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  • 1. 27º Salão de Iniciação CientíficaToxoplasmose Cerebral e a Aplicabilidade da Tomografia Computadorizada na Evolução da Patologia: Relato de Caso Werle, NW1, Alves, GRT1; Magno PRS1; Cordenonsi, I1; Corrêa JRM1, Haygert, CJP1.Apresentador: Norberto Weber WerleOrientador: Carlos Jesus Pereira HaygertCo-autores: Pedro Rafael del Santo Magno, Isadora Cordenonsi, Giordano Rafael Tronco Alves eJosé Roberto Missel Corrêa.1 Hospital Universitário de Santa Maria, Universidade Federal de Santa Maria, SantaMaria–RS 1. Introdução: O sistema nervoso central constitui-se no segundo órgão mais acometido por infecçõessecundárias à Sindrome da Imunodeficiência Adquirida (HIV/SIDA), situando-se atrás apenas dopulmão¹. A toxoplasmose é a principal causa de infecção do sistema central nervoso central (SNC)em pacientes portadores de HIV, representando 29,9% do total de infecções em tal sítio anatômico².Tipicamente, a doença do SNC ocorre durante a infecção avançada por HIV quando a contagem deCD4 + resulta em menos de 200 células / ml. O maior risco é em pacientes com contagem de CD4 +abaixo de 50 células / ml, nos quais os sintomas neurológicos tendem a dominar a apresentaçãoclínica5. Em pacientes com AIDS, a toxoplasmose é mais frequente devido à reativação da infecçãolatente. Um terço dos pacientes portadores do HIV, com anticorpos séricos anti-toxoplasma IgG,desenvolverão encefalite toxoplásmica. A ausência de anticorpos séricos anti-toxoplasma IgG eIgM não exclui o diagnóstico, já que 22% dos indivíduos com diagnóstico firmado através dabiópsia não possuem anticorpos IgG e o anticorpo IgM é raramente presente7.
  • 2. A tomografia de crânio (TC) ou ressonância magnética (RM) com e sem contraste sãoindicadas para todo o paciente com estado mental alterado, cefaléia, convulsões ou sinaisneurológicos focais8. RM claramente é a técnica superior, mas não é universalmente disponível.Lesões hipodensas únicas ou múltiplas ou lesões hipointensas em substância branca e núcleos dabase com efeitos de massa podem ser observadas na tomografia computadorizada ou ressonânciamagnética. As lesões podem aumentar em um padrão homogêneo ou anel com contraste8. Por conseguinte, é nítida a importância de uma abordagem acerca do diagnóstico porimagem da Toxoplasmose Cerebral, assim como do acompanhamento e resposta terapêutica dapatologia, justificada por sua agressividade e destacada prevalência em pacientes portadores deHIV. 2. Objetivo Visa-se através deste estudo, apresentar um caso de Toxoplasmose Cerebral, ressaltando-se a evolução da patologia frente aos exames de Tomografia Computadorizada diagnóstico e pós teste terapêutico. O estudo desenvolveu-se em conformidade com as normas éticas vigentes; 3. Metodologia Paciente de 40 anos, masculino, em acompanhamento no ambulatório de Doenças Infecciosasdesta instituição por diagnóstico de HIV em agosto de 2007, internou no Pronto Atendimento doHospital Universitário de Santa Maria (HUSM) com história de confusão mental, desorientaçãotêmporo-espacial e alucinações auditivas e visuais há 1 dia. Associadamente, paciente tem históriade astenia, perda ponderal de 22 Kg nos últimos 2 meses e picos febris diários há 2 semanas.Paciente negou dispneia, icterícia, alterações no hábito intestinal e urinário, tabagismo e etilismo.Na história patológica pregressa, paciente realizara colecistectomia há 4 anos. Ao exame físico,apresentou-se em bom estado geral, lúcido e com desorientação têmporo-espacial. As mucosasestavam descoradas (2+/4), anictéricas e acianóticas e, à oroscopia, observou-se lesões oraisesbranquiçadas condizentes com Candidíase Oral. Exame físico cardiovascular e respiratório nãomostraram alterações. Ao exame abdominal, evidenciou-se dor à palpação epigástrica,correlacionada com quadro de Pancreatite Aguda previamente diagnosticada segundo informaçõesde familiar. Paciente referiu interrupção na terapia antirretroviral, apresentando Contagem deLinfócitos T CD4+ = 37, na última aferição há 2 meses. Ao exame laboratorial, obteve-se 4410leucócitos/mm³, com predomínio de segmentados (52,6%), sem desvio à esquerda. Dosagem deLipase ultrapassou 1400 U/L.
  • 3. Realizou-se TC de Crânio (Figura 1A) sem contraste no dia de internação, a qual evidenciouedema capsulo-ganglionar esquerdo com efeito de massa pronunciado. Após a injeção de contraste,a TC ( Figura 1B) demonstrou lesão com realce anelar na mesma topografia. A B Figura 1: (A) Evidencia-se edema cápsulo-ganglionar esquerdo com contornos irregulares, comprimindo ventrículo lateral esquerdo (Hipodensidade à TC sem contraste.) (B) Na TC com contraste, evidenciou-se lesão com realce anelar, e diâmetro de 2,1 cm (Seta azul). Visualiza-se edema perilesional pronunciado. Assim, orientou-se isolamento respiratório, NPVO e foi iniciado tratamento com Fluconazol EV200 mg 12/12 h e Clindamicina EV 600 mg 12/12 h. Orientou-se controle glicêmico via teste deglicose capilar, com Insulina Regular e se glicemia < 60 mg/dL, foi prescrita glicose 50%, 2Ampolas EV. Paciente apresentou boa evolução do quadro abdominal, com diminuição da dor epigástrica,tendo sido realizado ultrassonografia (abdômen total) de controle 15 dias após a internação, a qualse mostrou dentro da normalidade. Iniciou-se Sulfadiazina 500 mg 2 cp 6/6h, Ácido Folínico 15mg1 cp/dia e Pirimetamina 25 mg 1cp 8/8 h no 14º dia de internação. Paciente apresentou diminuiçãoda intensidade e frequência dos picos febris ao longo do tratamento, sendo suspensa a Clindamicinano 21º dia de uso. Realizou-se, então, TC de Crânio para controle pós teste terapêutico (Figura 2A),a qual evidenciou redução importante do edema da região capsulo-ganglionar esquerda, e não maisfoi evidenciado realce patológico pós injeção de contraste (Figura 2B). No 25º dia de internação,após mais de 48 horas afebril, paciente recebeu alta hospitalar, orientando-se manutenção dotratamento vigente por mais 3 semanas, acrescentando-se Azitromicina 3cp 1 vez por semana eBactrin 2cp 1 vez ao dia profiláticos.
  • 4. A BFigura 2: (A) Pós teste-terapêutico, evidencia-se grande diminuição do edema capsulo-ganglionar,associado à significante melhora clínica do paciente em questão. A cápsula interna esquerda podeser adequadamente visualizada (Seta Azul). (B) Ao contraste, não houve impregnação anelar,ratificando a resolução da infecção em sistema nervoso central. 4. Resultados e Discussão Apesar de não ter sido efetivado o estudo histopatológico da lesão no sistema nervoso central,ao teste terapêutico, visando-se à toxoplasmose cerebral, o paciente em questão apresentourelevante melhora clínica, associada à diminuição importante do edema capsulo-ganglionar edesaparecimento da lesão com realce anelar até o 21º dia de uso de Clindamicina. Centrando-se nas manifestações clínicas, a toxoplasmose cerebral inicia com sintomasconstitucionais e cefaléia. Mais tarde, confusão, sonolência, convulsões, fraqueza focal eperturbação da linguagem podem se desenvolver. Sem tratamento, os pacientes evoluir para o comaem dias ou semanas. Ao exame físico, alterações do estado mental e de personalidade podem serobservados9. Deduz-se, coerentemente, que a clínica do paciente deste relato apresentou-sesugestiva de acometimento central por infecção oportunista (CD4+ = 37), sendo bem fundamentadaa conduta da equipe. Dentro deste contexto, as modalidades de imagem revelam-se atualmente examescomplementares muito úteis para a suspeita diagnóstica e decisão terapêutica. Conformeevidenciado neste caso, a suspeita diagnóstica embasada no quadro clínico do paciente, associadaaos estudos epidemiológicos que alertam para a significante prevalência de neurotoxoplasmose empacientes portadores de HIV, foi necessária a complementação oriunda dos métodos de imagem.Tomografia computadorizada, disponível na instituição, corroborou com a hipótese diagnóstica,obtendo-se sucesso no teste terapêutico efetivado.
  • 5. 5. Conclusão Com a antibioticoterapia, 74% dos pacientes melhoram no 7º dia de tratamento e 91%melhoram no 14º dia. A terapia padrão consiste de pirimetamina, sulfadiazina, e ácido folínico emcombinação. Clindamicina pode ser usado em pacientes alérgicos à sulfa3,4,5,6. A melhora clínicasignificante do paciente com o tratamento estabelecido, mostrando-se afebril, viabilizou a altahospitalar e a resolução da patologia. Posteriormente, paciente fora orientado, objetivando-seacompanhamento regular no Ambulatório de Doenças Infecciosas da instituição. Referências Bibliográficas1-Aleksandra L, Michael K, Theresa P, Allan R, Andrew K, E. Challenges in Diagnosis,Treatment and Follow-up of Patients Presenting with Central Nervous System Infections in aResource-Limited Setting. MJM 2006 9:39-48.2- Ana CALS, Blenda SCR, Adilha MR, Sebastião TJ, Antonio COM, Mário LSV, Sheila JA.Neuropathology of AIDS: An Autopsy Review of 284 Cases from Brazil Comparing theFindings Pre- and Post-HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy) and Pre- andPostmortem Correlation. HPC AIDS Research and Treatment Volume 2012, Article ID 186850, 9pages.3-Behbahani R, Moshfeghi M, Baxter JD. Therapeutic approaches for AIDS-relatedtoxoplasmosis. Ann Pharmacother. Jul-Aug 1995;29(7-8):760-8.4-Bertschy S, Opravil M, Cavassini M, et al. Discontinuation of maintenance therapy againsttoxoplasma encephalitis in AIDS patients with sustained response to anti-retroviral therapy.Clin Microbiol Infect. 2006;12(7):666-71.5-Dedicoat M, Livesley N. Management of toxoplasmic encephalitis in HIV-infected adults(with an emphasis on resource-poor settings). Cochrane Database Syst Rev. 2006;3:CD005420.6-Fung HB, Kirschenbaum HL. Treatment regimens for patients with toxoplasmic encephalitis.Clin Ther. Nov-Dec 1996;18(6):1037-56; discussion 1036.7- Melanie Walker and Joseph R. Zunt. Parasitic Central Nervous System Infections inImmunocompromised Hosts. Clin Infect Dis. 2005 April 1; 40(7): 1005–10158- Offiah CE, Turnbull IW. The imaging appearances of intracranial CNS infections in adultHIV and AIDS patients. Clinical Radiology. 2006;61:393-401.9-Verma A. Neurological manifestations of human immunodeficiency virus infection in adults.In: Neurology in Clinical Practice. Vol 2. 2004:1581-1601.