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Enfermedad por membrana hialina

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  • 1. Enfermedad por membrana hialina
    Neonatología Raúl Martín Nieves Rivera
  • 2. DEFINICIÓN
    Enfermedad de dificultad respiratoria
    RN presenta
    Radiografía de tórax
    Dificultad respiratoria
    Patrón retículo- granular
    Taquipnea
    Broncograma aéreo periférico
    Retracciones torácicas
    cianosis
    Progresivo en las
    48-96 horas de vida
  • 3. DEFINICIÓN
    Incidencia
    Inversamente proporcional
    Peso del nacimiento
    Edad gestacional
    Esteroides prenatales para disminución de incidencia y gravedad
    Ocurre en el 50% de RN con peso entre los 500- 1500
    EMH
    Surfactante exógeno: mejora de supervivencia (>90%)
    Causa <6% de las muertes neonatales
  • 4. FISIOPATOLOGÍA
    DEFICIENCIA DE SURFACTANTE PULMONAR
    Pared torácica francamente distensible
    Capacidad residual funcional
    inefectiva
    Atelectasias progresivas
    Surfactante Pulmonar
    Lipoproteínas producidas por
    Neumocitos tipo II
    Síntesis empieza 20-22 sem
    Sus [ ] son más evidentes
    a las 38 sem
    Lípido principal:
    lecitina
    Aumentan hasta 32-34 sem
  • 5. FISIOPATOLOGÍA
    Ausencia de surfactante:
    Alveolos colapsan
    Espiraciones producen atelectasias
    Acumulación de material exudativo proteináceo y restos epiteliales.
    Tinción como membranas hialinas eosinófilas en espacios alveolares
    Pared torácica francamente distensible:
    Soporte estructural débil debido a prematuridad
    Retracción y deformidad de pared torácica por P (-)
  • 6. FISIOPATOLOGÍA
    Disminución de la pared intratorácica:
    Incapacidad para generar una presión intratorácica efectiva.
    Conlleva a insuficiencia respiratoria inmediata
    Cortocircuito (shunt):
    Al nacimiento: shunt predominante es de D I
    A través de Foramen oval a aurícula izquierda
    Mezcla de sangre: Hipoxemia
    Luego de 18-24 horas predomina shunt I D
    A través del CAP, origina edema pulmonar
  • 7. FACTORES DE RIESGO
  • 8. PRESENTACIÓN CLÍNICA
    RN prematuro
    Antecedentes de
    asfixia perinatal
    Dificultad respiratoria
    progresiva
    Empeoramiento de
    Atelectasias en Rx.
    Requerimiento de
    oxígeno
    Reposición con
    surfactante
    Posibilidad
    de ventilación asistida
  • 9. PRESENTACIÓN CLÍNICA
    Examen físico:
    Taquipnea
    Quejido
    Cierre parcial de cuerdas vocales
    Prolonga espiración y mantener algo la CRF
    Aleteo nasal
    Retracciones torácicas
    Incremento de la presión transpulmonar
    Reinsuflar espacios aéreos atelectásicos
  • 10. DIAGNÓSTICO
    Radiografía de tórax:
    Patrón retículo granular uniforme (vidrio esmerilado)
    Broncograma aéreo periférico.
    Estudios de laboratorio:
    Muestra de gases en sangre:
    Niveles aceptables: pO2: 50-70 mm Hg
    pCO2: 45-60 mmHg
    pH: 7,25 a más
    SO: 88-95%
  • 11. DIAGNÓSTICO
    Investigación de sepsis:
    Hemograma completo y hemocultivo para todo RN con EMH.
    Diferenciar con sepsis de inicio temprano.
    Glicemia
    Evaluar en forma estrecha para controlar infusión de dextrosa.
    La hipoglicemia puede causar taquipnea y dificultad respiratoria
  • 12. DIAGNÓSTICO
    Niveles séricos de electrolitos:
    Controlar cada 12/24 horas
    Hipocalcemiaproduce empeoramiento de síntomas respiratorios.
    Ecocardiografía:
    Confirma Dx. De CAP y controla respuesta a tratamiento.
    D/cardiopatías congénitas importantes,
  • 13. TRATRAMIENTO
    PREVENTIVO:
    CORTICOSTEROIDES PRENATALES:
    Disminuyen el riesgo de muerte, EMH y hemorragia intraventricular.
    Régimen recomendado:
    Dos dosis de 12mg de betametasona a la madre vía IM c/24h
    Medidas preventivas:
    Ecografía prenatal
    Control fetal continuo
    Agentes tocolíticos
    Evaluación de la madurez pulmonar fetal
  • 14. TRATAMIENTO
    TERAPIA DE REPOSICIÓN CON SURFACTANTE:
    Surfactante disminuye el riesgo de neumotórax y muerte.
    Efectiva para reducir la gravedad de EMH
    No disminuye con claridad los requerimientos de O2 a largo plazo, ni desarrollo de cambios pulmondares.
    Disminuye la duración de la ventilación mecánica y días en el respirador
  • 15. TRATAMIENTO
    Oxigenoterapia:
    Evitar hipoxia sin causar hiperoxia
    Saturación de O2 óptima:
    < de 32 semanas ó < de 1200 gr: 88-92%
    > de 32 semanas ó >1200 gr: 88-94%
    Fase I:
    Cánula nasal:
    Mantener PaO2 entre 50-70mmHg
    su uso aplica para requerimiento de oxigeno menor de 0.4 de FiO2
    En RN > de 1500 gr
  • 16. TRATAMIENTO
    Fase II
    CPAP nasal (presión continua positiva de las vías aéreas)
    En RN < de 1500 gr que requieran FiO2 mayor a 0.4
    Mantener presión de H2O entre 4-6 cm H2O
    Fase III
    Ventilación mecánica convencional o alta frecuencia
    Fracaso de CPAP, mantener una PaO2> 50 mmHg con FiO2 > 0.6 y presión de agua de 6-8 cm H2O.
    Acidosis respiratoria con PaCo2>55-60 mmHg si se acompaña con un pH <7.2
    Gravedad clínica rápida y progresiva
    RN con peso < a 1000 gr con cuadro compatible
  • 17. PRONÓSTICO
    Depende en gran medida del peso al nacer y edad gestacional