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  • 1. JORGE ALBERTO CASTRO PEREZ HILDA MARIA ALFARO ANESTESIA CARDIOVASCULAR CESCLINICA CARDIOVASCULAR SANTAMARIA. MEDELLÍN
  • 2. 3% IAM VD y 3% ICC ingresos  Falla VD Sobrevida FVD severa 25-30% Sepsis  FVD TEP  600.00 casos: 50.000 muertes/año Falla VD factor pronóstico negativo en ICC HTP: 300/año USA 15 millones EPOC  1/2000 HTPGreyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Critical Care Medicine. 2008 Jan.;36(Suppl):S57–S65.
  • 3. DAR HERRAMIENTAS ALANESTESIÓLOGO PARAADQUIRIR UN ALTOÍNDICE DE SOSPECHA DEDIAGNÓSTICO DEDISFUNCIÓNVENTRICULAR DERECHA
  • 4. ANATOMÍA DEL VD.FISIOLOGÍA DEL VD.FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓNVENTRICULAR DERECHA.DIAGNÓSTICO.MANEJO INICIAL DE LA DISFUNCIÓNAGUDA DEL VENTRÍCULO DERECHO.
  • 5. 1. TRACTO DE ENTRADA2. APEX3. TRACTO DE SALIDA Circulation 2008, 117: 1436-48
  • 6. APEX DEL CORAZON GROSOR DE LA PARED • Más volumenINSERCIÓN DE LA TRICÚSPIDE • Menor masa muscular • Isoforma diferente de las cadenas pesadas de miosina Circulation 2008, 117: 1436-48
  • 7. • Válvula tricúspide más apical• Banda moderadora• Más de 3 músculos papilares• Configuración trivalva de la tricúspide y la unión septal de un músculo papilar• Trabéculas gruesas VENTRICULO DERECHO Circulation 2008, 117: 1436-48
  • 8. • Varía de acuerdo a la dominancia – 80% la ACD irriga la mayoría del VD – Pared anterior, región anteroseptal y arteria de la banda moderadora por ramas de la ADA• Sístole y diástole en condiciones normales hasta las ramas terminales• Mayor resistencia a la isquemia Circulation 2008, 117: 1436-48
  • 9. • Retorno venoso sistémico circulación pulmonar • Contracción – Pared libre – Fibras longitudinales – Contracción del VI (20- 40%) • Dependiente del ritmo y la sincroníaRev Esp Cardiol. 2010;63(1):81-95 Anesth Analg 2009;108:407–21
  • 10. CÓMO RESPONDE AL VD AL INCREMENTO DE VOLUMEN? Grandes Vol  pared delgada: Distensible SV  Frank Starling: Tardía, forma circularNo afecta contractilidad VD Cambio septointerventricular   GC VICausa Falla VD crónica  -- Haddad. F, Couture P, et al. The Right Ventricule in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: I Aguda:  RVP Anatomy, Physiology, and Assessment. Anesth Analg. 2009; 108: 407-421
  • 11.  Reducción en contractibilidad por si mismo no resulta enFVD. En condiciones normales: PVC provee suficiente fuerzapara mantener flujo a través de la circulación pulmonar. NO HAY FVD EN AUSENCIA DE SOBRECARGA DE PRESIÓN Greyson. C. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl.): S57-S65
  • 12. Disminuye FE Efecto Anrep Catecolaminas endógenas Mecanismo de Frank-StarlingHaddad. F, Couture P, et al. The Right Ventricule in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: I Anatomy, Physiology, and Assessment. Anesth Analg. 2009; 108: 407-421
  • 13. Rev Esp Cardiol. 2010;63(1):81-95
  • 14. SHUNT PAPm= RVP X GC+PAI 15mmHg PATOLOGÍA ALTERACION PULMONAR LADO IZQUIERDOJournal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-704
  • 15. PAPm PCP Presión Tranpulmonar RVP= Gasto CardiacoJournal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687- 704
  • 16. Gránulos Plaquetas Vaso Pulmonar SEROTONINA ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIOENDOTELINA-1 SEROTONINA OXIDO NITRICO TROMBOXANO A2 PROSTACICLINA VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN MUSCULO LISO MUSCULO LISO MUSCULO LISO Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:49 – 56
  • 17. VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓNAnesth Analg 2009;108:407–21
  • 18. Hipoxia Hipoventilación  RVP Presiones Atelectasia VA Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-704
  • 19. Journal of Cardiothoracic and VascularAnesthesia, Vol 25, No 4 (August), 2011: pp 687-704
  • 20. Sobrecarga de Presión Mecanismos compensatorios agotados Gasto cardiaco reducido Hipotensión sistémica Disminución en perfusión tisular de VD Isquemia de Pared libre de VD Reducción en ContractibilidadGreyson. C. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl.): S57-S65
  • 21. RVP Alta PérdidaSobrecarga volumen Sobrecarga presión acoplamiento VD VD VD-AP Regurgitación Dilatación VD TricuspídeaPresiones de llenado Aumento Estrés derechas altas Pared VD DisminuciónEdema, Congestión perfusión coronaria Orgánica derecha Isquemia VD Bajo GC del VD Baja Presión Raíz Desarrollo Interdependencia Baja Precarga VD Aórtica isquemia ventricular VDPerfusión CD en sístole Desviación Septo Interventricular Bajo GC Global Taquicardia compensatoria Baja Precarga VI Price et al. Critical Care 2010, 14:R169
  • 22. Pobre Contractilidad VD • Infarto VD • Cardiomiopatía derecha • Injuria VD Perioperatoria • Sepsis Severa • Post-Trasplante Cardiopatía Cardiaco Congénita Adulto • TEP • Regurgitación • Cardiomiopatía Izq. Tricúspide • Estenosis • Regurgitación Shunt Pulmonar Mitral Intracardiaco • Enfermedad Pericardio • VPV • Enf. Valvular Izq. Sobrecarga • HTP Volumen VD • SDRA Sobrecarga Presión VDChest / 128 / 3 / september, 2005
  • 23. SÍNDROME CLÍNICO RESULTANTE DE LA INCAPACIDAD DEL VD DE LLEVAR UN ADECUADO FLUJO SANGUÍNEO A LA CIRCULACIÓN PULMONAR CON PRESIÓN VENOSA CENTRAL NORMALGreyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Critical Care Medicine. 2008 Jan.;36(Suppl):S57–S65.
  • 24. • PAD 8-10 mmHg• PAD/PCWP 0,8: falla derecha aislada• IC <2,2 L/min/m2• Gradiente VD y PAP >25mmHg: obstrucción significativa del tracto de salida del VD Anesth Analg 2009;108:407–21
  • 25. • Guías• Diferentes vistas y planos• Más dificultades para la evaluación que el izquierdo: forma, reconocimiento de estructuras, variables dependientes de precarga Heart 2006;92(Suppl I):i14–i18
  • 26. Anesth Analg 2009;108:407–21
  • 27. 1. Disfunción del ventrículo derecho preexistente ya sea por una alteración congénita cardíaca, infarto de miocardio del VD secundaria a un aumento de la RVP.1. Severa hipertensión pulmonar sin disfunción del VD. Forrest P. [Anaesthesia and right ventricular failure]. anesthesia intensive care. 2009 May;28(12):1007–1014.
  • 28. Current Opinion in Anaesthesiology. 2008 Aug.;21(4):467–472.
  • 29. • Síntomas clínico de falla cardiaca derecha: disnea, mareos y síncope, palpitaciones.• Signos: taquipnea, taquicardia, ascitis, edema periférico, distensión yugular, hepatomegalia, tercer ruido cardíaco, soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea y aumentado desdoblamiento del segundo ruido cardíaco.• EKG.• Ecocardiografía.• Cateterismo derecho.• Gases arteriales. Forrest P. Anaesthesia and right ventricular failure]. anesthesia intensive care. 2009 May;28(12):1007–1014.
  • 30. TOMOGRAFIA HELICOIDAL
  • 31. • ENFRENTAR DIFERENTES ESCENARIOS1. Paciente sin antecedentes con alteraciones súbitas, que denotan disfunción del VD.2. Paciente con historia clínica con alto índice de sospecha de disfunción del VD.3. Paciente con cuadro compatible con disfunción del VD. Current Opinion in Anesthesiology 2008, 21:467 – 472
  • 32. Mujer de 28 años primigestante 37 semProgramada para cesárea con síntomas de disnea y fatigabilidadAP: crisis cianóticas durante el ejercicio antes de su embarazo, tetralogía deFallot con shunt de derecha a izquierda.Tx:Propanolol y digitalProcedimiento: cesárea por desproporción cefalopélvica.EF: cianótica con SatO2 85-86%, soplo cardíaco a la auscultaciónGases arteriales: PaO2 61 mmhg, pco2 31 mmhg y ph 7,46. Hb 16 g%, por laurgencia del caso no se realizaron otros exámenes.MANEJO ?
  • 33. Hombre de 66 añosProcedimiento: OS cadera. Fractura hace 5 díasEFy laboratorios normales. Hemodinámicamente estableInducción: propofol y fentanyl y vecuronioVM: Ippv, 8ml/kg VT, RR10bpm e sevorane 1% con 1L/min el flujo de oxígeno al 100%.Los signos vitales después de la inducción fueron 102/60mmHg, HR101 bpm SpO2 99% y 35 mmHg de CO2.Posición decúbito lateral izquierdo .30 min de cirugía: PA y la SpO2 se dejaron de detectar, FC 120 lpm regular.Infusión intravenosa de 30 mg de efedrina sin respuesta de la PADopamina 50ug/kg/min 1000cc Cristaloides.PA 60/34mmHg y SpO2 fue del 96%, la PEtCO2 23mmHg GA: PH7.06, PaO2 334mmHg, PaCO299.5mmHg, BE-DIAGNÓSTICO – MANEJO ?
  • 34. Paciente de 32 años de edad, 60 kgprogramada para cirugía de liposucción anterior y posteriorASA I. Exámenes prequirúgicos normalesPremedicación midazolam 3 mg IVPA 110/70 FC 78 FR 12Inducción anestésica con propofol 100 mg, lidocaína 40 mg IV, fentanyl 200mcg y vecuronio 6mgVC de 400 ml, FR 10, sin PEEPMantenimiento: sevofluorane 3% y O2 al 75%.Se administran 3 mg de metroprolol y técnica hipotensiva contralada connitroprusiato de sodio.Se posiciona a la paciente y se inicia la liposucción posterior: 1200 ml degrasa, lipoinyección 250 ml en cada glúteo.Súbitamente la paciente presenta hipotensión y bradicardia, disminuye lacapnografía, se aplica adrenalina IV 100 microgramos, SatO2 40%DIAGNÓSTICO - MANEJO
  • 35. • PREMEDICACIÓN.• MONITORIZACIÓN: – EL NIVEL DE MONITORIZACIÓN ES ESPECÍFICO PARA EL PACIENTE Y NO PARA EL PROCEDIMIENTO.• CONTROL DE HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA.• CONTROL DEL DOLOR. Forrest P. Anaesthesia and right ventricular failure]. anesthesia intensive care. 2009 May;28(12):1007–1014.
  • 36. Tiempo apropiado para cirugía Optimizar protección miocardica Vasodilatadores pulmonares Estrategias Evitar transfusiones liberales Optimizar precarga Ventilación adecuadaHaddad. F, Couture P, et al. The Right Ventricule in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: II Pathophysiology, Clinical Importance and Management. Anesth Analg. 2009; 108: 422-433
  • 37. • Evitar • Inotrópicos Sobrecarga • Ritmo - FC OPTIMIZAR MANTENER VOLEMIA GC VentilaciónReservaPrecarga O2 100% Sostener  RVS RVP • Vasopresores • Vasoditaladores Inhalados – revertir causas de  RVP
  • 38. DÉBIL• Monitoria Estrecha LEV administrados• NE  1ra opción en tratamiento de FVD aguda• Vasopresina  alternativa en pacientes que no responden NE• Bajas dosis de Dobutamina mejoran función VD• Milrinone Inhalado  mejora RVP• Levosimendan  mejoría acorto plazo en falla biventricular• ECMO-BCPA  terapias de rescate Price et al. Critical Care 2010, 14:R169
  • 39. FUERTE• Dopamina no debe ser utilizada en falla VD• Inhibidores PDE III  mejoran función VD y RVP• Utilizar vasodilatadores pulmonares por vía inhalada• ONi mejora oxigenación pero no mortalidad SDRA Price et al. Critical Care 2010, 14:R169