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Fiebre Aftosa

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  • 1. VIRUS DE AFTOSAVirus ARN monocatenario positivo Orden: Mononegavirales Familia: Picornaviridae. Género: ApthovirusEspecie: Virus de aftosa Enterovirus Rhinovirus Hepatovirus Cardiovirus Aphthovirus Parechovirus Erbovirus Kobuvirus Teshovirus
  • 2. Presentan una cápside carente de envoltura viral yestructuralmente definida por una simetría icosaédrica, sonesfericos y de un tamaño de 22 a 30 nm; los virionesmaduros se ensamblan en el citoplasma celular.La partícula viral está compuesta únicamente por RNA yproteínas.Contiene un solo filamento central de ácidoribonucleico cubierto por una capa proteica con 32capsómeros formando una cápsula icosaedra simétrica conun diámetro de más o menos 23nm.
  • 3. REPLICACIÓN VIRALLa partícula viral se une a los receptores de la superficiecelular. Esto provoca un cambio conformacional en lasproteínas de la cápside viral y se liberan ácidos mirísticos.Estos ácidos forman un poro en la membrana celular através del cual se inyecta el ARN. Una vez dentro de lacélula, el ARN se libera de la cubierta y la cadena positiva sereplica a través de un ARN intermedio de doble cadena quese forma usando RDRP viral (ARN polimerasa dependientedel ARN). La traducción por los ribosomas de la célulahuésped no es iniciada por un cap 5 G como es usual, sinoque se inicia por un IRES (punto de entrada al interior de laribosoma).
  • 4. El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo el procesode replicación completado en una media de 8 horas. Sinembargo, sólo 30 minutos después de la infección inicial, lasíntesis de proteínas célulares disminuye casi a cero, estoes, se "desconecta". En las próximas 1-2 horas hay unapérdida de marginación de cromatina y homogeneidad en elnúcleo, antes de que las proteínas virales comiencen a sersintetizadas y aparezca una vacuola cerca del núcleo quepoco a poco comienza a extenderse cuando la infección llegaa alrededor de 3 horas. Después de este tiempo, la membranaplasmática celular se vuelve permeable, y a las 4-6 horas laspartículas del virus se ensamblan y pueden a veces verse enel citoplasma. En alrededor de 8 horas, la célula estáefectivamente muerta y se lisa para liberar las partículasvirales.
  • 5. Infección de las células delárea oro faríngea (mucosasnasales, laringe, faringe, esófago, tráquea, y pulmón
  • 6. FIEBRE AFTOSA La Fiebre aftosa es una enfermedad viral muy contagiosa, de cursoagudo, que afecta a animales de pezuña hendida comobovinos, ovinos, caprinos, porcinos, jabalíes, ciervos, llamas yvicuñas, entre otros.El origen o fuente de la infección es el animal enfermo de Aftosa, queelimina el virus por saliva, leche, materia fecal y orina. La puerta deentrada del virus a los animales susceptibles puede ser la víadigestiva, respiratoria y/o cutánea.
  • 7. VIRUS DE LA AFTOSA.- Es una enfermedad causada por un virus que pertenecen ala familia Picornaviridae. La denominación del agentecausal se deriva de la composición de la palabra pico-rna-viridae, donde “pico” se refiere a su pequeña medida; “rna”corresponde a la denominación del ácido ribonucleicoportador de las instrucciones genéticas, y “viridae” a sucondición de virus.Loeffer y Frocsh, quienes descubrieron laenfermedad, demostraron que los terneros inoculados coneste agente se infectaban y que grandes cantidades del virusinfeccioso eran excretadas por los animales enfermos.También comprobaron que el virus se neutralizaba con losanticuerpos presentes en el suero de animalesconvalecientes.
  • 8. INFECCIÓN .-En condiciones naturales, el contagio se inicia cuando unanimal susceptible inhala el “aerosol” producido por larespiración de un animal enfermo cercano. Acontinuación, en la mucosa superior e inferior de la zonaorofaríngea, ocurre un ciclo inicial de multiplicación delvirus.Existen otras formas de ingreso como: heridas con unelemento contaminado, o por relación sexual, el virus debellegar a la zona orofaríngea para su multiplicación. Laréplica en el intestino es poco frecuente porque, como lamayoría de los virus, el picornavirídae no resiste lascondiciones ácidas del estómago
  • 9. CICLO VIRAL DE LA ENFERMEDAD.-En su etapa inicial, el foco primario de infección estáasociado con la puerta de entrada del virusDe acuerdo con cuál sea el lugar de ingreso, entre laintroducción del virus y la aparición de las primeraslesiones, transcurre el período de incubación, que varía enextremos de doce horas a catorce días y está caracterizadospor dos fases distintas.La primera es la fase del eclipse, donde el virus no eslocalizable. Puede durar pocas horas y corresponde a lapenetración intracelular del agente y a la formación denuevos viriones, que son transferidos a todo el organismomediante la vía sanguínea y linfática.
  • 10. La siguiente, fase prodómica, tiene gran importanciaepidemiológica, pues los animales no presentan las lesionescaracterísticas de la aftosa, mostrando síntomas inespecíficos quepueden confundirse con cualquier otra enfermedad.Esta es la fase en que ocurre una amplia distribución del agenteinfeccioso en el organismo. Desde el punto de vista del contagio aotros animales y antes de la aparición de las lesionescaracterísticas, este es el momento de mayor peligrosidad para ladifusión de la enfermedad.La ocurrencia o no de la enfermedad, depende de la relación dedos variables. Por un lado, que la dosis de virus a la que estéexpuesto un animal alcance los niveles críticos y, por otro, a lacondición de los mecanismos de Sitio Argentino de ProducciónAnimal 2 de 3defensa del animal en función de la presencia de anticuerposoriginados por una infección anterior, vacunación o, en el casode los terneros, haber lactado de una madre provista de los
  • 11. CICLO INFECCIOSO DEL VIRUS.-Generalmente, el desarrollo de la Fiebre aftosa, puedecaracterizarse por el siguiente patrón:♦ Ingreso del virus por alguna de las alternativas planteadas.♦ Infección de las células del área orofaríngea (mucosasnasales, laringe, faringe, esófago, tráquea y pulmón).♦ Multiplicación del virus en el área orofaríngea ydiseminación a las células adyacentes.♦ Pasaje del virus a los vasos sanguíneos y linfáticos.♦ Infección de los ganglios linfáticos y otras glándulas.♦ Infección de las células en los sitios de predilección para eldesarrollo de lesiones.♦ Presencia de virus en varias secreciones.♦ Inicio de la fiebre.
  • 12. ♦ Aparición de vesículas en las cavidades oral, nasal, patas ya veces en el rumen en las especies de esta condición.♦ Salivación, descarga nasal y renguera.♦ Ruptura de vesículas y evolución de signos clínicos.♦ Fin de la fiebre.♦ Fin de la viremia y comienzo de la producción deanticuerpos detectables.♦ Descenso de la concentración de virus en varios fluidos ytejidos.♦ Inicio de la cicatrización de las lesiones mientras el animalvuelve a alimentarse.♦ Desaparición gradual del virus en la mayoría de los tejidosy líquidos.♦ Cicatrización completa, aunque el virus continúepersistiendo en la región faríngea, resultando de ello elestado portador.
  • 13. SECUELAS DEL VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSASegún la severidad del ataque, los animales puedenpresentar infecciones crónicas secundarias y consecuentesminusvalías, como resultado de las lesionesorales, nasales, podales, mamarias o cardíacas.Además de abortos, el sistema reproductivo puede serafectado por la ocurrencia irregular del celo, pudiendopersistir por varios meses.
  • 14. origen animal y de vehículos inanimados que infectados o contaminadostienen potencial para transmitir en forma directa o indirecta. Aunquecada uno puede transportar el virus, las probabilidades de riesgo sondiferentes.Entre las especies animales más riesgosas están losbovinos, ovinos, caprinos, porcinos, bubalinos y especies silvestres comobúfalo africano, ciervos, erizos, antílopes, impala, gacelas y carpinchos.Los seres humanos son de alto riesgo por su capacidad de transportarmecánicamente el virus de la aftosa.Entre los productos no alimentarios de alto riesgo se incluyen: cueros ypieles, el semen bovino y la bosta.La peligrosidad de los alimentos de origen animal, depende de lascondiciones de su procesamiento y uso.Entre los objetos y vehículos inanimados de alto riesgo, están losvestidos y calzados de personas que han estado en contacto con animalesinfectados, o han transitado o permanecido en lugares contaminados; losvehículos utilizados en el movimiento de animales vivos o sus partes unavez faenados, sin el adecuado tratamiento de limpieza.La basura es de alto riesgo, en especial cuando contiene desperdicios
  • 15. ESTABILIDAD EL VIRUS A LAS CONDICIONES AMBIENTALESRespecto de las condiciones de supervivencia del virus enambientes externos, hay oscilaciones que varían desde una aveinte o más semanas, dependiendo de la temperatura yhumedad externas y sobre todo, de la presencia de materiaorgánica. Todo indica que las condiciones de humedadambiente alta favorecen la propagación de la enfermedad.
  • 16. La vía de eliminación del virus más importante para mantener el proceso infeccioso son el aire expirado y laleche. Las formas de eliminación más importantes del virus son:Fase aguda de la infección: el virus se excreta mucho antes de la aparición de las lesiones clínicas, seconcuerda que las primeras 72 horas post infección son las de mayor eliminación del virus que corresponde ala finalización del periodo prodrómico e inicio de la formación de vesículas.Individuo portador: el virus persiste en forma latente por periodos prolongados en el animalinfectado, identificando material viral principalmente en la zona del esófago y faringe. Los periodos deportador pueden ir desde los 5 años en búfalo, 2,5 años en bovinos y 9 meses en ovino y caprino.Reservorio natural: un significativo número de mamíferos silvestres, roedores en su mayoría se han descritocomo susceptibles a la infección natural o artificial del virus. Estos son agutí, erizo europeo oafricano, armadillo “peludo”, rata almizclera marrón, la nutria y el capibara o carpincho. Por el hábitat deellos y su importancia dentro del sistema de producción animal su papel epidemiológico es insignificante.Ambiente: el virus puede sobrevivir en el ambiente por periodos de hasta 20 semanas, dependiendo de lascondiciones ambientales de temperatura, humedad y luminosidad. Como la excreción del virus se realiza portodas las excreciones y fluidos, las vías o mecanismos de transmisión descritos para la FA son muchos como;contacto directo por aerosoles, transmisión alimentaria por consumo de productos de origen animal (carnevísceras, leche), transmisión sexual y transmisión mecánica (humano, aves, insectos, residuos, vehículo).Todas ellas han sido descritas como responsables de iniciar un brote de fiebre aftosa en el mundo.
  • 17. Fuentes de virus Animales en período de incubación yclínicamente afectados Aire expirado, saliva, heces y orina; leche ysemen (hasta 4 días antes de los síntomasclínicos) Carne y productos derivados en que el pH semantuvo por encima de 6,0 Portadores: en particular los bovinos y elbúfalo acuático; animales convalecientes yvacunados expuestos (el virus persiste en laorofaringe hasta 30 meses en los bovinos omás tiempo en el búfalo, 9 meses en losovinos). El búfalo del Cabo africano es elprincipal huésped de mantenimiento deserotipos SAT
  • 18. Transmisión Contacto directo o indirecto(infección por gotitas) Vectores animados (humanos,etc.) Vectores inanimados (vehículos,artefactos) Virus aerotransportado,especialmente en zonastempladas (hasta 60 km sobre latierra y 300 km sobre el mar)
  • 19. DIAGNÓSTICOEl período de incubación es de 2-14 díasDiagnóstico clínicoBovinosPirexia, anorexia, escalofríos, reducción de la producción de lechedurante 2-3 días, luego:–chasquido de labios, rechinamiento de dientes, babeo, cojera, pateo ococeo: causados por vesículas (aftas) en las membranas de las mucosasbucales y nasales y/o entre las pezuñas y la banda coronaria–después de 24 horas: ruptura de las vesículas, que deja erosiones–también pueden aparecer vesículas en las glándulas mamariasLa recuperación suele producirse en un plazo de 8-15 díasComplicaciones: erosiones de la lengua, súper infección de laslesiones, deformación de los cascos, mastitis y disminuciónpermanente de la producción de leche, miocarditis, aborto, muertede animales jóvenes, pérdida de peso permanente, pérdida delcontrol térmico ("jadeo")
  • 20. IMAGENES
  • 21. Ovinos y caprinos lesiones son menos Laspronunciadas. Las lesiones enlos pies pueden pasardesapercibidas. Lesiones enlas almohadillas dentarias delos ovinos. La agalaxia escaracterística en ovinos ycaprinos lecheros. Muerte deanimales jovenes
  • 22. Porcinos Pueden desarrollar graveslesiones en los pies, sobretodo cuando se encuentran enlocales de hormigón. Esfrecuente una alta mortalidaden los cerditos
  • 23. Lesiones Vesículas o ampollas en la lengua,almohadillas dentarias, encías,mejillas, paladar y velo del paladar,labios, ollares, hocico, bandascoronarias, pezones, ubre, hocico delos cerdos, corion de los espolones yespacios interdigitales Lesiones post-mortem en los pilaresdel rumen, en el miocardio,particularmente en los animalesjóvenes (corazón atigrado)
  • 24. Diagnóstico diferencialClínicamente indiferenciable:Estomatitis vesicularEnfermedad vesicular del cerdoExantema vesicular del cerdo
  • 25. Diagnóstico delaboratorio ProcedimientosIdentificación del agente ELISA Prueba de fijación del complemento Aislamiento del virus: inoculación de células primariastiroideas de bovinos y células primarias renales de porcinos, terneros ycorderos; inoculación de líneas celulares BHK-21 e IB-RS-2;inoculación de ratonesPruebas serológicas ELISA Prueba de neutralización viral (pruebas prescritas en elManual)
  • 26. Muestras g de tejido de una vesícula intacta o 1recientemente abierta. Colocar lasmuestras epiteliales en un medio detransporte que mantenga un pH de7,2-7,4 y conservarlas frías Líquido esofagofaríngeo recolectadomediante una sonda esofágica Congelar las muestras de la sondaesofágica a menos de -40°Cinmediatamente después de surecolección
  • 27. PREVENCION Y PROFILAXISProfilaxis sanitaria Protección de zonas libres mediante control y vigilancia delos desplazamientos de animales en las fronteras Sacrificio de animales infectados, recuperados y de animalessusceptibles que entraron en contacto con individuosinfectados Desinfección de los locales y de todo el material infectado(artefactos, vehículos, ropa, etc.) Destrucción de los cadáveres, las literas y los productos deanimales susceptibles en la zona infectada Medidas de cuarentenaProfilaxis médica Vacuna con virus inactivado que contiene un adyuvante.Inmunidad: 6 meses después de las dos primerasvacunaciones a un mes de intervalo, en función de larelación antigénica entre la cepa de la vacuna y la cepa delfoco
  • 28. Países con Newcastle velogénica endémica en Latinoamérica México OIE, 2012 Guatemala Belice El Salvador Honduras Republica Dominicana Venezuela Colombia Ecuador Perú Bolivia
  • 29. Comunicaciones oficiales a la OIE de brotes de Newcastle velogénico desde 1996 a partir de países de Sudamérica Argentina (OIE, Mayo 2012) Bolivia PAISES Brasil 9 9 9 9 0 01 02 03 0 05 0 07 0 0 10 11 12 AÑOS 6 7 8 9 0 4 6 8 9 ChileArgentina ColombiaBolivia EcuadorBrasil ParaguayChile PerúColombiaSurinamEcuador UruguayParaguayVenezuelaPerúSurinamUruguayVenezuela
  • 30. INMUNOLOGIA http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_01.htmhttp://www.dasumo.com/libros/inmunologia-tizard-pdf.html

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