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Hipersensibilidad
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Hipersensibilidad

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  • 1. MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLÓGICOHIPERSENSIBILIDAD
  • 2.  Adame Mena Andrea Monserrat Pacheco León Katia del Carmen Castro Santos Michelle Violeta Figueroa Vega Yoseline Nájera Valadéz Laura Elisandy Curiel Garzón Irma Lilia Campos Vega Romana Méndez Pérez Grisel Zulema Medina Salgado Jennifer Daniela
  • 3.  Introducción Hipersensibilidad Gell y Coombs Clasificación. Tipo 1 Imagen Interleuquinas Ejemplos de reacciones alérgicas Imágenes Diagnóstico de laboratorio Tipo 2 Ejemplos de enfermedades Imágenes Diagnóstico de laboratorio Tipo 3 Ejemplos de enfermedades Imágenes Diagnóstico de laboratorio Tipo 4 Ejemplos de enfermedades Imágenes Diagnóstico de laboratorio Bibliografía
  • 4.  Elser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas).Y específicas (anticuerpos).
  • 5.  Sufunción consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente. Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño. Endeterminadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.
  • 6.  Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre: antígenos (Ag) anticuerpos (Ac) linfocitos sensibilizados El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.
  • 7.  Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos.
  • 8. POR REACCIÓN ALÉRGICA Inmediata, atópica o anafiláctica. La reacción alérgica es provocada por re- exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno. La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo. Hipersensibilidad se produce después de 15 min. desde la interacción del Ag con la IgE.
  • 9.  Sonreacciones en las que los Ag se combinan con IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. Losmastocitos degranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.
  • 10. PROCESO DE LIBERACIÓN DE MEDIADORES Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células presentadoras de Ag, que estimulan con ayuda de las interleuquinas 4 y 13 para producir Ig E específica; ésta está fijada en receptores de mastocitos y basófilos. Y cuando se halla ésta nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación. Esto da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios como: (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas). Afectan a las vías respiratorias, aparato digestivo, piel.
  • 11. Ag
  • 12. Provocan IL - 13 inflamación inmediata: a los 15Inhibe la minutos. Contandoproducción de los minutos desde lacitoquinas interacción del Ag con la IgE.inflamatorias.Estimula la IL - 4secreción de Propician laIgE producción de IgE
  • 13.  Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I Anafilaxis: reacción alérgica severa en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido en alérgeno. Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta. Asma atópica (asma bronquial): (asma bronquial): Es una sensibilización de la mucosa bronquial por anticuerpos específicos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE Eczema atópico: trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones pruriginosas y descamativas. Y es más común en bebés. Alergia a los medicamentos: reacción producida por la toma de un producto, que no responde a los efectos farmacológicos del mismo. Fiebre del heno: reacción excesiva del organismo al entrar en contacto con el polen de las plantas.
  • 14.  Prueba del pinchazo La Prueba Prick modificado (Método de Pepys) Prueba intradérmica Prueba de radioalergenoabsorción (RAST) Prueba de liberación de histamina por los leucocitos
  • 15. TRATAMIENTO Epinefrina Antihistamínicos: fármaco que impide la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del bloqueo de sus receptores. Corticosteroides: variedad de hormonas del grupo de los esteroides y sus derivados.
  • 16. Dependiente de Ac. Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie de las células del paciente. Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza: intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno).
  • 17.  Estascélulas son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno. Elanticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis.
  • 18.  La reacción puede durar horas o días en completarse. Ejemplos de enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II son: Anemia hemolítica autoinmune: disminución en el número de glóbulos rojos debido a un incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos rojos. Síndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.
  • 19.  Prueba de Coombs directa Prueba indirecta de la antiglobulina Microscopía fluorescente Pruebas antirreceptor
  • 20. TRATAMIENTO Suspender trasfusiones sanguíneas. Sila madre presenta alguna de las enfermedades por hipersensibilidad del tipo II, suspender la alimentación por calostro. Descanzar Antidesparasitantes.
  • 21. Complejo inmune Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento. Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes. Primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno. Segundo, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo.
  • 22.  Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno - anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse. Elcomplemento se activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular. La reacción puede tardarse desde varias horas, hasta días para desarrollarse y provocando reacción inflamatoria local.
  • 23.  Ejemplosde enfermedades inmunes humanas complejas Poliarteritis nudosa: enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos. Glomerulonefritis post-estreptococica: infección por las bacterias estreptococos provoca que los pequeños vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor capacidad para filtrar y controlar el contenido de la orina. Lupus eritematoso sistémico: trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.
  • 24.  Prueba de unión al Ciq Prueba con células Raji
  • 25. TRATAMIENTO No existe cura para el lupus eritematoso. Losdemás medicamentos sólo apuntan a los síntomas del paciente.
  • 26. Mediada por células: Hipersensibilidad tardía o retrasada. Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa. La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias. Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citoquinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria.
  • 27.  Las células CD8 destruyen las células al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas. Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrófagos, que liberan mediadores inflamatorios. Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente auto- anticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos externos.
  • 28.  Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV: Lepra: Tuberculosis Sarcoidosis: enfermedad en la cual se produce una hinchazón en los ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la piel y otros tejidos. Se desconoce la causa de esta enfermedad. Se forman masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo. Los granulomas son racimos de células inmunitarias.
  • 29.  Laspruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epi- cutáneos (test del parche ) e intra-cutáneos.
  • 30. TRATAMIENTO Medicamentos que desinflaman la zona afectada.
  • 31.  http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf http://www.spirxpert.com/brrespesp/gell_coombs.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000844.htm http://html.rincondelvago.com/asma-bronquial.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm http://www.tuotromedico.com/temas/alergias_a_medicamentos.htm http://www.botanical-online.com/medicinalesfiebreheno.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000579.htm http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Goodpasture http://es.wikipedia.org/wiki/Poliarteritis_nodosa http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000503.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000076.htm