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Tumores Del Colon

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  • 1. Tumores del colon
  • 2. Importancia mundial del cáncer colorectal ((Hawk;GE 2004;126:1423)
    • En 2000 en el mundo: + de 944,000 casos y + de 492,000 muertes.
    • En EEUU en 2004: 2a causa de muerte por Ca. 150,000 casos nuevos, 56,730 defunciones.
    • En la mayoría de los casos, la aplicación oportuna de las técnicas disponibles de diagnóstico y tratamiento debería lograr la curación.
    • La carcinogénesis dura de 10 a 20 años, lo que permite aplicar quimioprevención.
  • 3. Epidemiología
    • 1er lugar: piel. 2°: Colon (EEUU).
    • Recto: H:M 2:1, colon H=M . 6°-7° década, excepto: CUCI CCHNP (Lynch) JÓVENES poliposis familiar
    • 95% adenocarcinomas.
    • 1er mundo excepto Japón. México: x clases.
  • 4. Ca colorectal 1973-1992. Frecuencia en población general EU-SEER (Surveillance Epidemiology and End Results Program. GE 1997;112:605) frecuencia mortalidad Año del diagnóstico o fallecimiento
  • 5. Frecuencia en EEUU (GE 2009;136:741) incidencia por 100,000 AÑO 55 51 47 43 39 35 % vivos a 5 años
  • 6. mortalidad en EEUU (GE 2009;136:741) tasa por 100,000 AÑO
  • 7.  
  • 8. Ca colorectal en México. Frecuencia según hospital Estudio ANM, 1970-80, x casos/año (Villalobos y cols, RGEM 1990;55,1:17) El H Español tiene el doble de casos que el H Gral
  • 9. HERENCIA Y CA COLON FACTORES DE RIESGO
    • 1- 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3).
    • 2- 2 o más parientes con Ca (RM 6-7).
    • 3- Menos de 45 años (RM 5-6).
    • 4- Ca en otros órganos (RM 2-3).
    • 5- Adenomas múltiples colon.
    • 6- Pigmentación de Peutz-Jeghers.
    • (Lynch. Digestion 1998;59:481)
  • 10. Etiología. Lista de factores
    • RAZA: Herencia, geografía, dieta: flora, hábito, contaminación, conservadores.
    • Factores genéticos.
    • Factores inmunológicos.
    • Factores celulares: Pólipos, CUCI.
  • 11. CÁNCER GENES PREDISPONENTES
    • PROTOONCOGENES: RET (NEM).
    • GENES SUPRESORES INACTIVADOS p53, APC (PAF).
    • GENES REPARA ERRORES ADN: hMSH2, hMLHI, hPMS1, hPMS2, hMSH6/GTBP (CCRHNP, Lynch).
  • 12. Causas hereditarias
    • Poliposis adenomatosa familiar (1%)
    • Paf atenuada (1%)
    • Peutz-Jeghers (< 1%)
    • Cáncer colorectal hereditario no polipósico o síndrome de Lynch (> 80%)
    • (Lynch. Digestion 1998;59:481)
  • 13. Factores de riesgo para Ca de colon hereditario
    • 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3)
    • 2 o + (RM 6-7)
    • Menos de 45 años (RM 4-5)
    • Ca en otros órganos (RM 2-3)
    • Adenomas múltiples del colon
    • Pigmentación de Peutz-Jegher
    • (Lynch. Digestion1998;59:481)
  • 14. (Winawer JNCI 1991;83:243) “ esporádicos” “riesgo medio” 75% EII Poliposis A F Lynch Hx familiar 126,000 casos/años 58,000 muertes
  • 15. Fisiopatología del cáncer “esporádico” del colon (AGA; GE 97;112:594) Génesis Crecimiento carcinoma Colon normal Adenoma pequeño Adenoma grande con componente velloso Adenoma grande con displasia de alto grado Adenoma grande con carcinoma invasor
  • 16.  
  • 17. Factores que promueven y tratamientos preventivos posibles
  • 18. Adenomas Carcinomas Frecuencia por edad (años) (Williams, autopsias, Liverpool, Gut 1982;123:835) (SEER; GE 1997;112:605)
  • 19. PÓLIPOS DEL COLON
    • Del latín y éste del griego“ muchas patas”. Es decir, pulpo.
    • Se define como protuberancia en la luz de un órgano hueco cuya mucosa es normalmente plana.
    • Usualmente asintomático, puede ulcerarse, sangrar, causar dolor. Si muy grande, obstruir. Malignizarse.
  • 20. El primer pólipo del colon dx con colonoscopio en el Hospital Español ( circa 1975)
  • 21. PÓLIPOS DEL COLON (Up to Date, 9.2, abril 2001)
  • 22.  
  • 23. PÓLIPOS DEL COLON CLASIFICACIÓN
    • NEOPLÁSICOS: adenomas
    • adenocarcinomas.
    • Hamartomas.
    • No neoplásicos: hiperplásicos mucosos seudopólipos inflamatorios.
    • Submucosos.
  • 24. PÓLIPO HIPERPLÁSICO (Up to Date, 9.2, abril 2001) Hematoxilina eosina, seco fuerte
  • 25. HAMARTOMA (Up to Date, 9.2, abril 2001)
  • 26. ADENOMAS DEL COLON
    • 2/3 de todos los pólipos, displásticos por definición, potencial maligno.
    • Casi todos los adenoca se originan en pólipos pero no todos los pólipos se convierten en Ca: 30-40% > 50años y 50% a los 70 años: pólipos.
    • 5% riesgo de Ca.
    • Más común en hombres.
    • Sincrónico en 30-50%.
  • 27. ADENOMAS DEL COLON (De: Williams y cols. Gut 1982;123:835) % personas Edad, años
  • 28. ADENOMAS DEL COLON ANATOMÍA PATOLÓGICA
    • Tubulares: 80%
    • Vellosos: 5-15%
    • Mixtos: 5-15%
    • Planos: 36%
    • Potencial maligno mayor en los vellosos.
    • D A G %
    • Tubular 2
    • Velloso 31
    • <0.5 cm 1
    • 0.6-1 cm 5
    • >1 cm 21
    • (O’Brien, GE 90;98:371)
  • 29. ADENOMA VELLOSO (Up to Date, 9.2, abril 2001)
  • 30. ADENOMAS DEL COLON CUADRO CLÍNICO
    • Asintomáticos, especialmente <0.5 cm
    • Los de <0.5 cm crecen 0.5 mm/año.
    • SOH + 17-43% son adenomas.
    • SOH – 32-41% hombres con adenomas.
    • SOH + más frecuente en pedunculados, grandes, vellosos.
  • 31. FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER
    • ADENOMAS: > 1cm con displasia de alto grado con Ca invasor
    • Factores de riesgo independientes DAG: velloso
    • Grande
    • Mayor edad al diagnóstico
    • (NPS, NEJM 1993;329:1977)
  • 32. Historia familiar y riesgo de cáncer del colon
    • Población general 6%
    • Uno en primer grado Ca colon ^ x 2-3
    • 2-3 en primer grado Ca colon ^ x 3-4
    • Uno en 1er grado, Ca dx<40a ^ x 3-4
    • Uno en 2°-3er grado Ca colon ^ x 1.5
    • 2 en 2° grado Ca colon ^ x 2-3
    • Uno en 1er grado, adenoma ^ x 2
    • (consenso AGA, GE 2003;124:550)
  • 33. DX Y RX: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA
    • Cxe con doble contraste óptimo sólo detecta el 50% de adenomas > de 5 mm.
    • Colonoscopia: 2 estudios el mismo día: n=138. Falla en algún estudio:
    • < 5mm - - - 6-10 - - - >10
    • 27% 13% 6%
    • (Rex y cols. GE 1997;112:24)
    • ¿cuántos recurrentes lo son en verdad?
  • 34. Frecuencia observada y esperada de Ca colorectal tras polipectomía endoscópica %acumulativo Años de seguimiento (Winawer, NEJM 1993;329:1977) Reducción: 76% Italia: 66% Noruega: 80%
  • 35. Adenoma con transformación maligna (Up to Date 9.2, abril 2001)
  • 36. Localiazación topográfica del cáncer del colon (Winawer GE 97;112:607)
  • 37. Cuadro clínico del Ca del colon SÍNTOMA RECTO IZQUIERDO DERECHO dolor 24% 65% 60% anemia 22 30 75 de peso 36 30 40 cambio hábito 50 50 20 diarrea 15 25 15 rectorragia 75 50 25 tumor abdomen 5 20 50 tacto + 66 10 0
  • 38. Diagnóstico del cáncer del colon
    • El diagnóstico oportuno es posible.
    • No se puede aplicar a la población en general.
    • Adenoma: 50% lesiones sincrónicas. 30% lesiones metácronas.
    • Pólipo hiperplásico: RR 1.8 de adenoma.
    • Lesión previa a adenoma y Ca zona proliferativa.
    • Ambiente + herencia = adenoma/carcinoma.
  • 39. Riesgo aumentado de cáncer del colon
    • PERSONAL
    • mayores de 40 años CUCI poliposis familiar cáncer genital femenino
    • FAMILIAR pólipos juveniles cáncer del colon poliposis familiar
  • 40. Diagnóstico del cáncer del colon
    • Clínica: cambios en el hábito, sangre, suboclusión, tacto rectal. Ataque al estado general. Tumor pálpable.
    • Laboratorio: anemia, PFH, ACE.
    • Imágenes: PSA, US, CxE, TAC, colonoscopia virtual.
    • Endoscopia y biopsia.
  • 41.  
  • 42. linfoma carcinoma “precoz”; mejora la imagen instilando colorante. (“cromoendoscopia”) Adenocarcinoma avanzado
  • 43. CUCI: en revisión periódica se encontró este adenocarcinoma
  • 44.  
  • 45. Diagnóstico diferencial
    • Inflamatorias: CUCI/Crohn amibiasis tuberculosis
    • Enfermedad diverticular.
    • Isquemia/colitis. Proctitis facticia.
    • Tumores benignos.
  • 46. Valoración preoperatoria de la extensión tumoral
    • Tele de tórax y US del abdomen (hígado), PFH.
    • TAC y/o RMN.
    • TEP con desoxiglucosa.
    • US endoscópico en tumor rectal.
    • Laparoscopia/laparotomía.
  • 47. Estadificación TNM
    • Tumor primario (T): Tis: IN SITU (DAG) T1: lámina propria o submucosa T2: muscular propia T3: adventicia T4: estructuras adyacentes
    • Ganglios (N): N0: ausentes. N1: regionales. N2: distantes
    • Metástasis (M): M0: ausentes. M1: presentes.
  • 48. Estadificación y mortalidad ¡ATENCIÓN! El Ca no suele dar más de una oportunidad DUKE AGRUPADO TNM sobrevida A I T1-2, N0 93% B II-A T3, N0 85% B II-B T4, N0 72% C III-A T1-2, N1 83% C III-B T3-4, N1 64% C III-C N2 44% D IV M1 8%
  • 49. Tratamiento del cáncer colorectal
    • Curación sólo con resección libre de tumor residual.
    • Radio/quimio preoperatoria: cáncer del recto A, B. Controversia en colon.
    • Radio/quimio postoperatoria: B, C.
    • Esfuerzo por prevención o detección oportuna.
  • 50. Utilidad de la SOH en catastro
    • 2% +; 30% falsos negativos.
    • 50% de los + tienen cáncer.
    • 75% de los cánceres son Duke A.
    • Sigmoidoscopio flexible: 10/10 cáncer 39/40adenomas
    • Cuando se tienen > 100,000 casos nuevos al año con > 50,000 muertes, se justifica.
  • 51. Colonoscopia en asintomáticos. n = 150, > 50a, SOH -, 41% tuvo pólipos. (Lieberman y cols. AJG, agosto 91)
  • 52. PÓLIPOS DEL COLON VIGILANCIA (Up to Date 9.2)
    • Colonoscopia total para sincrónicos.
    • Repetirla pronto si se extirpó sésil > 2cm o múltiples.
    • Repetirla a los 3 años.
    • + de 4 pólipos o estudio subóptimo, repetirla al año.
    • Tres estudios normales: hasta 5 años.
  • 53. PÓLIPOS DEL COLON VIGILANCIA (Up to Date 9.2)
    • No importa que el pólipo resecado in toto tenga DAG.
    • Segunda opción: sigmoidoscopia flexible + C X E doble contraste.
    • Ca invasor resecado: colonoscopia a los 6 meses.
    • Ca operado: C/3 años colonoscopia.
  • 54. Factores que promueven y tratamientos preventivos posibles
  • 55. PREVENCIÓN (AJG 2000;95:3053)
    • Dieta baja en grasa y abundante en frutas, vegetales, fibra.
    • Peso corporal normal.
    • No fumar y beber < de 7 copas/semana.
    • Carbonato de Ca, 3g/día.
    • (AINE (AJG ene 2002) , ácido fólico, selenio: evidencia insuficiente)

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