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Crises convulsives
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Crises convulsives

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  • 1. Les crises convulsives• Définition : une crise convulsive se définit par 3éléments : sur le plan clinique : contraction soudaine et involontaire demusculature striée. Sur le plan neurophysiologique : activité excessive hypersynchroned’une population neuronale Sur le plan électrique : une décharge comportant une pointed’ondeC’est une urgence pédiatrique fréquente• Pronostic :– Risque immédiat vital : fausse route décès par asphyxie– Risque fonctionnel : épilepsie, séquelles neuropsychiques• 2 types de crises convulsives :– Occasionnelle : contexte évocateur– Epilepsies : sans contexte évocateur1Introduction
  • 2. Les crises convulsives occasionnelles• Manifestations cliniques– Les clonies +++, crises toniques sont rares– Expression atypique : apnée, troubles vasomoteurs• Diagnostic différentiel trémulations• Les étiologies– Embryofoetopathies : rubéole, CMV, toxoplasmose, syphilis congénitale– Les souffrances périnatales– Méningites, les méningoencéphites herpétiques– Métaboliques Hypoglycémie <0.20 g/l ; Hypocalcémie < 80 mg/l Hypomagnésémie < 10 mg/l Les aminoacidopathies Malformations du système nerveux central• Pronostic : risque de décès, convulsion fébrile, épilepsie, retardpsychomoteur 2clinique et étiologie - NNé
  • 3. • Manifestations cliniques : Crises cloniques• Etiologies :1- convulsions survenant dans un contexte fébrile :a- les infections aiguës du système nerveux central– Les méningites purulentes– L’encéphaliteb- les convulsions hyperpyrétiques ou fébriles : 3 critères diagnostiques- Convulsions en rapport avec un état fébrile- Absence d’infection du système nerveux central- Absence d’atteinte neurologique antérieure Clinique- L’âge : entre 6 mois et 5 ans- crises convulsives bilatérales brèves (bénignes)- unilatérales de longue durée (complexes, sévères)3clinique et étiologie - nourrisson
  • 4.  Pronostic : excellent en général risque récurrence, complications neuropsychiques, épilepsieLes facteurs de risque : indication à laprophylaxie Age < 1 an Épilepsie dans la famille Crises complexes Sexe fémininLes médicaments prophylactiques phénobarbital (Gadrénal*) : 3 - 5 mg/kg/j.ou valproate de sodium (Dépakine*) : 30 mg/Kg/jdurée de la prophylaxie : 6 mois à 2 ans4
  • 5. 2- Les convulsions non fébriles :• Les désordres hydroélectrolytiques– Les déshydratations aiguës– L’hyponatrémie (réhydratation)• Les causes métaboliques– L’hypocalcémie rachitisme carentiel commun– Hypoglycémie• L’intoxication iatrogène• L’hématome sous-dural– Méningites purulentes– Déshydratation– Traumatisme crânien5
  • 6. • Manifestations cliniques :– Crises tonico-cloniques• Etiologies :– Méningite– Œdème cérébral : glomérulonéphrite aiguhypertensive– Tumeurs cérébrales– Les intoxications– Traumatisme crânien– Hypoglycémie6clinique et étiologie – Grand enfant
  • 7. Traitement• Traitement symptomatique :1- mettre l’enfant en position de sécurité- Décubitus latéral- Tête plus basse que les jambes2- traitement de la convulsionArrêter la crise convulsiveDiazépam (Diapharm*) 0,5 mg/Kg en intra- rectaleEn cas d’échec, renouveler la même dose au bout de 10 min7Crise convulsive = urgence médicale
  • 8. • Traitement étiologique : Convulsions fébriles : lutte contre l’hyperthermie Les méningites purulentes : antibiothérapied’urgence L’hématome sous dural : Ttt neurochirurgical Hypocalcémie : gluconate de calcium : 0.5 ml/Kg enIV lente, puis gluconate de calcium en perfusion100 ml/m2/24H dans G10% 100 ml/Kg/24H. Hypoglycémie : glucosé à 30% 1 g/Kg en IV puisperfusion de sérum glucosé pendant une durée de48 H, apport glucidique par voie orale simultanée.8
  • 9. Etat de mal convulsif• Définition : ce sont des crises convulsives qui durent plusde 30 min, répétition des crises convulsives sans reprise deconscience.• Circonstances d’apparition :– Fréquent dans les encéphalopathie convulsivantes– Sd hémi-convulsion, hémiplégie, épilepsie (HHE)• Pronostic :– Encéphalopathie– Décès– Guérison• Traitement :– Prise en charge en milieu de réanimation9
  • 10. Les épilepsies de l’enfant• Définition :– Activité épileptique d’une décharge anormale de potentield’action d’une population restreinte de neurones qui vas’étendre à des neurones normaux.– Affection chronique caractérisée par la répétition desphénomènes paroxystiques moteurs, sensitifs,psychosensoriels ou végétatifs.– Les paroxysmes peuvent s’accompagner ou non deperte de conscience.• Motif de consultation fréquent en pédiatrie10Introduction
  • 11. Les étiologies• Epilepsies symptomatiques– Causes anténatales : embryofoetopathie, foetopathiemalformations cérébrales, maladies métaboliques- Causes périnatales : anoxie, traumatisme obstétrical- Causes post-natales : méningite, encéphalite- Nourrisson Ŕ Enfants Cf étiologies précitées• Les épilepsies cryptogéniques• Les épilepsies idiopathiques11Diagnostic positif• Clinique : Caractères de la crise épileptique• EEG : Apport considérableRésultats interprétés en fonction de la clinique
  • 12. FORMES ELECTROCLINIQUES• Classifications internationales- Crises généralisées- Crises partiellesA- Crises généralisées1- Le grand mal Crise toncicoclonique- Perte brutale de la conscience entraînant une chute- Suivi d’une crise tonique de courte durée- Puis clonique de la même durée- Puis une phase hypotonique suivie d’un coma avec respirationbruyante stertoreuse, perte des urines, morsure de la langue Sur le plan électrique- Bouffée de pointes ondes généralisées Traitement- Phénobarbital (Gardenal) à la dose de 12 cg/m2/24h- Valproate de sodium (Dépakine) à la dose de 25 à 30 mg/kg/j12
  • 13. 2- Le petit mal ou l’état d’absence : Clinique :- Suspension brève de la conscience à début fin brusque EEG :- Paroxysmes de 3 cycles par seconde Diagnostic différentiel :- Trouble de comportement « enfant distrait » Traitement :- Dépakine : 20 - 30mg/kq/j- Zarontin : 20 - 25mg/kg/j Pronostic : épilepsie bénigne14
  • 14. 3- Epilepsie myoclonique : Clinique :- Secousses musculaires involontaires sans troubles deconscience- Peuvent être couplées avec une absence4- Le spasme infantile : Clinique- Spasmes en flexion- Régression psychomotrice Tracé éléctroencéphalogramme : Hypsarythmie- Disparition du rythme de base- Pointes ondes de grande amplitude Traitement :- Corticothérapie, hydrocortisone, ACTH- Rivotril, Vigabatrin (Sabril*) à la dose de 50 à 150 mg/kg/j Etiologie : primitif ou secondaire Evolution : favorable si traitement précoce, syndrome de Westprimitif 16
  • 15. 5- Syndrome de Lennox-Gastaut : : Clinique :- Crises atoniques, astatiques, akinétiques* Brusque perte de l’équilibre avec hypotonie* Chute brutale* Myoclonies palpébrales et péribuccales- Crises toniques nocturnes- Régression psychomotrice Le tracé d’EEG :- Longues salves de POL- Activité de base désorganisée Le pronostic est mauvais20
  • 16. B- Crises partielles1- Crises partielles élémentaires Activation d’une zone définie du cortex cérébral Absence de troubles de conscience Symptomatologie variable fonction de la zone stimuléea- Crises motrices : Crise somatomotrice ou crise bravais-jacksonienne :convulsion clonique d’une partie d’un hémicorpsla circonvolution rolandique antérieure Crise adversive : déviation des yeux et de la tête,parfois crise giratoire région frontale Crise avec atteinte du langage : répétition involontaired’un mot ou aphasie centre du langage22
  • 17. B- Crises partiellesb- Crises sensitives :Crises rolandiques, symptomatologie évocatrice : Crise clonique de l’hémiface accompagnée d’un bruit bucco-pharyngé et d’une difficulté d’élocution. La conscience est conservée , la survenue nocturne +++ L’EEG : foyer paroxystique situé au niveau de la zone rolandiqe Pronostic : bon Traitement : Dépakine* ou Gardénal*C- Crises sensorielles : Visuelles (scotome ou phosphène) : aires occipitales Auditives (acouphènes) : décharge aires temporales > Olfactives Gustatives : région péri-insulaire supérieure Les crises à sémiologie végétative : expression digestive242- Crises partielles complexesMise en jeu des aires corticales associatives
  • 18. Traitement médical• Les objectifs :– Faire disparaître ou réduire les crises– Réduire le retentissement psychoaffectif et social• Les anti-épileptiques :– Antiépileptiques classiques :• Phénobarbital (Gardénal*)• Carbamazépine (Tégrétol*)• Valproate de sodium (Dépakine*)• Clonazepam (Rivotril*)• Ethosuximide (Zarontin*)– Antiépileptiques nouveaux :• Vigabatrin (VGB) : Sabril*• Lamotrigin (LTG) : Lamictal*26Traitement
  • 19. Les modalités du traitement• La monothérapie est préconisée– Epilepsie généralisée Valproate de soidum (Dépakine*)– Epilepsie partielle• Symptomatique Carbamazépine (Tégrétol*)• Idiopathique Valproate de soidum (Dépakine*)• La prescription de 2 à 3 épileptiques• Les doses sont réparties en 2 prises sauf lephénobarbital• La surveillance : clinique, EEG, tolérance médicamenteuse• La durée du traitement est de 3 à 5 ans• L’arrêt du traitement doit être progressif27
  • 20. Aspect médico-social• Information des parents :– L’importance d’un traitement régulier– Des effets secondaires des médicaments• Activité sportive permise sauf la natation• Scolarité doit être normale28Traitement chirurgical• Exérèse de la zone épileptogène
  • 21. L’hématome sous dural chronique• Définition :– Présence de sang veineux dans l’espace sous dural• Etiologies :– Déshydratation aiguë hypernatrémique– La méningite purulente– Le traumatisme• Accidentel : chute ++manipulation énergique du nourrisson• Syndrome de Silverman• Enfant de sexe masculin, entre 6 et 10 mois29Introduction
  • 22. • Signes d’appel Convulsions Vomissements : Début brutal, non améliorés par un Tttmédical Troubles de la conscience Troubles du comportement• Examen clinique Augmentation du périmètre crânien Fontannelle antérieure tendue Strabisme Troubles du tonus axial (hypotonie Ŕ hypertonie) Pâleur30Manifestations cliniques :
  • 23. • Fond d’œil : Hémorragie rétinienne Œdème papillaire• Echographie transfontanellaire• Tomodensitométrie cérébrale31BilanTraitement• Drainage neurochirurgical : doit être urgent• Ponction répétée sous contrôle échographiquePronostic• Guérison si diagnostic et traitement précoces• Décès• Séquelles neurologique