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Infarto Lacunar

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  • 1. FACULTAD DE MEDICINA NEUROLOGIA INFARTO LACUNAR Dr. Guillermo Enriquez Coronel
  • 2. INFARTO LACUNAR . Ictus Lacunar.
    • Constituyen entre el 15 y el 22% de todos los infartos cerebrales isquemicos.
    • La edad media de los pacientes oscila alrededor de los 70 años.
    • Es la formación de lagunas por pequeños infartos isquemicos profundos producidos por la obstrucción de un vaso perforante.
    • Las lagunas aparecen como cavidades irregulares trabeculadas.
    • El infarto lacunar reciente se caracteriza por necrosis tisular y presencia de macrófagos, rodeando está necrosis se encuentra una proliferación capilar e hiperplasia endotelial posteriormente aparece la cavitación y proliferan los astrocitos.
  • 3. Factores de riesgo. Fisiopatología.
    • La hipertensión se encuentra en más del 65% de los pacientes ( necrosis fibrinoide ).
    • Diabetes mellitus
    • Lipohialinosis. Desestructuración focal de la pared arterial con depósito de material eosinófilo granular en el tejido conectivo de la pared del vaso. Se encuentra en arterias de menor tamaño -200 micras
    • El microateroma es más frecuente que la lipohialinosis en infartos de mayor volumen, se encuentra en segmentos proximales de las arterias perforantes e histologicamente es muy similar a las placas de ateroma de las grandes arterias.
    • En una pequeña proporción se encuentra una placa aterosclerótica en la pared de una arteria del polígono de Willis
  • 4.
    • Otra lesión vascular frecuente son los aneurismas.
    • Cambios hemodinámicos como la policitemia que produce hiperviscosidad por incremento de los elementos celulares y causar oclusión. Estenosis arterial, vasoespasmo.
    • La angiopatía amiloide
    • Tabáco.
    INFARTO LACUNAR EN EL NÚCLEO LENTIFORME
  • 5. MANIFESTACIONES CLINICAS. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. Transtornos de la conciencia, crisis epilépticas, afasia..... SINDROME SENSITIVO – MOTOR, Déficit motor y sensitivo ipsilateral. DISARTRIA MANO – TORPE Disartria con debilidad facial, disfagía discreta y torpeza de la mano. ATAXIA HEMIPARESIA . Hemiparesia más severa en extremidad inferior y ataxia ipsilateral. SINDROME SENSITIVO PURO. Parestesias y/o hiperestesia unilateral HEMIPARESIA MOTORA PURA. Déficit motor unilateral abarcando cara, brazo y pierna sin alteraciones sensitivas objetivas
  • 6.
    • Parálisis unilateral incompleta de la cara, brazo y pierna sin signos sensoriales, defectos campimétricos, disfasia, vértigo, sordera, nistagmus, ataxia y diplopia.
    • La lesión se localiza más a menudo en el brazo posterior de la cápsula interna.
    HEMIPARESIA MOTORA PURA Hiperintensidad silviana izq. Lesión hipointensa contralateral
  • 7.
    • Sin embargo, además de estos síndromes clásicos, y dependiendo de su localización, los infartos lacunares pueden ocasionar trastornos cognitivos y de la conducta, así los infartos localizados en:
      •  
    • Cápsula interna: dan lugar al síndrome de hemiparesia-atáxia y disartria-mano torpe. Ocasionalmente en los infartos del hemisferio izquierdo puede apreciarse afasia con capacidad de repetición conservada, perseveraciones, parafasias, trastornos de comprensión y de memoria, disartria y apraxia. Mientras que en las lesiones localizadas en el hemisferio derecho se ha observado heminegligencia, anosognosia, y apraxia constructiva.
  • 8.
      • Núcleo caudado: A este nivel se han descrito tres grupos sintomáticos distintos :
      • E l primero se caracteriza por apatía con disminución de la movilidad y del habla espontáneas, perdida de iniciativa y cese de las actividades que se llevaban a cabo antes del ictus .
      • E l segundo grupo se caracteriza por desinhibición, comportamiento impulsivo e inapropiado y agitación .
      • E l tercer grupo se caracteriza por síntomas afectivos, con ansiedad, depresión, pánico, insomnio, y síntomas psicóticos con alucinaciones.
      • En general los cambios más frecuentes son la dificultad en la resolución de problemas, un trastorno de atención y alteración en memoria inmediata.
  • 9.
    • Núcleo lenticular (putamen y globus pallidus ): Cognitivamente, los pacientes que presentan infartos lacunar a este nivel aquejan afasia, negligencia, apraxia y, a veces, síndrome frontal.
    • Tálamo: Los infartos de la parte anterior del tálamo se caracterizan por apatía con fluctuación del nivel de atención,, desorientación, cambios de personalidad, euforia y falta
  • 10. CRITERIOS DIAGNOSTICO DE INFARTO LACUNAR.
    • Diagnóstico de sindrome lacunar con exploración clínica precoz (SMS, ataxia-hemiparesia, disartria mano torpe, SSP, hemiparesia motora pura).
    • Ausencia de disfunción cortical
    • TAC y RM con presencia de pequeñas lesiones
    • Historia de HTA.
  • 11. TRATAMIENTO .
    • Entre las arteriopatías la ateromatosis es la causa más frecuente, en cuyo caso el tratamiento es con fármacos antiagregantes plaquetarios .
    • La lipohialinosis por HTA es la causa siguiente en orden de frecuencia, debiendo iniciarse el tratamiento hipotensor.
    • la causa es una cardiopatía embolígena, debiendo tratarse habitualmente con anticoagulantes.
    • a trastornos hematológicos determinantes de estados de hipercoagulabilidad o hiperviscosidad como la policitemia o trombocitenia, siendo el tratamiento adecuado con fármacos antiagregantes plaquetarios .
  • 12.