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COMPLICACIONES EN ORTOPEDIA

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  • Liberación de lípidos desde médula ósea o tejido celular subcutáneo al torrente sanguíneo. Confluencia de las gotas lipídicas para formar gotas más grandes. Cuando las gotas de lípidos alcanzan un volumen crítico, se adhieren a la pared vascular formando un émbolo. El émbolo graso impide el flujo normal de sangre al tiempo que va creciendo por adición de nuevas gotas de lípidos. El émbolo graso impide el flujo normal de sangre produciendo hipoperfusión e hipoxia tisular.
  • Liberación de lípidos desde médula ósea o tejido celular subcutáneo al torrente sanguíneo.

Coplicaciones expo Coplicaciones expo Presentation Transcript

  • RAFAEL BRANGO AYAZO
  • SINDROME COMPARTIENTAL es una condición en la cual la presión incrementada dentro de un espacio limitado comprime la circulación y por tanto afecta la función de los tejidos dentro de ese espacio.
  • • Se han reconocido dos formas del síndrome compartimental2. Agudo3. Crónico
  •  afectar todos los grupos etáreos. no tienepreferencia de género. puede afectar tanto a las extremidades superiorecomo a las inferiores.
  • FISIOPATOLOGIA
  • PRESENTACION CLINICA
  • DIAGNOSTICO Clínica. hallazgos al examen físico. la medición de la presión intracompartimental.
  • TRATAMIENTOConsiste en aliviar la dificultad circulatoriaprovocada por: 1. Yeso o vendaje apretado. 2. Compresión o atrapa miento arterial. 3. Laceración, rotura o trombosis de la arteria principal. 4. Aumento de la presión intracompartimental.•FASCIOTOMIA
  • SINDROE DEEMBOLISMOGRASO
  • DEFINICIONES• Embolismo graso.- Es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico.• Síndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central.
  • INCIDENCIA El 90% de los politarumatizados 1 al 20% desarrollan el sindrome carácterístico completo. La incidencia de SEG en fracturas únicas de huesos largos oscila entre un 0,5-2%.
  •  Asociado a fracturas múltiples de huesos largos y pelvis la incidencia oscila entre un 5-11%. Es más frecuente en fracturas cerradas que abiertas. La mortalidad global 5-15%.
  • ETIOLOGIA• ES DISCUTIDA AUNQUE SE ACEPTA QUE PARA QUE APAREZCA EL SINDROME:A fuente de liberación de grasa circulante.a embolización de grasa en la circulación pulmonar.ó factor precipitante que active los embolos de grasa.
  • Condiciones asociadas conembolia grasa Fractura ósea traumática. Reparación ortopédica de fracturas. Sindrome de aplastamiento. Quemaduras extensas. Crisis drepanocítica. Transplante de médula y riñón. Pancreatitis y nutrición parenteral. Liposucción. Quimioterapia.
  • Fracturas asociadas con embolia grasa Fractura de tibia y peroné. Fractura de fémur. Fractura de pelvis. Fractura de columna vertebral. Fracturas cerradas. Rara en fracturas de miembros superiores. Raras las fracturas abiertas.
  • Cirugías ortopédicas asociadas con embolia grasa Protesis completa de cadera. Protesis completa de rodilla. Colocación de clavos intramedulares. Inyección a presión de cementos intramedulares. Técnica inadecuada por falta de lavado medular antes de colocar el clavo.
  • PATOGENIA
  • Contusión del tejido celular Fractura de huesos Otras razones (intento suicida, pancreatitis, subcutáneo. largos. terapia con corticoesteroides, hipovolemia, RCP, etc.). Gotas de grasa entran al Aumento de ácidos grasos torrente venoso. circulantes.Vía mecánica. Vía química. Las gotas de grasa se unen Las lipasas séricas degradan formando gotas más grandes. a los triglicéridos en ácidos Gotas < 8µm. grasos. Gotas > 8µm. Excresión urinaria. Los ácidos grasos circulantes causan lesión a la membrana Obstrucción vascular. basal endotelial. Acumulación y degranulación Isquemia distal a la de plaquetas alrededor del obstrucción. émbolo. Destrucción del endotelio y Lesiones inflamatorias e coagulación intravascular con secreción de TNF-α, IL-1, FAP, isquémicas en múltiples serotonina, histamina y otros factores órganos. quimiotácticos. Pulmón Piel (petequias). Cerebro (SDRA). (microinfartos). Fiebre.Ojo Riñón Hueso(retinopatía). (NTA). (necrosis aséptica).
  • Vía mecánica. Flujo. Vena. Gotas de grasa. Flujo. Vaso.Gotas coalescentes. Flujo Vaso. nulo. Émbolo graso. Flujo Vaso. nulo. Émbolo graso. Adhesión de plaquetas. Secreción de serotonina y formación de coagulación intravascular, con subsecuente lesión vascular..
  • Vía química. Flujo. Vena. Gotas de grasa. Flujo. Vaso. Gotas de grasa. Lipasas séricas. Flujo. Vaso.Grasa en degradación. Lipasas séricas. Ácidos grasos. Flujo. Vaso. Ácidos grasos. Lesión endotelial. Adhesión de macrófagos y plaquetas. Secreción de TNF, IL-1, IL-8, FAP, y otros factores quimiotácticos, además de formación de coagulación intravascular.
  • Fisiopatología La alteración del intercambio gaseoso es producto del edema pulmonar con efecto shunt y disminución de la relación V/Q. El broncoespasmo y vasoconstricción pulmonar por liberación de mediadores sistémicos y locales liberados por plaquetas secuestradas a nivel la lesión pulmonar. El compromiso de conciencia es la consecuencia principal del edema encefálico por las embolias. Las manifestaciones cutáneas son en el hemicuerpo superior por la densidad de la grasa en comparación con la sangre.
  • Signos y síntomas*. 1. Antecedente de lesión traumática (fractura de huesos o lesión al tejido adiposo). 2. Fase de latencia de 16 horas a 15 días, con un promedia de 48 horas. 3. Taquicardia (83%). 4. Taquipnea, disnea y cianosis (75%). 5. SDRA (10%). 6. Fiebre (83%). 7. Petequias en piel y mucosas (22-60%). 8. Hipoxemia (evidenciada por medición de gases arteriales).* Los números en paréntesis indican la frecuencia de presentación.
  • 1. Trombocitopenia.2. Disminución del hematocrito.3. Edema pulmonar.4. Confusión, delirio, letargia, estupor y coma (80-86%).5. Hemiplejía, afasia, apraxia, convulsiones (30%).
  • 1. Escotomas, émbolos retinianos, signo de Prutscher (50%).2. Lipuria, proteinuria, oliguria (22%).3. Hipocalcemia.4. Hemoptisis (22%).
  • Diagnóstico El diagnóstico es clínico Se plantearon varios scores integrando síntomas, signos y datos de laboratorio para sistematizar el diagnóstico. 1. Gurd y Wilson hace el diagnósticos clasificando en signos mayores y menores. 2. Se perfecciona posteriormente por Lindeque basado principalmente en signos respiratorios. 3. Finalmente Vedriene el mas reciente integra 7 variables graduadas en 0-1-3.
  • DIAGNOSTICO Criterios mayores de Gurd.s Petequias axilares o subconjuntivales.e Presentación abrupta.u Hipoxemia de PaO2 <60 mmHg; FiO2 <= 0.4).u Depresión de SNC desproporcionada a la hipoxemia y el edema pulmonar.
  • Criterios menores de Gurd1. Taquicardia (mayor a 110/min).2. Pirexia mayor a 38.5 ºC.3. Embolismo a la exploración retinal fundoscópica.4. Grasa en orina.5. Caída abrupta del hematocrito o en la cuenta de plaquetas sin explicación.6. Glóbulos de grasa en esputo.
  • Diagnóstico de embolia grasa por loscriterios de Lindeque Dado el subdiagnóstico con el score de Gurd y Wilson se construyó un score con criterios gasométricos.  PO2<60 al aire,  PCO2>55 con, pH<7.3,  frecuencia respiratoria > 35 aún bajo sedo-analgesia  aumento del trabajo respiratorio: disnea, uso de músculos respiratorios accesorios, taquicardia, ansiedad Diagnostico con por lo menos un criterio presente en un paciente con fractura de huesos largos.
  • Diagnóstico de embolia grasa por el score de Los Vedrienne 7 criterios de Vedriene para el diagnóstico son: d Infiltrados pulmonares, localizados o difusos. d Conciencia o EEG alterados moderado o intenso. d Petequias localizadas o difusas. i Plaquetas entre 200000 y 100000 o menores. 1 Cambios retinianos: hemorragias o exudados, ambos. e Colesterol menor a 2. e Fractura de huesos largos o pelvis. Se contabiliza 1 por la variable presente y 2 por la expresión mas grave Un puntaje mínimo de 8 hace el diagnóstico.
  • Diagnostico por imágenes TAC torácico: 1. Opacidades en vidrio deslustrado (80%), 2. septos interlobulares delgados (55%), 3. afectación nodular (22%) siendo normal el diámetro de bronquios y arterias 4. no suele asociarse a derrame pleural. 5. El inicio de la aparición de las imágenes suele ser entre el 1-3 días y la resolución entre los 7-25 dias tras el accidente.En la actualidad es de gran ayuda diagnóstica el angio-TC y/o TC helicoidal.
  •  Rx: suele ser normal en la gran mayoría de los pacientes. Ventilación/perfusión: Se puede objetivar defectos de perfusión subsegmentarios.
  • Tratamiento El tratamiento es de apoyo y no es específico.Profilaxis: La inmovilización precoz de la fractura reduce claramente el riesgo de desarrollar un SEG. La profilaxis del SEG habría de empezar ya en el sitio del accidente evitando la hipovolemia y fijando el foco de fractura.
  • Tratamiento ortopédico Inmovilización con entablillado neumático. Fijación externa con tornillos en el hueso. Fijación con clavos intramedulares. Fijación con plaquetas. Evitando en la técnica la liberación de médula ósea por un correcto lavado. Evitar la inyección a alta presión del cemento intramedular. Control ecotomográfico transesofágico de los casos con baja reserva cardiopulmonar.
  • Trastornos de laconsolidaciónRetardo de consolidación: Fracaso de laconsolidación en el tiempo normal esperado para eltipo y localización de la fractura.Seudoartrosis: Formación de una falsa articulacióndonde existe una cavidad fibrocartilaginosarecubierta por una membrana sinovial.Consolidación viciosa: posicionamiento anormalde los extremos de la fractura acarreando consigodeformidad o disfuncion.
  • Causas de malaconsolidación Vascularización pobre: traumática o iatrogénica. Inestabilidad: estabilización inadecuada, resorción ósea del foco en fracturas simples Infección Otras: indisciplina, neuropatia.
  • Retardo de la consolidación hay descalcificación de los extremos óseos el canal medular no está cerrado no hay fibrosis marginal sombras de calcificaciones en las partes blandas en torno al foco de fractura
  • Clasificación de lasseudoartrosis Foco:  Diafisiario  Metafisiario (intra o extraarticular) Callo:  Hipertrófico  Atrófico Infección:  Séptica  Aséptica
  • Diagnóstico de laSeudoartrosisHistoriaSignos clínicos: - Dolor No progresión de la - Movilidad del foco consolidaciónRx. seriadas Diagnóstico precoz del retardo: - Hinchazón, rubor, dolor - Movilización del implante - Callo irritativo en estabilidad absoluta, etc
  • Hallazgos radiológicos1. Se observa recalcificación y esclerosis de los extremos óseos que se ven redondeados2. Simulan una articulación condílea3. Hay cierre del canal medular4. Ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura5. Separación de los extremos óseos y a veces engrosamiento de estos por calcificación del tejido fibroso cicatricial
  • Tipos de Seudoartrosis Vascularizada Avascular Hipertrófica / viable ¿No viablel? No viablePata de Pezuña de Atrófica Necrótica Defectoelefante caballo
  • Tratamiento Desbridamiento de todos los tejidos muertos y remoción de todos los implante excepto los que procuren estabilidad. Estabilización normalmente con un fijador externo
  •  Reconstrucción tej. blandos injerto cutáneo, colgajo muscular, colgajo vascularizado. Reconstrucción óseadecorticación, autoinjerto esponjoso, distracción del callo, injerto óseo libre vascularizado. Antibióticos sistémicos
  • A lo mejor, la alegría sólo son capaces de vivirla los que son incapaces de definirla. (Montserrat Roig.)