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Enfermedad por membrana hialina
 

Enfermedad por membrana hialina

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    Enfermedad por membrana hialina Enfermedad por membrana hialina Presentation Transcript

    • Enfermedad por membrana hialina
      Neonatología Raúl Martín Nieves Rivera
    • DEFINICIÓN
      Enfermedad de dificultad respiratoria
      RN presenta
      Radiografía de tórax
      Dificultad respiratoria
      Patrón retículo- granular
      Taquipnea
      Broncograma aéreo periférico
      Retracciones torácicas
      cianosis
      Progresivo en las
      48-96 horas de vida
    • DEFINICIÓN
      Incidencia
      Inversamente proporcional
      Peso del nacimiento
      Edad gestacional
      Esteroides prenatales para disminución de incidencia y gravedad
      Ocurre en el 50% de RN con peso entre los 500- 1500
      EMH
      Surfactante exógeno: mejora de supervivencia (>90%)
      Causa <6% de las muertes neonatales
    • FISIOPATOLOGÍA
      DEFICIENCIA DE SURFACTANTE PULMONAR
      Pared torácica francamente distensible
      Capacidad residual funcional
      inefectiva
      Atelectasias progresivas
      Surfactante Pulmonar
      Lipoproteínas producidas por
      Neumocitos tipo II
      Síntesis empieza 20-22 sem
      Sus [ ] son más evidentes
      a las 38 sem
      Lípido principal:
      lecitina
      Aumentan hasta 32-34 sem
    • FISIOPATOLOGÍA
      Ausencia de surfactante:
      Alveolos colapsan
      Espiraciones producen atelectasias
      Acumulación de material exudativo proteináceo y restos epiteliales.
      Tinción como membranas hialinas eosinófilas en espacios alveolares
      Pared torácica francamente distensible:
      Soporte estructural débil debido a prematuridad
      Retracción y deformidad de pared torácica por P (-)
    • FISIOPATOLOGÍA
      Disminución de la pared intratorácica:
      Incapacidad para generar una presión intratorácica efectiva.
      Conlleva a insuficiencia respiratoria inmediata
      Cortocircuito (shunt):
      Al nacimiento: shunt predominante es de D I
      A través de Foramen oval a aurícula izquierda
      Mezcla de sangre: Hipoxemia
      Luego de 18-24 horas predomina shunt I D
      A través del CAP, origina edema pulmonar
    • FACTORES DE RIESGO
    • PRESENTACIÓN CLÍNICA
      RN prematuro
      Antecedentes de
      asfixia perinatal
      Dificultad respiratoria
      progresiva
      Empeoramiento de
      Atelectasias en Rx.
      Requerimiento de
      oxígeno
      Reposición con
      surfactante
      Posibilidad
      de ventilación asistida
    • PRESENTACIÓN CLÍNICA
      Examen físico:
      Taquipnea
      Quejido
      Cierre parcial de cuerdas vocales
      Prolonga espiración y mantener algo la CRF
      Aleteo nasal
      Retracciones torácicas
      Incremento de la presión transpulmonar
      Reinsuflar espacios aéreos atelectásicos
    • DIAGNÓSTICO
      Radiografía de tórax:
      Patrón retículo granular uniforme (vidrio esmerilado)
      Broncograma aéreo periférico.
      Estudios de laboratorio:
      Muestra de gases en sangre:
      Niveles aceptables: pO2: 50-70 mm Hg
      pCO2: 45-60 mmHg
      pH: 7,25 a más
      SO: 88-95%
    • DIAGNÓSTICO
      Investigación de sepsis:
      Hemograma completo y hemocultivo para todo RN con EMH.
      Diferenciar con sepsis de inicio temprano.
      Glicemia
      Evaluar en forma estrecha para controlar infusión de dextrosa.
      La hipoglicemia puede causar taquipnea y dificultad respiratoria
    • DIAGNÓSTICO
      Niveles séricos de electrolitos:
      Controlar cada 12/24 horas
      Hipocalcemiaproduce empeoramiento de síntomas respiratorios.
      Ecocardiografía:
      Confirma Dx. De CAP y controla respuesta a tratamiento.
      D/cardiopatías congénitas importantes,
    • TRATRAMIENTO
      PREVENTIVO:
      CORTICOSTEROIDES PRENATALES:
      Disminuyen el riesgo de muerte, EMH y hemorragia intraventricular.
      Régimen recomendado:
      Dos dosis de 12mg de betametasona a la madre vía IM c/24h
      Medidas preventivas:
      Ecografía prenatal
      Control fetal continuo
      Agentes tocolíticos
      Evaluación de la madurez pulmonar fetal
    • TRATAMIENTO
      TERAPIA DE REPOSICIÓN CON SURFACTANTE:
      Surfactante disminuye el riesgo de neumotórax y muerte.
      Efectiva para reducir la gravedad de EMH
      No disminuye con claridad los requerimientos de O2 a largo plazo, ni desarrollo de cambios pulmondares.
      Disminuye la duración de la ventilación mecánica y días en el respirador
    • TRATAMIENTO
      Oxigenoterapia:
      Evitar hipoxia sin causar hiperoxia
      Saturación de O2 óptima:
      < de 32 semanas ó < de 1200 gr: 88-92%
      > de 32 semanas ó >1200 gr: 88-94%
      Fase I:
      Cánula nasal:
      Mantener PaO2 entre 50-70mmHg
      su uso aplica para requerimiento de oxigeno menor de 0.4 de FiO2
      En RN > de 1500 gr
    • TRATAMIENTO
      Fase II
      CPAP nasal (presión continua positiva de las vías aéreas)
      En RN < de 1500 gr que requieran FiO2 mayor a 0.4
      Mantener presión de H2O entre 4-6 cm H2O
      Fase III
      Ventilación mecánica convencional o alta frecuencia
      Fracaso de CPAP, mantener una PaO2> 50 mmHg con FiO2 > 0.6 y presión de agua de 6-8 cm H2O.
      Acidosis respiratoria con PaCo2>55-60 mmHg si se acompaña con un pH <7.2
      Gravedad clínica rápida y progresiva
      RN con peso < a 1000 gr con cuadro compatible
    • PRONÓSTICO
      Depende en gran medida del peso al nacer y edad gestacional