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Osteomielitis2 Osteomielitis2 Presentation Transcript

  • PRESENTADO POR Rafael andres mendoza bello
  • ALVEOLITIS  Como un dolor postoperatorio alrededor del alveolo dentario, el cual se incrementa en severidad en algún momento entre el primer y el tercer día postextracción, acompañado de una desintegración parcial o total del coágulo sanguíneo intraalveolar, acompañado o no de halitosis.  Se asocia con extracciones difíciles o traumáticas (3ros molares mandibulares), y dientes que se fracturan durante la extracción (mas común).
  • Proceso de cicatrización posoperatorio Hemorragia y formación de coagulo Formación de coagulo con tejido de granulación (2- 3 días después de la exodoncia se producen la organización del coágulo mediante el crecimiento de fibroblastos) Substitución del tejido de granulación por tejido conjuntivo y epitelización de la herida (hacia los días 5 al 7, se inicia la formación ósea con unas finas trabéculas de tejido fibrilar inmaduro)
  • Substitución del tejido conectivo por hueso alveolar trabeculado. (Actúan los condroblastos y los osteoblastos produciéndose la mineralización influenciada por la paratohormona, la calcitonina, las fosfatasas alcalinas, etc. Reconstrucción de la cresta alveolar y substitución del hueso inmaduro por tejido óseo maduro.
  • FACTORES PREDISPONENTES la dificultad de la extracción la inexperiencia del cirujano el uso de anticonceptivos orales una inadecuada irrigación intraoperatoria la edad avanzada el sexo femenino el tabaquismo la inmunosupresión el trauma quirúrgico. bacterias presentes en el sitio de la extracción
  • CLASIFICACION El dolor es menos intenso, espontáneo y sobre todo provocado Suele ser producida por reacciones a cuerpos extraños en el interior del alvéolo después de haberse realizado la extracción dentaria. En estas ocasiones podremos encontrar esquirlas óseas, restos de dientes fracturados, y también, a veces, restos de obturaciones de dientes vecinos que, al hacer la exodoncia, han caído al interior del alveolo. Inflamación con predominio alveolar marcada por la infección del coágulo y del alvéolo; se puede encontrar un alvéolo sangrante con abundante exudado. ALVEOLITIS HÚMEDA O SUPURADA:
  • ALVEOLITIS MARGINAL SUPERFICIAL. Es una variante de la anterior. En este caso la infección es más moderada y afecta sólo la zona ósea superficial Alveolitis que se presentan conjuntamente con inflamaciones óseas más extendidas, osteítis, periostitis óseas, flemones perimaxilares, etc. En este caso la alveolitis forma parte de un proceso inflamatorio grave.
  • Se presenta el alveolo abierto, sin existir coágulo y con las paredes óseas totalmente desnudas. Es muy doloroso aquí el hueso expuesto esta necrosado y es común un secuestro de fragmentos y la cicatrización de las heridas es muy lenta. ALVEOLITIS SECA
  • los microorganismos que han sido relacionados con la alveolitis seca se encuentra el Actinomyces viscous y el Streptococcus mutants, pues se ha demostrado que retrasan la cicatrización alveolar postextracción Asimismo, se ha observado una actividad fibrinolítica aumentada en el Treponema denticola, un microorganismo periodontopatógeno.
  • CUADRO CLINICO Existencia de un alveolo desnudo, sin presencia de coágulo sanguíneo, con las paredes óseas expuestas y los bordes gingivales separados. Tras la extracción dentaria, el coágulo sanguíneo se pierde de una forma prematura, primero adoptando una coloración grisácea para posteriormente desaparecer completamente. Dolor agudo y tormentoso que aumenta con la succión o la masticación y persiste durante varios días. Suele existir olor fétido y nauseabundo en el interior del alveolo
  • Su aparición es al segundo o tercer día tras la extracción, y suele durar, ya sea con o sin tratamiento, unos diez o quince días. El paciente nota un ligero malestar inicial, seguida de una leve mejoría y un empeoramiento súbito, en forma de dolor intenso e irradiado que es difícil de controlar incluso con analgésicos potentes. Radiológicamente no se observan alteraciones importantes y en fases avanzadas podemos detectar áreas de rarefacción que, desde la cortical alveolar, alcanza el tejido óseo adyacente. Histológicamente se observa una osteítis circunscrita a la lámina alveolar con tendencia a progresar al tejido óseo vecino.
  • ALVEOLITIS SECA TARDIA Se puede producir a los 2 ó 3 meses después de la extracción dentaria. Es más frecuente en los terceros molares en inclusión ósea total y que por tanto son muy profundos. Esta entidad se manifiesta por una infección y un fallo en la organización del coágulo a pesar de que aparentemente la mucosa esté normal. Clínicamente se manifiesta con hinchazón en el lugar de la extracción y con dolor que puede variar desde moderado a severo. Puede existir un drenaje espontáneo purulento. El tratamiento será quirúrgico con el legrado y la limpieza de la zona.
  • DIAGNOSTICO Se realiza mediante el interrogatorio y el examen clínico y se confirma al pasar una cureta dentro del alvéolo seco y encontrar hueso desnudo con gran sensibilidad o coágulo necrótico, que al ser irrigado y desplazado, muestra las paredes desnudas e hipersensibles.
  • Se han usado pastas medicamentosas, según su principio activo, se pueden clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos calmantes o apósitos con anestésicos locales. Se debe irrigar el alveolo con una solución salina a temperatura corporal (o al menos no fría) o con solución anestésica, seguido de un aspirado cuidadoso del material que desborde el alveolo. TTO: medicación paliativa (gasas de yodo, oxido de cinc eugenol, benzocaina) y cicatrización por el propio organismo.
  • PERICORONARITIS Como la infección que afecta los tejidos blandos que rodean la corona de un diente parcialmente erupcionado; la inflamación resultante puede ser aguda, subaguda o crónica.
  • Causada por el atrapamiento de los restos alimenticios y de microorganismos bajo la encía de dientes parcialmente erupcionados. Se cree que entre los estados que predisponen a la pericoronaritis están las infecciones de vías respiratorias altas, el estrés emocional y el embarazo (en el segundo trimestre). Los microorganismos causales más frecuentes son estreptococos, estafilococos y espiroquetas, habitantes normales de la cavidad bucal.
  • CLASIFICACION PERICORONARITIS AGUDA SEROSA O CONGESTIVA Existe un dolor espontáneo en la región retromolar molestias a la masticación. En el examen intrabucal mucosa enrojecida, edematosa, con indentaciones de las cúspides de los molares antagonistas La presión de la mucosa pericoronaria es dolorosa y produce la salida de una serosidad turbia, seropurulenta o de sangre. Una nueva crisis es posible a más corto o largo plazo (6-12 meses). Pero esta inflamación puede evolucionar hacia una pericoronaritis supurada.
  • PERICORONARITIS AGUDA SUPURADA Se caracteriza por existir la clínica inflamatoria típica: Dolor, tumor, rubor y calor. Signos mas característicos:  Dolor intermitente, palpitante e intenso que aumenta con la masticación  Trismo  Disfagia y dificultad a la masticación.  Supuración en la zona del tercer molar.  Signos generales: fiebre, pulso y frecuencia respiratoria aumentadas, astenia, anorexia, etc.
  • Regresión total Es muy frecuente la presentación clínica en forma de brotes de agudización que remiten en el plazo de unos días, con o sin tratamiento, que son seguidos por un período asintomático o de leves molestias hasta el nuevo brote. Progresión de la pericoronaritis, hacia los tejidos cercanos, con la la formación de un absceso submucoso avanzar hasta producir complicaciones mucosas, ganglionares u óseas.
  • PERICORONARITIS CRONICA El absceso submucoso, por no existir drenaje en la que los síntomas están atenuados, aunque existe una molestia local, no un verdadero dolor, con irradiación hacia la zona auricular, y con algunos períodos de limitación de la apertura bucal. La exploración mucosa eritematosa y la supuración del capuchón es crónica, dolor sordo o molestias leves que duran más o menos un día y que se espacian con remisiones a lo largo de varios meses.
  • En la pericoronaritis crónica juegan un papel muy importante la persistencia en la impactación de restos alimenticios y el traumatismo dentario durante la masticación o al cerrar la boca.
  • Problemas que trae una pericoronaritis crónica:  Gingivitis crónica.  Alteraciones periodontales del segundo molar.  Halitosis.  Alteraciones digestivas.  Astenia.  Hiperplasia amigdalina con faringitis crónica.  Amigdalitis.
  • OSTEOMIELITIS Son lesiones circunscritas que se alejan de la región periapical y abarca mas de un diente. Lesiones difusas con producción de secuestros la veremos asociada a gérmenes altamente patógenos, a defectos de la vascularización o a enfermedades sistémicas graves.
  • CONSIDERACIONES ANATOMICAS Mandíbula: los ápices equidistantes de las dos corticales, los del segundo premolar y del primer molar mandibulares, son los que proporcionan más infecciones de tipo osteomielítico. Maxilar superior: Su vascularización es de origen múltiple. La osteomielitis del maxilar superior es rara en el adulto, y típica en la infancia.
  • FACTORES PREDISPONENTES FACTORES ENDÓGENOS: Patología dentaria: la región apical, ya sea en forma de absceso periapical puro o de periodontitis. Periodontopatías: especial si son severas y rompen la barrera que supone la inserción epitelial y pasan a convertirse en una periodontitis.
  • Lesiones de la mucosa bucal: algunas formas de infección mucosa, básicamente la pericoronaritis del cordal inferior, se encuentran como causa de osteomielitis Quistes o tumores odontogénicos: los gérmenes tienen un acceso realmente mucho más fácil hacia la esponjosa de los maxilares.
  • FACTORES LOCALES EXOGENOS Traumatismos maxilares Las fracturas abiertas de los maxilares en donde se establece una comunicación con la cavidad bucal o con el exterior, son actualmente una de las principales causas de osteomielitis.
  • Exodoncias Puede ser la puerta de entrada de gérmenes desde la cavidad bucal hacia el interior del maxilar. Implantes Los implantes subperiósticos, pero especialmente los endoóseos.
  • FACTORES GENERALES Focos de sepsis lejanos La colonización llega por vía hematógena. Enfermedades óseas Todas aquéllas en las que hay un compromiso de la irrigación ósea, Estados de inmunodepresión Como desnutriciones severas,, drogadicciones, diabetes, anemias graves, SIDA, etc
  • FASE INFLAMATORIA AGUDA el espacio medular del hueso, hay una hiperemia, un aumento de la permeabilidad capilar y una infiltración leucocitaria. PATOGENESIS
  • FASE DE NECROSIS la acción de las enzimas proteolíticas bacterianas produce una necrosis tisular (trombosis venosas) El acumulo de pus incrementa la presión interior del espacio medular, ocasionando un colapso vascular arterial y una estasis venosa compresión sobre el paquete vásculo- nervioso dentario inferior produciendose una anestesia del labio inferior La colección purulenta tiende a expandirse a través de los pequeños conductos óseos de Havers y Wolkmann. y se formará una zona de hueso necrótico y avascular: el "secuestro oseo
  • FASE DE REPARACIÓN Cuando la segunda línea de defensa natural del organismo formada esencialmente por células con actividad fagocitaria comienza a actuar, ayudada por la terapéutica adecuada, la inflamación empieza a decrecer y se forma el típico tejido de granulación.
  • BACTERIOLOGIA Los estafilococos aureus y albus eran los responsables del 80% al 90% de las osteomielitis, y también resultaba importante el papel del estreptococo hemolítico.
  • Bacilos anaerobios estrictos Gram negativo: Bacteroides spp, Fusobacterium. Cocos anaerobios estrictos Gram positivo: Peptostreptococcus, Peptococcus. Con mucha menor frecuencia: Bacilos anaeróbicos facultativos Gram positivo: Actinomyces Bacilos anaeróbicos estrictos Gram positivo: Eubacterium. Cocos anaerobios estrictos Gram negativo: Veillonella.
  • CLASIFICACION OSTEOMIELITIS AGUDA OSTEOMIELITIS CRONICA OSTEOMIELITIS DE GARRE OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE OSTEOMIELITIS ESPECIFICAS TURBERCULOSA LUETICA ACTINOMICOTI CA NOCARDIOSICA
  • OSTEOMIELITIS AGUDA Hay inflamación aguda del hueso y la medula ósea de la mandíbula y el maxilar se produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical, otra causa seria una lesión fisica (fractura o intervención quirúrgica) Hay a presencia de una celulitis o de un absceso cervicofacial con una clara afectación del estado general. Hay presencia de estafilococos y estreptococos
  • El segundo periodo, donde ya aparece una celulitis franca que suele evolucionar hacia un absceso cervicofacial; la evolución espontánea es la fistulización endo o extrabucal. Con el drenaje de un exudado purulento ceden todos los síntomas, en especial el dolor Un primer periodo, que duraría 2 ó 3 días, en donde hay afectación del estado general con aparición de dolor profundo e intenso, leucocitosis, linfadenopatia dolorosa. Características clinicas
  • Si la mandíbula esta afectada puede haber parestesia del labio inferior. DX DIFERENCIAL: neoplasia mandibular maligna RX: en primera instancia la evidencia radiográfica es ausente pero con le tiempo comienzan aparecer focos radiotransparentes difusos.
  • HISTOPATOLOGIA:  en el espacio de la medula ósea vamos a encontrar un exudado purulento.  Las trabeculas óseas muestran actividad osteblastica disminuida y aumento de la resorción osteoclastica.  Áreas de necrosis óseas (secuestro)  Medula ósea sufre licuefacción TRATAMIENTO • Antibioticos y drenaje • Secuestrectomia • Exasion con injerto de hueso
  • Puede ser una secuencia de osteomielitis aguda o bien una reacción inflamatoria prolongada de bajo grado que nunca avanzo hacia una fase aguda notable o significativa. Agente etiológico desconocido ( estafilococos, estreptococos, bacteroides, actinomices) SUCESOS DESENCADENANTES: inflamación periapical de un diente desvitalizado, extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con la piel o mucosa. OSTEOMIELITIS CRÓNICA
  • la sintomatología patente dura unos 4 días; la sensación de incomodidad sustituye al dolor intenso propio de la forma aguda primaria. La existencia de fístulas intra o extrabucales por las que drena un escaso exudado purulento y por donde pueden salir pequeños secuestros la induración de los tejidos blandos perimaxilares la palpación de un hueso "reblandecido" o "con consistencia de corcho" CARACTERISTICAS CLINICAS
  • RX: lesión radiotransparente con zonas focales de opacificación y son muy extensas. TRATAMIENTO  Selección del antibiótico por medio de pruebas de sensibilidad y de cultivo.  Secuestrectomía  Excisión de otros huesos desvitalizados  Oxigeno hiperbarico: estimula la proliferación vascular, síntesis colágeno y osteogenesis
  • OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE Reacción focal del hueso a un estimulo inflamatorio de bajo grado. Se observa en el ápice de un diente con pulpitis prolongada se presenta preferentemente en adolescentes (15-18 años) con una evolución crónica, con periodos de reagudización y de remisión. En la radiografía es habitual encontrar lesiones bilaterales de las ramas ascendentes mandibulares, que son moteadas, multifocales e irregulares.
  • HISTOPATOLOGIA  Defectos en masas de hueso denso esclerótico  Tejido conectivo escaso y células inflamatorias. DX DIFERENCIAL Osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma TRATAMIENTO  No es necesario extirpar la lesión – reacción fisiológica del hueso a un estimulo conocido  Tratar la inflamación pulpar
  • OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA Proceso asintomático que se diagnostica radiológicamente. Afecta a individuos adultos, preferentemente a mujeres, y como síntoma únicamente hay que referir el dolor, tumefacción y secreción ocasional que duran de 5-15 días, se siguen de intervalos asintomáticos de 1-6 meses, que conducen a un curso clínico de varios años. RX: proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la mandíbula. Puede parecer zonas transparentes tempranas junto con masas esclerosadas y hay engrosamiento del periostio.
  • HISTOPATOLOGIA  Sustitución fibrosa de la medula ósea  Células inflamatorias crónicas y en ocasiones infiltración neutrofilica  Las trabeculas óseas muestran un tamaño y forma irregular y puede estar revestidas por un gran numero de osteoblastos DX DIFERENCIAL  Displasia ósea florida TRATAMIENTO  Antibiótico  Eliminación de caries y enfermedad periodontal  Descorticación  Corticosteroides en dosis bajas
  • OSTEOMIELITIS DE GARRE También conocida como periostitis proliferativa, periostitis osificante u osteomielitis esclerosante de Garre. Afecta primordialmente a niños y a adultos jóvenes, en los que se hace patente una tumoración que produce asimetría facial común, área de induración en la superficie externa de la mandíbula. El dolor sobre el hueso afectado que suele ser moderado, y generalmente se sitúa en la cara lateral de la mandíbula.
  • Habitualmente está motivada por un proceso infeccioso que afecta a la pulpa de un molar temporal o del primer molar definitivo, y que se resuelve con la extracción del molar temporal afectado. En la radiografía se aprecia un engrosamiento cortical focal y radioopacidad difusa, con los depósitos característicos en "capas de cebolla". También pueden observarse una o varias zonas radiotransparentes en la región periapical o en la vecindad del engrosamiento de la cortical El DX: debe hacerse con múltiples lesiones inflamatorias, neoplásicas, de desarrollo o metabólicas (sarcoma de Ewing, osteosarcoma, hiperostosis cortical o enfermedad de Caffey-Silverman, displasia fibrosa, osteopetrosis, leucemia, neuroblastoma metastásico,etc.).
  • HISTOPATOLOGIA:  En el area se observa actividad osteblastica y en el centro se detecta actividad osteoblastica y osteoclastica.  La cavidad de la medula contiene tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas dispersas. TRATAMIENTO • Casi siempre es necesario extraer el diente afectado • Antibióticos • La mandíbula sufre remodelación gradual
  • OSTEOMIELITIS ESPECIFICA El diagnóstico se hace confirmando el estado tuberculoso mediante radiografías de tórax, intradermorreacciones (Mantoux), identificación del bacilo de Koch en muestras procedentes de la lesión, de un ganglio o de un aspirado gástrico, cultivo en medio de Lowenstein, etc. El curso es subagudo, con poca repercusión sobre el estado general; la infección ósea traspasa la barrera perióstica y llega a formar un absceso frío que se abre tórpidamente al exterior, gracias a una o varias fístulas, y deja ir un pus serogrumoso. diseminación hematógena también había afectación de otros huesos del esqueleto especialmente de las epífisis de los huesos largos, falanges y vértebras; las lesiones tuberculosas de la mucosa bucal, posible puerta de entrada hacia el maxilar, también son secundarias a la tuberculosis pulmonar curso de una tuberculosis pulmonar TUBERCULOSA
  • La evolución de este goma solía producir extensas comunicaciones bucoantrales y/o buconasales Se observaba en los periodos secundario y terciario de la lúes adquirida; en este último ocasionaba una lesión granulomatosa altamente destructiva, el "goma", situada clásicamente en el paladar LUETICA
  • NORCARDIA Nocardia asteroides accede al organismo humano merced a la inhalación de polvo del suelo de tierra; primariamente coloniza el pulmón, llegando a los demás órganos o regiones por vía hematógena Germen oportunista que aprovecha un estado de inmunodepresión; también requiere un tratamiento largo y continuado.
  • EXAMENES DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS Radiología Las alteraciones radiológicas se corresponden con las fases evolutivas del proceso. Fase inflamatoria aguda fenómenos de descalcificación por osteolisis.
  • fase de necrosis se ha constituido plenamente el secuestro óseo, este secuestro se observa como un islote radioopaco. fase de reparación se observa una imagen radioopaca granular o punteada.
  • TRATAMIENTO  Eliminar los factores predisponentes.  Erradicar el foco infeccioso primario.  Combatir el agente etiológico responsable de la infección. ANTIBIOTICOTERAPIA A base de penicilina sobre la mayor parte de los cocos Gram positivo aerobios y bacilos Gram negativo anaerobios.  Gram positivo, la sospecha etiológica se encaminará hacia el estafilococo aureus, posiblemente productor de penicilinasa. CLOXACIDINA, CEFALOSPORINAS (CEFAZOLIN, CEFADROXIL)
  •  Gram negativo, la sospecha etiológica se dirigirá hacia los bacilos de las especies Bacteroides, Prevotella y Porphyromona. METRODINAZOL , BETA LACTAMASA (ÁCIDO CLAVULÁNICO- AMOXICILINA / SULBACTAM- AMPICILINA)  la eritromicina sólo estará indicada si el agente causal es un estreptococo y el paciente es alérgico a la penicilina.
  • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Desbridamiento Debe ser precoz, asegurando el drenaje del foco de osteomielitis; cuando la infección aún se mantiene dentro del hueso maxilar, una forma sencilla de desbridamiento consistirá en la apertura de la cámara pulpar o en la simple exodoncia
  • S E C U E S T R E C T O M I A
  • Descorticación tiene aplicación cuando la enfermedad ha sobrepasado la fase aguda consiste en efectuar una osteotomía laminar de la cortical y de la basilar del maxilar con el fin de eliminar la zona de hueso mal vascularizado y de paso facilitar el drenaje hacia el exterior de las zonas donde aún hay infección
  • Descorticación en la mandíbula. Este fragmento óseo es eliminado, y vemos el resultado postoperatorio. Osteotomía que comprende los molares y deja sólo la cortical interna.
  • Saucerización está indicada cuando la afectación ósea es extensa; sólo se hace cuando se ha superado la fase aguda. la intervención es de la zona ósea afectada y exige el sacrificio de más de la mitad de la cortical externa, de buena parte de la esponjosa con el diente responsable, el hueso necrótico y el secuestro si lo hay, y se respeta en lo posible la cortical interna. Saucerización de la zona de los molares mandibulares. (A) Resección ósea que comprende los molares. (B), (C) Resultado final con mucosa normal recubriendo el hueso mandibular residual.
  • ANTIBIOTICOTERAPIA INTRALESIONAL Colocación de los tubos para efectuar una irrigación cerrada. Por un tubo entra la solución con los medicamentos y por el otro se aspira con el fin de eliminar el líquido irrigador. Tratamiento intralesional con bolas de antibióticos
  • Resección la reparación, posiblemente con un injerto óseo o con una endoprótesis rellena de hidroxiapatita porosa y chips de esponjosa del propio paciente
  • Bibliografía  escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/.../ Trau_Sec03_02.htm.  www.odontoespacio.com/noticias_detalles.php?cod=2 86  https://www.uis.edu.co/intranet/calidad/documentos /.../GBE.46.pdf