mécanique : </li></ul><ul><ul><ul><li>Théorique : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>6 semaines d’arrêt = risque de thrombose 0,67% </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pratique : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Interruption de 7 jours = pas de thrombose </li></ul></ul></ul></ul>Hémorragie Thrombose
    36. 36. Objectifs de la prise en charge Surdosage asymptomatique +/- saignement mineur transitoire INR en zone thérapeutique Normalisation immédiate de l’hémostase Hémorragie grave
    37. 37. Hémorragie « grave » <ul><li>Par l’importance </li></ul><ul><ul><li>Instabilité hémodynamique </li></ul></ul><ul><ul><li>Nécessité de transfusion </li></ul></ul><ul><li>Par la localisation </li></ul><ul><ul><li>Cérébrale </li></ul></ul><ul><ul><li>Intra-rachidienne </li></ul></ul><ul><ul><li>Rétro-orbitaire </li></ul></ul><ul><ul><li>Rétro-péritonéale </li></ul></ul><ul><ul><li>Hématome profond </li></ul></ul><ul><ul><li>Syndrome de loge </li></ul></ul><ul><ul><li>Hémopéritoine </li></ul></ul><ul><ul><li>Hémopéricarde </li></ul></ul><ul><ul><li>Hémoptysie </li></ul></ul><ul><li>Par la nécessité de chirurgie urgente (d’hémostase) </li></ul>Toute hémorragie non contrôlée par des moyens usuels
    38. 38. Surdosage asymptomatique +/- saignement mineur transitoire INR 6-10 INR 4-6 INR > 10 Vitamine K1 5 mg PO INR à H8 ± 1-2 mg vit. K1 Arrêt de l’AVK jusqu’à INR < 3 Reprise ½ dose Vitamine K1 1-2 mg PO Arrêt de l’AVK jusqu’à INR < 3 Reprise à posologie moindre Supprimer la prochaine prise Reprise à posologie moindre INR cible 2,5
    39. 39. Surdosage asymptomatique +/- saignement mineur transitoire INR 6-10 INR 4-6 INR > 10 Vitamine K1 1-2 mg + avis spécialisé Arrêt de l’AVK jusqu’à INR < 4 Reprise ½ dose Pas de vitamine K1 sans avis spécialisé Supprimer la prochaine prise Reprise à posologie moindre Pas de saut de prise Diminuer posologie INR cible 3-4
    40. 40. <ul><li>Recherche de la cause du surdosage systématique et correction thérapeutique éventuelle </li></ul><ul><li>Surveillance et contrôle </li></ul><ul><ul><li>Contrôle INR J1 puis identique à mise en place du traitement </li></ul></ul><ul><ul><li>Education thérapeutique à contrôler </li></ul></ul><ul><li>Prise en charge ambulatoire à privilégier chaque fois que possible. </li></ul><ul><li>Hospitalisation (courte) préférable en présence de facteurs de risques hémorragiques </li></ul><ul><ul><li>Age, antécédents, comorbidités </li></ul></ul>Surdosage asymptomatique +/- saignement mineur transitoire
    41. 41. Hémorragie ne mettant pas en jeu le pronostic vital Arrêt des AVK +/- Vitamine K1 3 mg PO si INR encore élevé Vitamine K1 5 mg PO 1< INR H0 < 20 INR H0 ≥ 20 PPSB 1 ml/kg IVL INR à H12 Après 48 heures et si hémorragie contrôlée Discuter un traitement par héparine
    42. 42. Hémorragie grave mettant en jeu le pronostic vital / fonctionnel Arrêt des AVK Vitamine K1 10 mg PO ou IVL INR à 60 minutes Après 48 heures et si hémorragie contrôlée Discuter un traitement par héparine PPSB 1 ml/kg IVL ou selon reco INR à 8 heures ± Vitamine K1 si INR encore élevé 5 mg PO ou IVL ± PPSB si INR encore élevé 0,5 ml/kg IVL
    43. 43. TC sous AVK <ul><li>Comparaison avant et après protocole thérapeutique </li></ul>* Patients admis avec un délai > 10 heures mortalité = patient sans anticoagulant Ivascu. J Trauma 2005 Cohorte Prospective Historique TDM en urgence Si lésion (N=19) : PFC 4 poches Vit K 10mg IV Délai thérapeutique 4,3 heures 1,9 heures Décès 48% 10%*
    44. 44. Objectifs de la prise en charge Normalisation immédiate de l’hémostase Traumatisme grave
    45. 45. Traumatisme grave Arrêt des AVK Vitamine K1 10 mg PO ou IVL INR à 60 minutes Après 48 heures et si pas d’hémorragie ou hémarragie contrôlée - Discuter un traitement par héparine PPSB 1 ml/kg IVL ou selon reco INR à 8 heures ± Vitamine K1 si INR encore élevé 5 mg PO ou IVL ± PPSB si INR encore élevé 0,5 ml/kg IVL
    46. 46. <ul><li>Chute de sa hauteur sans retenu Absence de circonstance précise Toxique… = traumatisme grave </li></ul><ul><li>TC et trouble neurologique </li></ul><ul><ul><li>TDM cérébrale immédiate </li></ul></ul><ul><li>TC sans trouble neurologique </li></ul><ul><ul><li>TDM cérébrale à H24 de préférence </li></ul></ul>Traumatisme cranien
    47. 47. Reprise de l’anticoagulation <ul><li>Dans tous les cas </li></ul><ul><ul><li>Jamais une urgence immédiate (> 48 heures) </li></ul></ul><ul><ul><li>Lorsque l’hémorragie est contrôlée </li></ul></ul><ul><ul><li>Discussion multidisciplinaire </li></ul></ul><ul><ul><li>Héparine ou HBPM +/- reprise AVK </li></ul></ul><ul><li>En cas d’hémorragie intracrânienne </li></ul><ul><ul><li>Valve mécanique : attendre 1 à 2 semaines de normocoagulation (grade C) </li></ul></ul><ul><ul><li>MTEV récente : idem + envisager la pose d’un filtre cave si thrombose de moins d’un mois (grade C) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pathologie artérielle (AC/FA) : contre-indication définitive si hémorragie hémisphérique (grade A) </li></ul></ul>
    48. 48. Les moyens d’action <ul><li>Les indications </li></ul><ul><li>La conduite thérapeutique </li></ul><ul><li>La prise en charge des accidents </li></ul><ul><li>Les nouveaux antithrombotiques </li></ul>
    49. 49. HBPM vs HNF ? <ul><li>22 études – 8867 patients ayant une TVP et/ou EP </li></ul>Van Dogen et al. The Cochrane Database of Systematic Review 2006 HBPM HNF OR (IC à 95%) Récidive thrombo-embolique 3,6% 5,4% 0,68 (0,55-0,84) Diminution du thrombus 53% 45% 0,69 (0,59 – 0,81) Hémorragie grave 1,2% 2,0% 0,57 (0,39-0,83) Mortalité 4,5% 6,0% 0,76 (0,62-0,92)
    50. 50. “ Nouvelles” molécules IIa (thrombine) II Fibrinogène Fibrine Voie extrinsèque Voie intrinsèque Xa Fondaparinux Idraparinux SSR126517E Rivaroxaban Apixaban LY-51,7717 YM-150… Anti Xa Ximelagatran Dabigatran Hirudine Argatroban Anti IIa
    51. 51. Les anticoagulants <ul><li>Les indications </li></ul><ul><ul><li>Risque thrombotique / 5%/risque hémorragique </li></ul></ul><ul><li>La prise en charge des accidents </li></ul><ul><ul><li>URGENCE++ thérapeutique </li></ul></ul><ul><ul><li>Jamais d’urgence à la reprise de l’anticoagulation </li></ul></ul><ul><li>Les nouveaux antithrombotiques </li></ul><ul><ul><li>Prochaine mise au point ? </li></ul></ul>
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