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Diabeesmellitis[1] Diabeesmellitis[1] Presentation Transcript

  • DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
  • CONCEPTOCONCEPTO la diabetes (DBT) es un grupo dela diabetes (DBT) es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados portrastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia resultante de losla hiperglucemia resultante de los defectos de la secreción, o la acción de ladefectos de la secreción, o la acción de la insulina, o ambas.insulina, o ambas.
  • La diabetes se caracteriza por tres tipos deLa diabetes se caracteriza por tres tipos de manifestaciones:manifestaciones: a)a) un síndrome metabólico consistente enun síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria yhiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de lasalteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto oproteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;relativo en la acción de la insulina; b)b) un síndrome vascular que puede serun síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todosmacroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, lalos órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, ycirculación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y c)c) un síndrome neuropático que puede ser a su vezun síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.autónomo y periférico.
  • CLASIFICACIONCLASIFICACION 1.1. DM tipo 1DM tipo 1 I- idiopáticoI- idiopático II- autoinmuneII- autoinmune 2.2. DM tipo 2DM tipo 2 3.3. Otros tipos de DiabetesOtros tipos de Diabetes:: A. Defectos genéticos en la función de las células BA. Defectos genéticos en la función de las células B (antes MODY)(antes MODY) B. Defectos genéticos de la acción de la insulina.B. Defectos genéticos de la acción de la insulina. C. Enfermedades del páncreas exócrino.C. Enfermedades del páncreas exócrino. D. Endocrinopatías.D. Endocrinopatías. E. Diabetes inducida por drogas ó agentes químicos.E. Diabetes inducida por drogas ó agentes químicos. F. Infecciones.F. Infecciones. G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada.G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada. H. Otros síndromes genéticos ocasionalmenteH. Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados con la diabetes.asociados con la diabetes... 4.4. DM gestacional.DM gestacional.
  • I- Diabetes Tipo 1I- Diabetes Tipo 1 Destrucción de células B que lleva habitualmente al déficit absoluto deDestrucción de células B que lleva habitualmente al déficit absoluto de insulina.insulina. – A. Diabetes inmunomediadaA. Diabetes inmunomediada (antes diabetes insulinodependiente,(antes diabetes insulinodependiente, diabetes tipo 1 ó diabetes de comienzo juvenil).diabetes tipo 1 ó diabetes de comienzo juvenil). Responde a la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células BResponde a la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B del páncreas.del páncreas. La secreción de insulina termina siendo mínima o inexistente como loLa secreción de insulina termina siendo mínima o inexistente como lo demuestra la determinación del péptido C en plasma; se presenta endemuestra la determinación del péptido C en plasma; se presenta en general durante la primera infancia y la adolescencia y la cetoacidosisgeneral durante la primera infancia y la adolescencia y la cetoacidosis puede ser la primera manifestación de la enfermedad; sin embargo, supuede ser la primera manifestación de la enfermedad; sin embargo, su aparición puede ocurrir a cualquier edad.aparición puede ocurrir a cualquier edad. La predisposición genética es múltiple y además se relaciona con factoresLa predisposición genética es múltiple y además se relaciona con factores ambientales aún mal definidos; aunque es rara la presencia de obesidad noambientales aún mal definidos; aunque es rara la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico.es incompatible con el diagnóstico. Otras enfermedades autoinmunes, tales como enfermedad de Graves,Otras enfermedades autoinmunes, tales como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa,tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa, pueden asociarse.pueden asociarse. – B. Diabetes idiopáticaB. Diabetes idiopática Se refiere a las formas de etiología desconocida de mínima prevalencia;Se refiere a las formas de etiología desconocida de mínima prevalencia; en algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a laen algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la cetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune. Tiene unacetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune. Tiene una importante carga hereditaria y carece de evidencias inmunológicas paraimportante carga hereditaria y carece de evidencias inmunológicas para autoinmunidad celular, no vinculada al complejo HLA.autoinmunidad celular, no vinculada al complejo HLA.
  • ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA DM TIPO IDM TIPO I Factores genéticos Factores ambientalesFactores genéticos Factores ambientales activación inmunológicaactivación inmunológica Destrucción de células B del páncreasDestrucción de células B del páncreas ENFERMEDADENFERMEDAD
  • II- Diabetes Tipo 2II- Diabetes Tipo 2 Antes diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo II o diabetesAntes diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo II o diabetes de inicio en la edad adultade inicio en la edad adulta Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia enSe caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en grado variable. Presenta una importante predisposición genéticagrado variable. Presenta una importante predisposición genética aunque no bien aclarada, mayor que la forma autoinmune de laaunque no bien aclarada, mayor que la forma autoinmune de la diabetes tipo 1.diabetes tipo 1. Generalmente estos pacientes no requieren tratamiento conGeneralmente estos pacientes no requieren tratamiento con insulina. La mayoría obesos y la obesidad, por sí misma provocainsulina. La mayoría obesos y la obesidad, por sí misma provoca cierto grado de insulinoresistencia; otros tienen distribucióncierto grado de insulinoresistencia; otros tienen distribución androide de la grasa corporal.androide de la grasa corporal. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con laEl riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física.edad, la obesidad y la falta de actividad física. La secreción de insulina es defectuosa e insuficiente paraLa secreción de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la insulinorresistencia. La insulinoresistencia puedecompensar la insulinorresistencia. La insulinoresistencia puede mejorar con la reducción de peso y con el tratamientomejorar con la reducción de peso y con el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez vuelve a lafarmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez vuelve a la normalidad.normalidad. La hiperglucemia gradual y su forma clínica oligosintomáticaLa hiperglucemia gradual y su forma clínica oligosintomática retrasan el diagnóstico. Sin embargo, estos pacientes tienen un altoretrasan el diagnóstico. Sin embargo, estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares yriesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares y microvasculares.microvasculares. La cetoacidosis es habitualmente secundaria a intercurrencias,La cetoacidosis es habitualmente secundaria a intercurrencias,
  • ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA DM TIPO IIDM TIPO II 1 Factores genéticos individuales o1 Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad.étnicos que causan susceptibilidad. 2 Defectos en la función de las células2 Defectos en la función de las células beta del páncreas.beta del páncreas. 3.Acción disminuida de la insulina en los3.Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a latejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los músculosinsulina), que incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.
  • CARACTERISTICAS DM TIPO IICARACTERISTICAS DM TIPO II 1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS 2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINACONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA 3- COMIENZO INSIDIOSO3- COMIENZO INSIDIOSO 4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS 5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA VIDAVIDA 6- OBESIDAD FRECUENTE6- OBESIDAD FRECUENTE 7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO 8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA-INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA- NOS NO DIABETICOSNOS NO DIABETICOS
  • FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Una vez que la insulina se une a receptores específicos en la membrana celular, desencadena una secuencia de fosforilaciones sucesivas cuyo resultado es la expresión de genes que codifican para la síntesis de moléculas transportadoras de glucosa y enzimas que intervienen en la formación de glucógeno.
  • En la diabetes tipo 2 el defecto básico es laEn la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acciónresistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado, una deficienciade la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de secreción de la hormona.relativa de secreción de la hormona. LaLa resistencia a la insulina es el fenómenoresistencia a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia de laprimario, mientras que la deficiencia de la secreción, aparece como resultado de lasecreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y lahiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula bsobreestimulación persistente de la célula b.. La resistencia a la insulina bien puede estarLa resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada, como es el caso degenéticamente determinada, como es el caso de los sujetos con historia familiar de estalos sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se presenta como resultado deenfermedad, o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulaciónun exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de(tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o bien poracromegalia o feocromocitoma), o bien por efecto del tratamiento con medicamentosefecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina.inductores de resistencia a la insulina.
  • La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bienLa diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta undefinidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina,estado de resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras normales de glucemia, puesasociado a cifras normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de estahay un incremento de la producción de esta hormona; en una etapa ulterior, a medida que lahormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción hormonal es másresistencia a la acción hormonal es más prominente, la hiperproducción de insulina no esprominente, la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa ensuficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparecesangre y, en consecuencia, aparece hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre lahiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye lainsuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina, de modo que aparecesíntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia en ayuno.hiperglucemia en ayuno.
  • CUADRO CLINICO YCUADRO CLINICO Y MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO SINTOMASSINTOMAS FRECUENCIAFRECUENCIA POLIURIA 73%POLIURIA 73% POLIDIPSIA 67POLIDIPSIA 67 ASTENIA 64ASTENIA 64 MANIFEST. CUTANEAS 31MANIFEST. CUTANEAS 31 DOLOR EN MASAS MUSC. 20DOLOR EN MASAS MUSC. 20 POLIFAGIA 15POLIFAGIA 15
  • Criterios diagnosticos Se considera normal a una glucemia en ayunas menor a 110mg/dL (6,1mmol/L) en personas sin factores de riesgo de diabetes. Tres situaciones pueden establecer el diagnóstico de diabetes:
  • Dos glucemias en ayunas realizadas en 2 días distintos, con valores mayores o iguales a 126mg/dL (7 mmol/L) establecen el diagnóstico de DM. La presencia de síntomas de Diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia) más una glucemia medida al azar con valores mayores o iguales a 200 mg/dL (11 mmol/L) hacen diagnóstico de DM. Glucemia igual o mayor a 200 mg% dos horas después de una carga oral equivalente a 75 grs de glucosa en 375 ml de agua. Recientemente, luego de varias investigaciones, se incorporó al diagnóstico de la DBT un valor de HbA1c > 6.5%, que marca un punto de inflexión para presentar retinopatía.
  • COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Las complicaciones crónicas de la diabetes son entidades de lenta progresión y curso silente que afectan a más del 60% de las personas con más de 10 años de evolución de la enfermedad. Dentro de las complicaciones microvasculares se distinguen: la neuropatía, que constituye la complicación crónica más frecuente, la retinopatía diabética, reconocida como la principal causa de ceguera en menores de 60 años y la nefropatía diabética, que representa la etiología más comúnmente involucrada en pacientes con IRC terminal. Mientras que la microangiopatía esta determinada principalmente por el grado de control glucémico, las complicaciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica), se relacionan principalmente con la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
  • Complicaciones micro y macrovasculares. La retinopatía diabética la nefropatía diabética Complicaciones neuropaticas.
  • TRATAMIENTOTRATAMIENTO Higiénico DietéticoHigiénico Dietético Ejercicio FísicoEjercicio Físico Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico
  • Pilares Objetivos EspecíficosPilares Objetivos Específicos 1. Mantener al paciente libre de síntomas.1. Mantener al paciente libre de síntomas. 2. Alcanzar adecuado control metabólico.2. Alcanzar adecuado control metabólico. 3. Evitar complicaciones agudas.3. Evitar complicaciones agudas. 4. Prevenir o retardar complicaciones.4. Prevenir o retardar complicaciones. 5. Preservar la calidad de vida al paciente5. Preservar la calidad de vida al paciente
  • Los pacientes con DMT2 presentan una morbimortalidad aumentada debido al desarrollo de complicaciones microvasculares (nefropatía, neuropatía, retinopatía) y macrovasculares (enfermedad coronaria, ACV, arteriopatía periférica). La alimentación adecuada y la práctica regular de actividad física se consideran, junto a la educación diabetológica, los pilares fundamentales del tratamiento de la DMT2. Los cambios en el estilo de vida son beneficiosos, además, para actuar frente a los otros factores de riesgo cardiovascular, que suelen coexistir en personas con DMT2.
  • Actividad física regular • Recomendar a las personas con DMT2 la práctica regular de actividad física. • realizar, como mínimo, 30 minutos de actividad física, de intensidad moderada, la mayoría de los días de la semana, y estimular a aquellos que ya la realizan, a que aumenten la intensidad o la duración de la misma.
  • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Si bien la mayor parte de los pacientes alcanzan las metas terapéuticas mediante cambios en el estilo de vida y la prescripción de hipoglucemiantes orales, algunos pueden requerir la administración de insulina
  • Control metabólico:
  • MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS FÁRMACO MECANISMO Biguanidas: Metformina Disminuye la producción hepática de glucosa – Aumenta el metabolismo intracelular de glucosa – Baja la frecuencia de producción de hipoglucemia – Produce disminución moderada de peso – Insulina Aumenta la oxidación y el consumo de glucosa – Disminuye la producción hepática de glucosa Sulfonilureas Aumentan la secreción de insulina por las células β y secretagogos Aumentan la sensibilidad periférica por la insulina – Incrementan la concentración plasmática de insulina – Producen hipoglucemia – Producen aumento de peso Glitazonas Aumentan la sensibilidad periférica a la insulina – Reducen el hiperinsulinismo; reducen la resistencia a la insulina – Aumentan la captación periférica de glucosa – Reducen la gluconeogénesis hepática – No producen hipoglucemia – Efecto antioxidante – Reducen las cifras de triglicéridos – Mejoran la función endotelial Otros: Inhibidores de alfa-glucosidasas: Disminuyen la digestión de carbohidratos Retardan la absorción de carbohidratos – Reducen la glucemia posprandial – No modifican la producción de insulina – No producen hipoglucemia
  • Uso de Insulinas: características principales En condiciones fisiológicas, la insulina se secreta en dos patrones: I) secreción basal continua; II) después de las comidas (posprandial o postabsorción de alimentos). Se calcula que la secreción total de insulina es de 18 a 32 unidades de insulina diaria en personas sin diabetes. La secreción basal controla la producción hepática de glucosa para mantenerla en equilibrio con el consumo de glucosa del sistema nervioso y otros tejidos. La secreción posprandial de insulina estimula el consumo y almacenamiento de glucosa, e inhibe la producción hepática de glucosa. En pacientes con DM, la dosis de insulina debe cubrir la secreción basal y las necesidades de insulina posprandial; esto se puede lograr con dosis bajas de insulina NPH.
  • En pacientes con DM2, la dosis de insulina se basa en las cifras de glucemia en ayunas y se considera que los pacientes que requieren dosis menores de 0.3 U/kg/día, pueden ser controlados con sulfonilureas, biguanidas o inhibidores de alfa-glucosidasas. En pacientes con glucemia preprandial de 140-200 mg/dl se recomienda iniciar la aplicación de insulina al acostarse, para controlar la hiperglucemia en ayunas, mientras que en los pacientes con glucemia preprandial persistente mayor a 200 mg/dl es necesario cubrir las necesidades de insulina durante las 24 horas del día. GLUCEMIA EN AYUNAS DOSIS DE INSULINA: – <140 mg/dl Es posible lograr el control con antidiabéticos orales – 140-200 mg/dl 0.15-0.6 U/kg/día (N) – 200-250 mg/dl 0.3-0.6 U/kg/dìa – >250 mg/dl 0.6-1.2 U/kg/dìa
  • FIN