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Conceptos gasto cardiaco
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  • 1. GASTO CARDIACO
  • 2. OBJETIVOS• Definir gasto cardiaco y explicar su importancia• Identificar los factores que gobiernan el gasto cardiaco• Explicar como los ventriculos derecho e izquierdo mantienen el balance del gasto cardiaco y describir algunos efectos del ejercicio sobre el mismo.
  • 3. ANATOMIA YFISIOLOGIA
  • 4. CAVIDADES Y VALVULAS
  • 5. SISTEMA DE CONDUCCION
  • 6. ANATOMIA YFISIOLOGIA
  • 7. CICLO CARDIACO
  • 8. CICLO CARDIACO ......ESPECIALIZACIONCARDIOVASCU LAR I SEMESTREDIASTOLE Y SISTOLE.exe
  • 9. GASTO CARDIACO• El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que fluye por la circulación, responsable de transportar sustancias hacia y desde los tejidos en cada minuto “Fisiologia Guyton”
  • 10. EL GASTO CARDIACO VARIA AMPLIAMENTEDEPENDIENDO DEL GRADO DE ACTIVIDAD Y DEL ÍNDICE METABÓLICO GC= FC x VS
  • 11. • Normalmente el gasto cardíaco es aproximadamente de 5Lts/min.• GC : FC (70x’) x VS (70ml/latido)= 5250ml/min• El gasto cardiaco puede elevarse en ejercicio intenso hasta 21ml/min y en deportistas de alto rendimiento hasta 35ml/min
  • 12. INDICE CARDIACO• Debido a que el gasto cardíaco varia notablemente con el tamaño corporal, se estudiaron diferentes medios para comparar los gastos cardíacos de personas de diferente tamaño.
  • 13. • Se encontró entonces que el gasto cardíaco aumenta en proporción aproximada con el índice de masa corporal. IC = GC x SC
  • 14. FACTORES QUE GOBIERNAN EL GASTO CARDIACO• El gasto cardiaco esta gobernado por dos componentes fundamentales los cuales son interdependientes. – Frecuencia cardiaca – Volumen sistólico
  • 15. FRECUENCIA CARDIACA• La FC se puede ver afectada por efectos cronotrópicos positivos o negativos, los cuales pueden ser causados por estimulación nerviosa, hormonal y electrolítica
  • 16. EFECTOS CRONOTROPICOS DELSISTEMA NERVIOSO AUTONOMO CRONOTROPICO POSITIVO • Se envian estimulos via simpatica al nodulo sinusal, y al miocardio, estos nervios secretan noradrenalina, la cual se une a receptores B adrenergico en el corazón generando un aumento en la FC
  • 17. CAUSAS• Perdidas sanguíneas• Deshidratación• Anemia• Fiebre• Dolor
  • 18. CRONOTROPICO NEGATIVO• El nervio vago envía estímulos a través del parasimpático, el vago derecho estimula el nódulo sinusal y el vago izquierdo el nódulo auriculo ventricular, se libera entonces acetilcolina que se une a los receptores muscarínicos y abre los canales de potasio de las células nodales.
  • 19. • El potasio genera hiperpolarización y disminuye la frecuencia cardiaca• La estimulación vagal puede disminuir la frecuencia cardíaca hasta 20x’
  • 20. CAUSAS• Medicamentos• Deportistas• Hipotermia
  • 21. VOLUMEN LATIDO• El volumen latido es dependiente de tres factores• PRECARGA• CONTRACTILIDAD• POSTCARGA
  • 22. PRECARGA• El retorno venoso es la suma de todos los flujos sanguíneos locales de cada segundo de la circulación periférica.• El funcionamiento del miocardio está profundamente influido por la longitud de las fibras ventriculares al final de la diástole y, por tanto, por el volumen diastólico ventricular.
  • 23. • LA CANTIDAD DE TENSION QUE EXISTE EN EL MIOCARDIO VENTRICULAR INMEDIATAMENTE ANTES DE QUE COMIENCE A CONTRAERSE “ANATOMIA Y FISIOLOGIA SALADIN”
  • 24. Cuanto mayor sea el volumen de llenado de los ventrículos (retorno venoso), mayor será la fuerza de contracción de los mismo. LEY DE FRANK STARLING
  • 25. En el organismo intacto, los principales factores determinantes de la precarga ventricular son los siguientes:VOLUMEN TOTAL DE SANGREDISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEOCONTRACCION AURICULAR
  • 26. FACTORES QUE DETERMINAN LA PRECARGA DISTRIBUCIÓN CONTRACCIÓN VOLEMIA DEL VOLUMEN AURICULAR SANGUINEO 20% DEL POSTURA TONOCORPORAL PRESION LLENADO VENOSO INTRATORACICA E VENTRICULAR INTRAPERICARDICA
  • 27. CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO• ES LA FUERZA DE CONTRACCION DEL VENTRICULO, ANTE UNA PRECARGA DETERMINADA
  • 28. CONTRACTILIDAD CARDIACA
  • 29. • Actividad de los nervios adrenérgicos (Liberación de adrenalina y noradrenalina)• Catecolaminas circulantes (Liberación de catecolaminas por las suprarrenales)• Relación de fuerza/frecuencia• Fármacos inotrópicos de administración exógena
  • 30. POST CARGA• En el corazón intacto, la postcarga puede definirse como la tensión o fuerza desarrollada en la pared del ventrículo durante la expulsión “Medicina Interna de Harrison”
  • 31. • Como ya se ha señalado, el incremento de la precarga y la contractilidad aumenta el acortamiento de las fibras miocárdicas, en tanto que la elevación de la postcarga lo hace disminuir.
  • 32. • La presión arterial está en relación con el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica, en tanto que la poscarga es una función del volumen del ventrículo izquierdo, el grosor de la pared y la presión arteria aorta.
  • 33. • Por ejemplo, el aumento de la presión arterial inducido por vasoconstricción eleva la postcarga, a su vez, esto tiende a limitar el incremento de la presión.
  • 34. GASTO CARDIACO
  • 35. EJERCICIO• La hiperventilación, la acción de bombeo de los músculos en ejercicio y la venoconstricción aumentan el retorno venoso y, por tanto, el llenado ventricular y la precarga
  • 36. • Simultáneamente, el incremento de impulsos nerviosos adrenérgicos sobre el miocardio, la mayor concentración de catecolaminas circulantes y la taquicardia que se produce durante el ejercicio se combinan para aumentar el estado contráctil del miocardio
  • 37. • Durante el ejercicio se produce vasodilatación en los músculos, lo que tiende a limitar el incremento de la presión arterial
  • 38. ADAPTACIONES DURANTE EL EJERCICIO CARDIOCIRCULATORIAS HEMATOLOGICAS En el ejercicio el sistema cardiovascular tiene 3 Aumento del volumen plasmático (en personas funciones: entrenadas)  Adaptar el flujo sanguíneo a los músculos activos. ↑ de aldosterona  Eliminar los productos de desecho. ↑ de renina-angiotensina-aldosterona [retención de Na+  Colaborar en los procesos de termorregulación. y agua vasoconstricción] La respuesta está regulada por diferentes mecanismos: ↓ del volumen plasmático: (en personas no entrenados) aumento de la actividad nerviosa simpática y una ↑En individuos entrenados entre 16% a 18 % disminución de la actividad parasimpática Hemoconcentración SNS: Hemodilución  Vasoconstricción en los territorios inactivos. Hemólisis intravascular de los glóbulos rojos  Vasodilatación en los músculos activos. Seudo anemia (reducción de la viscosidad sanguínea) o  Cronotrópico (+). anemia dilucional  Dromotrópico (+). ↑ de glóbulos blancos y plaquetas  Inotrópico (+). Todo esto lleva a un aumento en FE y en el VS que en definitiva producen un ↑ GC y de la PAS.
  • 39. HIDRODINAMICA RENALESEste aumento del retorno venoso se produce por: Disminución del flujo sanguíneo renal1) La venoconstricción producida por el SNS, Disminución del flujo plasmático renal2) El bombeo activo de la sangre por la contracción muscular [proporcional a la intensidad del ejercicio (30-75% del normal)]sobre todo de MMII, Causas:3) Acción de la bomba aspirativa torácica y, Aumento de ADH4) ↑Resistencias Vasculares Periféricas a nivel de los Aumento de Renina y Angiotensina IIterritorios esplácnico, cutáneo, renal y músculos inactivos. Los Aumento de la actividad simpáticavasos de la piel se contraen inicialmente pero se dilatan para Disminución del volumen de Filtrado Glomerular (hasta un 50%)eliminar el calor excesivo. por Vasoconstricción de la arteriola aferente y eferenteLos efectos del retorno venoso sobre CV Hematuria y proteinuriaMayor distensión de la aurícula derecha que produce un ↑hiperexcitabilidad y un aumento de la FC automática (REFLEJODE BAIMBRIDGE)Fibras miocárdicas que llevan a un aumento de la fuerzade contracción, de la fracción de eyección, del volumen sistólicoy del gasto cardíaco.(LEY DE FRANK STARLING↑FC dependiente de edad, grado de entrenamiento, tipo deejercicio temperatura y humedad del ambiente, presiónatmosférica. Hora del dia.PS≥PD
  • 40. RESPIRATORIAS  A nivel tisular ↑CO2, una Oxigenar y disminuir la acidosis metabólica ↓PaO2 (presión arterial parcial de O2) y ↓pH que de la sangre venosa. producen una vasodilatación arteriolar; son los Mantener baja la resistencia vascular denominados “reflejos nutricios o de pulmonar. sensibilidad trófica”. Reducir el paso de agua al espacio  Metabolitos que permiten una intersticial. AUTORREGULACION LOCAL de la presiónLa ventilación pulmonar puede alcanzar valores sanguínea de perfusión, que son: ↑potasio, ácido17 veces mayores que en el reposo. láctico, adenosina, histamina, prostaciclina, etc.Reclutamiento pulmonar con el ejercicio. ↑producción de catecolaminas, glucagón, PNA,Hb ↑ 5-10% debido a la pérdida de líquidos y al S.R.A, Aldosterona y ADH.trasvase de los mismos desde el compartimientovascular al muscular (hemoconcentración).La diferencia arteriovenosa está ↑ debido a lamayor ext racción de O2 por parte de las célulasmusculares activas.
  • 41. • Disminución del gasto cardíaco R/C aumento de la frecuencia cardíaca E/P taquicardia• Disminución del gasto cardíaco R/C pérdida de volumen intravascular E/P taquicardia, hemorragia
  • 42. • Disminución del gasto cardíaco R/C disminución de la frecuencia cardíaca E/P bradicardia• Disminución del gasto cardíaco R/C efecto adverso de medicamentos E/P bradicardia, sincope.
  • 43. • Disminución del gasto cardiaco R/C pérdida sanguínea• Disminución del gasto cardiaco R/C aumento o disminución de la postcarga E/P vasocontricción, hipertensión, aumento o disminución de las resistencia vasculares
  • 44. • Disminución del gasto cardíaco R/C disminución en la perfusión miocárdica o disminución en la contractilidad E/P ansiedad, disnea, estertores, ingurgitación yugular• Disminución del gasto cardíaco
  • 45. ACTIVIDADES DE ENFERMERIA• Alteraciones del ritmo• Alteraciones del tanque (precarga)• Alteraciones del tanque (postcarga)• Alteraciones de la bomba