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  • 1. Seminário: PÂNCREAS 14/07/2011MR2 ROBERTO CORRÊA
  • 2. PÂNCREAS “Estou cansada de toda essa bobagem sobre abeleza estar à flor da pele. O que é que você quer afinal, um pâncreas adorável? ” Jean Kerr
  • 3. PÂNCREAS Órgão exócrino e endócrino Mede aproximadamente 15 cm de comprimentoRelação anatômica com estômago, duodeno, cólon e baçoSão possíveis variações consideráveis no tamanho, forma e localização Situa-se no espaço pararrenal anterior do retroperitônio Divide-se em cabeça, processo uncinado, colo, corpo e cauda
  • 4. PÂNCREAS-FORMA Mais comum: pâncreas afinando-se gradativamente; Pâncreas em forma de ampulheta; Em alguns pacientes, a flexura esplênica estáposterior à cauda e está no hilo do baço; nesses casos, a cauda e o baço estão parcialmente peritonializados.
  • 5. Ampulheta
  • 6. TCMD: contorno lobulado
  • 7. PÂNCREAS-TAMANHO Melhores medidas por Kreel e Sandin Cabeça: 23 ± 3 mm; Colo: 19 ± 2,5 mm; Corpo: 20 ± 3 mm; Cauda: 15 ± 2,5 mm; Medidas no US tendem a ser menores;A glândula diminui com a idade, mas razão cabeça e corpo é constante.
  • 8. PÂNCREAS-DENSIDADEPâncreas não intensificado por contraste:Densidade igual à do tecido mole: 30-50 HU;Aumenta para 100-150 HU com contraste;Intensificação homogênea da glândula normal éum sinal útil para afastar necrose na pancreatite;Algumas condições patológicas produzeminfiltração adiposa e atrofia: fibrose cística epancreatite crônica;O pâncreas não tem cápsula fibrosa e seu contornopode ser regular ou lobulado.
  • 9. PÂNCREAS-SISTEMA DUCTALO ducto pancreático principal(WIRSUNG) é formadopela fusão do ducto dorsal no corpo e na cauda com oducto ventral no processo uncinado, que se une aoducto biliar comum na ampola de Vater e desembocano duodeno pela papila maior.Essa é a principal via de drenagem em 91%.Todo o ducto pancreático pode ser visualizado numúnico plano com as reformatações curvas produzidascom os aparelhos de TCMD.
  • 10. PÂNCREAS-SISTEMA DUCTALO ducto pancreático acessório(SANTORINI) estálocalizado na parte superior(cabeça) do pâncreas,é mais horizontal que ducto de Wirsung e drenaproximalmente à papila maior na papila menor.Está presente em 44 % das pessoas.Essa é a principal via de drenagem em 9%.
  • 11. PÂNCREAS-VASOS AORTA TRONCO CELÍACO MESENTÉRICA SUPERIOR ESPLÊNICAPANCREÁTICA DORSAL, MAGNA E TRANSVERSA PANCREATICODUODENAIS SUP E INF VEIA PORTA
  • 12. ANATOMIA RM NORMAL Depende da sequência de pulsos escolhida; T1: sinal mais forte que tecidos não adiposos,como o fígado e os músculos, devido ao conteúdo proteico aquoso. T1 com supressão de gordura: ↑sinal; T2: ligeiramente hiperintenso em relação ao músculo; T2 com supressão de gordura: contraste com a gordura adjacente é mínimo.
  • 13. T1 com supressão de gordura
  • 14. T1 com contraste
  • 15. T1 em fase e fora de fase
  • 16. T2: ducto pancreático
  • 17. ANATOMIA RM NORMALGRE T1 em fase: hiperintenso devido ao conteúdo adiposo; Fora de fase: queda do sinal; T1 com contraste: realce intenso e eliminação rápida;O DPP é visualizado como uma estrutura de sinal forte em T2 e na CPRM. Os ramos laterais não são vistos à RM ou CPRM; Uso de secretina
  • 18. Anomalias congênitas do pâncreas Pâncreas bífido Pâncreas anular; Agenesia do pâncreas dorsal; Lobulações da cabeça do pâncreas; Pâncreas ectópico; Lipomatose pancreática Irregular.
  • 19. Pâncreas bífido Mais comum variante congênita do pâncreas, encontrada em 5% a 14% da população; Caracteriza-se pela não fusão dos ductos dorsal e ventral, que drenam separadamente; Drenagem predominante pelos ductos dorsais(Santorini) para a papila menor.O espectro de sintomas clínicos é amplo, variandode assintomático a dores abdominais leves e a uma pancreatite aguda, aguda recorrente ou crônica.
  • 20. Pâncreas bífidoA CPER tem sido tradicionalmente considerada o padrão ouro para o diagnóstico dessa condição; Canulação da papila maior: ducto ventral mais curto que o normal(1 a 4 cm), não cruza a linha média e conserva a sua ramificação normal; Canulação da papila menor: sistema dorsalpermeável drenando o colo, o corpo e a cauda do pâncreas; CPRM: 73% de acurácia; TCMD: pode ser diagnóstica com o uso de reconstruções multiplanares.
  • 21. Pâncreas anular Rara anomalia congênita 1 em cada 20.000 nascimentos Caracteriza-se por uma parte de tecidopancreático, em continuidade com a cabeça, que circunscreve parcial ou totalmente o duodeno;Circunda habitualmente a 2ª. porção(74%) e em menor proporção a 1ª. (21%); Associa-se comumente a anomalias duodenais como atresia, estenose ou atrofia.
  • 22. Pâncreas anular Até 36% tem pâncreas bífido concomitante;Suspeita-se que o pâncreas anular ocorra devido àpersistência do broto pancreático ventral esquerdo ou da não rotação do broto pancreático ventral direito; Geralmente diagnosticado na infância devido à obstrução gastrointestinal;Pode ser diagnosticado na idade adulta: obstrução, úlcera péptica ou, mais comum, pancreatite.
  • 23. Pâncreas anular A CPER mostra um ducto pancreático aberrante circundando o duodeno. O local de drenagem desse ducto é variável; A RM e a TCMD mostram tecido pancreáticocircundando o duodeno, que conserva a densidade e a intensidade de sinal do pâncreas normalremanescente, tanto no exame basal como após a administração de contraste. Imagens T1 com supressão de gordura são úteis. Diferenciação com neo pancreática ou duodenal.
  • 24. T1: tecido pancreático ao redor da segunda porção
  • 25. CPRM: compressão extrínseca
  • 26. Agenesia do pâncreas dorsalA agenesia completa do pâncreas é uma anomalia congênita associada a outras malformações e não é compatível com a vida. A agenesia do pâncreas ventral é extremamente rara(1 caso na literatura); Agenesia do pâncreas dorsal: 20 casos!!! Na forma completa estão ausentes o corpo e acauda e todo sistema dorsal de ductos, incluindo a papila menor e o ducto acessório. Associa-se à síndrome de poliesplenia, rotação intestinal anômala e a síndrome de heterotaxia.
  • 27. Agenesia do pâncreas dorsal Diagnóstico diferencial com: Câncer pancreático com atrofia distal Diminuição normal associada ao envelhecimento Ducto dorsal de tamanho normal à CPRM: afasta agenesia do ducto dorsal;Agenesia parcial: ddx com PAI, pancreatite dorsalcrônica no pâncreas bífido e atrofia secundária àpancreatite do corpo do órgão.
  • 28. Lobulações da cabeça do pâncreas Alterações do contorno da cabeça e do colo dopâncreas, compostas de tecido pancreático normal Pode ser associado ao pâncreas bífidoLobulações discretas na cabeça com mais de 1 cm de dimensão máxima foram encontradas em 35% da população geral Não causa sintomas clínicos Sua importância: podem ser erroneamente interpretadas como neoplasia
  • 29. Lobulações da cabeça do pâncreas A RM e a TCMD mostram densidade e a intensidade de sinal do pâncreas normais das lobulações, tanto no exame basal como após a administração de contraste, acompanhando paralelamente as características do pâncreas normalAs margens são bem definidas e não há sinais de infiltração de estruturas ao redor, dilatação de ductos biliares ou circundamento vascular. Classificadas em 3 tipos em relação à artéria gastroduodenal ou pancreaticoduodenal
  • 30. Pâncreas EctópicoTecido pancreático ectópico pode ser encontradoem diferentes partes do TGI, mais comumente nossegmentos proximais e no divertículo de Meckel.Esse tecido pode ser responsável por sintomasclínicos relacionados à secreção de enzimaspancreáticas.Não é fácil fazer o diagnóstico.
  • 31. Lipomatose pancreática IrregularEmbora não seja uma variante congênita, essaentidade pode ser confundida com condições maisgraves.A infiltração gordurosa do pâncreas é a alteraçãohistológica mais comumente observada.Em geral, esse é um processo relacionado à idadeque causa uma redução no tamanho do pâncreas etorna mais evidente sua estrutura lobular.A FC e o DM se associam a uma substituiçãoadiposa aumentada do pâncreas.
  • 32. Lipomatose pancreática IrregularQuando a substituição adiposa é focal ou distribui-se de modo não uniforme pelo órgão, a condição édenominada lipomatose pancreática irregular.Classifica-se em 4 tiposDiagnóstico diferencial com agenesia pancreáticadorsal e uma massa pancreática.A região peribiliar poupada e um sistema deductos pancreáticos normalmente desenvolvidos àCPRM permitem o diagnóstico correto.
  • 33. Protocolos de aquisição de imagensA TCMD pancreática bifásica é considerada como atécnica mais sensível tanto para a detecção comopara a classificação do estágio do adenocarcinoma pancreático;A TCMD pancreática bifásica consiste em uma fasedo parênquima pancreático(FP) e uma fase venosa portal(FVP); Fase portal: ↓ sensibilidade para T, mas ↑ sensibilidade para invasão vascular.
  • 34. Protocolos de aquisição de imagens Os retardos de exame para a FP e a FVP podem ser fixos ou individualizados; Na primeira abordagem:Retardo de exame de 40 e de 70 segundo para a FP e a FVP respectivamente. Preferência: retardo individualizado.TCMD de 16 ou 64: 150 ml de contraste, razão de fluxo de 8 ml/ s, 500 ml de água 20-30 min antes e 250 ml imediatamente antes do exame; Fase sem contraste: detectar calcificações e determinar claramente a localização e extensão do pâncreas.
  • 35. PANCREATITE AGUDA Processo inflamatório agudo seguido darestauração completa da normalidade estrutural e funcional depois que o ataque remite, desde que nenhuma parte do pâncreas tenha sido destruída por necrose. Causas mais comuns: coledocolitíase e etilismo. Outras causas: trauma, pós CPER, transtornos metabólicos(hiperlipidemia, hipercalcemia), drogas(azatioprina, sulfonamidas), tumores e anomalias congênitas(pâncreas bífido).
  • 36. PANCREATITE AGUDA Classificação:1. Pancreatite aguda leve (edematosa ou intersticial);2. Pancreatite aguda grave(necrosante).
  • 37. PANCREATITE AGUDA LEVEDoença autolimitada com disfunção inexistente oumínima do órgão, sem nenhuma complicação, com rápida resposta à terapia médica conservadoraapropriada e pronta resolução das manifestações clínicas e das anormalidade laboratoriais, com recuperação sem maiores problemas.Exame de imagem: para detectar coledocolitíase; TC indicada se não houver resposta em 48-72 horas;
  • 38. PANCREATITE AGUDA LEVE Achados na TC Glândula normal ou minimamente aumentada; Atenuação baixa ou heterogênea, devido ao edema intersticial, e um contorno irregular; Tecido adiposo peripancreático pode se mostrar normal ou indistinto devido à inflamação;É comum o envolvimento difuso, mas podem haver formas focais; Após contraste: intensificação uniforme da glândula devido à rede capilar intacta com vasodilatação.
  • 39. PANCREATITE AGUDA GRAVE Ocorre em 20-30% dos pacientes com PA;Caracteriza-se por evolução protraída, insuficiência de múltiplos órgãos e necrose pancreática;Necrose pode ser difusa ou esparsa, superficial ou profunda, e pode afetar qualquer parte do pâncreas; A necrose ocorre logo de início, em 24-48 horas, ela permanece estável, com raras exceções. Os resultados TC são melhores indicadores prognósticos que sistemas de escores numéricos,devido a sua maior sensibilidade e especificidade.
  • 40. PANCREATITE AGUDA GRAVE A administração de contraste IV é essencial,especialmente em pacientes com PA grave, para visualizar o pâncreas, diferenciar a glândula de coleções líquidas adjacentes e do tecido inflamatório peripancreático e demonstrar a necrose pancreática. Áreas focais ou difusas de realce diminuídas ou ausente à TC contrastada dinâmica constituem áreas de isquemia ou necrose.TC tem precisão geral de 87% com S e E de 100%para necrose extensa e 50% com áreas menores.
  • 41. Complicações da PA1. Coleções líquidas agudas 2. Abscesso pancreático 3. Necrose 4. Hemorragia
  • 42. Coleções líquidas agudas Ocorrem em cerca de 40% dos casos; Podem ser em torno da glândula ou extra- pancreático; Carecem de cápsula e são confinadas ao espaço anatômico onde se encontram; Podem dissecar para outros locais: mediastino,pararrenal posterior, órgãos sólidos ou parede de alça intestinal.
  • 43. Coleções líquidas agudas- TC Hipodensas Mal definidas Sem cápsula ou parede reconhecível Resolução espontânea em 50% dos casos; Complicações: dor, infecção secundária e hemorragia;São passíveis de drenagem percutânea caso não regridam ou se tornem infectadas.
  • 44. Pseudocistos Coleções encapsuladas e uniloculadas de líquido pancreático e material necrosado e proteináceo; São necessárias 4 semanas ou mais para que umpseudocisto evolua de uma coleção líquida aguda;Mais comumente peripancreáticos, mas podem ser observados no mediastino e na pelve; Importância do contraste oral positivo; Metade dos pseudocistos regride espontaneamente; Sintomas dependem
  • 45. Pseudocistos-TCColeção líquida redonda ou oval, com uma paredefina ou espessa, que apresenta intensificação pelo contraste; RM: lesão uniloculada bem definida, hipointensa em T1 e hiperintensa em T2; Bolhas de gás: infecção, fístula ou à cistostomia interna; Hemorragia aguda dentro do cisto: hiperdensa Estenose ou oclusão venosa, com formação de varizes ou pseudoaneurismas.
  • 46. Pseudocistos- complicações Obstrução biliar Obstrução do TGI Invasão do baço ou do fígado Ruptura no peritônio Pseudocistos < 5 cm: podem se resolverespontaneamente e devem ser monitoradosPseudocistos > 5 cm, em expansão, causando fortes dores ou obstruindo: drenagem
  • 47. Abscesso pancreáticoColeções intra-abdominais de pus circunscritas; Formam-se 4 semanas ou mais após PA; Origem da infecção: hematógena ou linfática; TC: coleção focal de atenuação baixa, com uma parede relativamente espessa e contendo frequentemente bolhas de gás;As bolhas de gás não são específicas de infecção;Diagnóstico final depende da condição clínica do paciente e da confirmação por aspiração.
  • 48. Necrose pancreáticaO tecido pancreático ou peripancreático pode se tornar infectado; O processo pode ser focal e mínimo ou disseminado e grave; Pode ocorrer de início ou tardiamente e é reconhecido por bolhas de gás ou bolsões no interior das áreas de necrose(pancreatite enfisematosa).A TC é sensível na detecção até mesmo da menor quantidade de gás.
  • 49. Necrose pancreática Quando o tecido necrosado pancreático ou peripancreático não contém gás, a infecção nãopode ser diagnosticada pela TC, a não ser que seja feita uma aspiração percutânea;É importante distinguir o abscesso de uma necrose infectada, porque a mortalidade da necrose é quase o dobro da mortalidade do abscesso e a terapia específica de cada condição é diferente; A aspiração com agulha é crucial, porque aaparência TC de uma zona de necrose infectada de atenuação baixa pode ser similar ao abscesso.
  • 50. HemorragiaGeralmente uma consequência tardia, devido a um vazamento difuso do tecido de granulaçãoinflamado ou às lesões vasculares produzidas pelas enzimas pancreáticas ativadas e extravazadas. Artéria esplênica e seus ramos e artérias das arcadas pancreaticoduodenais. TC: líquido com alta atenuação na cavidade peritoneal ou no retroperitônio, numa coleção líquida preexistente ou num pseudocisto; Tratamento: angiografia de emergência, com embolização seletiva.
  • 51. Pancreatite Crônica Transtorno fibroinflamatório progressivo caracterizado por dor abdominal ou lombar(ou ambas) intermitentes ou contínuas, devido à persistência de danos estruturais após ter sido eliminada a causa primária; Esses danos acarretam perda do parênquimapancreático, insuficiência funcional e complicações como estreitamento biliar, pseudocisto e pseudoaneurisma.
  • 52. Pancreatite Crônica Classificação1. Pancreatite crônica calcificante;2. Pancreatite crônica obstrutiva; 3. Pancreatite autoimune.
  • 53. 1. Pancreatite crônica calcificante Caracteriza-se por destruição acinar e fibrose perilobular, com células inflamatórias agudas e crônicas;Clínica: surtos recorrentes de dor abdominal e pela formação eventual de cálculos intraductais na maioria dos casos; Fatores causais: etilismo e tabaco; Há formas hereditárias, tropicais, idiopáticas e senis(essa última com frequência indolor).
  • 54. 2. Pancreatite crônica obstrutiva Nessa forma, a obstrução persistente do ducto pancreático devido a um tumor ou a umaestreitamento ductal pós-inflamatório acarreta a atrofia do pâncreas distal; Embora com frequência indolor, manifesta-se ocasionalmente por PA;Geralmente não são vistos cálculos intraductais.
  • 55. 3. Pancreatite autoimuneProcesso inflamatório linfoplasmocitário sistêmico envolvendo o pâncreas e outros órgãos;Descrita pela primeira vez em 1961(Sarles e cols); “Esclerose inflamatória primária” Aumento da IgG( especialmente IgG 4); Associação de PAI com: Sjögren, colangite esclerosante primária, CBP, colite ulcerativa e o LES; Resposta boa a esteroides Pode mimetizar uma lesão maligna
  • 56. Pancreatite Crônica TC: dilatação e estreitamentos ductais irregulares,atrofia do parênquima e calcificações pancreáticas; Dilatação é frequente, mas não é específica: carcinomas pancreáticos e ampulares; Um ducto uniforme e dilatado, com uma razão do diâmetro do ducto para o diâmetro total da glândula superior a 0,5 é sugestivo de carcinoma. Cálculos ou calcificações pancreáticas são as manifestações na TC mais específicas da PC e não se encontram em associação à obstrução neoplásica.
  • 57. Pancreatite Crônica Embora a história clínica, calcificações na massa, cálculos ductais e ramos laterais ductais dilatados possam ajudar a diferenciar as massas benignas das malignas, isso pode não ocorrer sempre,porque uma pancreatite obstrutiva aguda e crônica pode preceder um carcinoma demonstrável; Uma fibrose pancreática simples, sem inflamação ou destruição do parênquima, pode ocorrer em associação ao envelhecimento, ao etilismo e ao tabagismo. Clinicamente silenciosa e deve ser distinguida da pancreatite crônica.

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