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Enfermedad por membrana hialina
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Enfermedad por membrana hialina

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Transcript

  • 1. Enfermedad por membrana hialina<br />Neonatología Raúl Martín Nieves Rivera<br />
  • 2. DEFINICIÓN<br />Enfermedad de dificultad respiratoria<br />RN presenta<br />Radiografía de tórax<br />Dificultad respiratoria<br />Patrón retículo- granular<br />Taquipnea<br />Broncograma aéreo periférico<br />Retracciones torácicas<br />cianosis<br />Progresivo en las <br />48-96 horas de vida<br />
  • 3. DEFINICIÓN <br />Incidencia <br />Inversamente proporcional <br />Peso del nacimiento<br />Edad gestacional <br />Esteroides prenatales para disminución de incidencia y gravedad<br />Ocurre en el 50% de RN con peso entre los 500- 1500<br />EMH<br />Surfactante exógeno: mejora de supervivencia (&gt;90%)<br />Causa &lt;6% de las muertes neonatales<br />
  • 4. FISIOPATOLOGÍA<br />DEFICIENCIA DE SURFACTANTE PULMONAR<br />Pared torácica francamente distensible <br />Capacidad residual funcional <br />inefectiva<br />Atelectasias progresivas<br />Surfactante Pulmonar<br />Lipoproteínas producidas por <br />Neumocitos tipo II<br />Síntesis empieza 20-22 sem<br />Sus [ ] son más evidentes <br />a las 38 sem<br />Lípido principal: <br />lecitina<br />Aumentan hasta 32-34 sem<br />
  • 5. FISIOPATOLOGÍA<br />Ausencia de surfactante:<br />Alveolos colapsan<br />Espiraciones producen atelectasias<br />Acumulación de material exudativo proteináceo y restos epiteliales.<br />Tinción como membranas hialinas eosinófilas en espacios alveolares<br />Pared torácica francamente distensible:<br />Soporte estructural débil debido a prematuridad<br />Retracción y deformidad de pared torácica por P (-)<br />
  • 6. FISIOPATOLOGÍA<br />Disminución de la pared intratorácica:<br />Incapacidad para generar una presión intratorácica efectiva.<br />Conlleva a insuficiencia respiratoria inmediata<br />Cortocircuito (shunt):<br />Al nacimiento: shunt predominante es de D I<br />A través de Foramen oval a aurícula izquierda<br />Mezcla de sangre: Hipoxemia<br />Luego de 18-24 horas predomina shunt I D<br />A través del CAP, origina edema pulmonar<br />
  • 7. FACTORES DE RIESGO <br />
  • 8. PRESENTACIÓN CLÍNICA<br />RN prematuro<br />Antecedentes de <br />asfixia perinatal<br />Dificultad respiratoria <br />progresiva<br />Empeoramiento de <br />Atelectasias en Rx.<br />Requerimiento de <br />oxígeno<br />Reposición con <br />surfactante<br />Posibilidad<br />de ventilación asistida<br />
  • 9. PRESENTACIÓN CLÍNICA<br />Examen físico:<br />Taquipnea<br />Quejido<br />Cierre parcial de cuerdas vocales<br />Prolonga espiración y mantener algo la CRF<br />Aleteo nasal <br />Retracciones torácicas<br />Incremento de la presión transpulmonar<br />Reinsuflar espacios aéreos atelectásicos<br />
  • 10. DIAGNÓSTICO<br />Radiografía de tórax:<br />Patrón retículo granular uniforme (vidrio esmerilado)<br />Broncograma aéreo periférico.<br />Estudios de laboratorio:<br />Muestra de gases en sangre:<br />Niveles aceptables: pO2: 50-70 mm Hg<br />pCO2: 45-60 mmHg<br />pH: 7,25 a más <br />SO: 88-95%<br />
  • 11. DIAGNÓSTICO<br />Investigación de sepsis:<br />Hemograma completo y hemocultivo para todo RN con EMH.<br />Diferenciar con sepsis de inicio temprano.<br />Glicemia <br />Evaluar en forma estrecha para controlar infusión de dextrosa.<br />La hipoglicemia puede causar taquipnea y dificultad respiratoria <br />
  • 12. DIAGNÓSTICO<br />Niveles séricos de electrolitos:<br />Controlar cada 12/24 horas<br />Hipocalcemiaproduce empeoramiento de síntomas respiratorios.<br />Ecocardiografía:<br />Confirma Dx. De CAP y controla respuesta a tratamiento. <br />D/cardiopatías congénitas importantes,<br />
  • 13. TRATRAMIENTO<br />PREVENTIVO:<br />CORTICOSTEROIDES PRENATALES:<br />Disminuyen el riesgo de muerte, EMH y hemorragia intraventricular.<br />Régimen recomendado:<br />Dos dosis de 12mg de betametasona a la madre vía IM c/24h <br />Medidas preventivas:<br />Ecografía prenatal <br />Control fetal continuo <br />Agentes tocolíticos<br />Evaluación de la madurez pulmonar fetal <br />
  • 14. TRATAMIENTO<br />TERAPIA DE REPOSICIÓN CON SURFACTANTE:<br />Surfactante disminuye el riesgo de neumotórax y muerte.<br />Efectiva para reducir la gravedad de EMH<br />No disminuye con claridad los requerimientos de O2 a largo plazo, ni desarrollo de cambios pulmondares.<br />Disminuye la duración de la ventilación mecánica y días en el respirador<br />
  • 15. TRATAMIENTO<br />Oxigenoterapia:<br />Evitar hipoxia sin causar hiperoxia<br />Saturación de O2 óptima:<br />&lt; de 32 semanas ó &lt; de 1200 gr: 88-92%<br />&gt; de 32 semanas ó &gt;1200 gr: 88-94%<br />Fase I:<br />Cánula nasal:<br />Mantener PaO2 entre 50-70mmHg<br />su uso aplica para requerimiento de oxigeno menor de 0.4 de FiO2<br />En RN &gt; de 1500 gr<br />
  • 16. TRATAMIENTO<br />Fase II <br />CPAP nasal (presión continua positiva de las vías aéreas)<br />En RN &lt; de 1500 gr que requieran FiO2 mayor a 0.4<br />Mantener presión de H2O entre 4-6 cm H2O<br />Fase III<br />Ventilación mecánica convencional o alta frecuencia<br />Fracaso de CPAP, mantener una PaO2&gt; 50 mmHg con FiO2 &gt; 0.6 y presión de agua de 6-8 cm H2O.<br />Acidosis respiratoria con PaCo2&gt;55-60 mmHg si se acompaña con un pH &lt;7.2<br />Gravedad clínica rápida y progresiva<br />RN con peso &lt; a 1000 gr con cuadro compatible <br />
  • 17. PRONÓSTICO<br />Depende en gran medida del peso al nacer y edad gestacional <br />

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