Tumores Del Colon

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Tumores Del Colon

  1. 1. Tumores del colon
  2. 2. Importancia mundial del cáncer colorectal ((Hawk;GE 2004;126:1423) <ul><li>En 2000 en el mundo: + de 944,000 casos y + de 492,000 muertes. </li></ul><ul><li>En EEUU en 2004: 2a causa de muerte por Ca. 150,000 casos nuevos, 56,730 defunciones. </li></ul><ul><li>En la mayoría de los casos, la aplicación oportuna de las técnicas disponibles de diagnóstico y tratamiento debería lograr la curación. </li></ul><ul><li>La carcinogénesis dura de 10 a 20 años, lo que permite aplicar quimioprevención. </li></ul>
  3. 3. Epidemiología <ul><li>1er lugar: piel. 2°: Colon (EEUU). </li></ul><ul><li>Recto: H:M 2:1, colon H=M . 6°-7° década, excepto: CUCI CCHNP (Lynch) JÓVENES poliposis familiar </li></ul><ul><li>95% adenocarcinomas. </li></ul><ul><li>1er mundo excepto Japón. México: x clases. </li></ul>
  4. 4. Ca colorectal 1973-1992. Frecuencia en población general EU-SEER (Surveillance Epidemiology and End Results Program. GE 1997;112:605) frecuencia mortalidad Año del diagnóstico o fallecimiento
  5. 5. Frecuencia en EEUU (GE 2009;136:741) incidencia por 100,000 AÑO 55 51 47 43 39 35 % vivos a 5 años
  6. 6. mortalidad en EEUU (GE 2009;136:741) tasa por 100,000 AÑO
  7. 8. Ca colorectal en México. Frecuencia según hospital Estudio ANM, 1970-80, x casos/año (Villalobos y cols, RGEM 1990;55,1:17) El H Español tiene el doble de casos que el H Gral
  8. 9. HERENCIA Y CA COLON FACTORES DE RIESGO <ul><li>1- 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3). </li></ul><ul><li>2- 2 o más parientes con Ca (RM 6-7). </li></ul><ul><li>3- Menos de 45 años (RM 5-6). </li></ul><ul><li>4- Ca en otros órganos (RM 2-3). </li></ul><ul><li>5- Adenomas múltiples colon. </li></ul><ul><li>6- Pigmentación de Peutz-Jeghers. </li></ul><ul><li>(Lynch. Digestion 1998;59:481) </li></ul>
  9. 10. Etiología. Lista de factores <ul><li>RAZA: Herencia, geografía, dieta: flora, hábito, contaminación, conservadores. </li></ul><ul><li>Factores genéticos. </li></ul><ul><li>Factores inmunológicos. </li></ul><ul><li>Factores celulares: Pólipos, CUCI. </li></ul>
  10. 11. CÁNCER GENES PREDISPONENTES <ul><li>PROTOONCOGENES: RET (NEM). </li></ul><ul><li>GENES SUPRESORES INACTIVADOS p53, APC (PAF). </li></ul><ul><li>GENES REPARA ERRORES ADN: hMSH2, hMLHI, hPMS1, hPMS2, hMSH6/GTBP (CCRHNP, Lynch). </li></ul>
  11. 12. Causas hereditarias <ul><li>Poliposis adenomatosa familiar (1%) </li></ul><ul><li>Paf atenuada (1%) </li></ul><ul><li>Peutz-Jeghers (< 1%) </li></ul><ul><li>Cáncer colorectal hereditario no polipósico o síndrome de Lynch (> 80%) </li></ul><ul><li>(Lynch. Digestion 1998;59:481) </li></ul>
  12. 13. Factores de riesgo para Ca de colon hereditario <ul><li>1 pariente cercano con Ca (RM 2-3) </li></ul><ul><li>2 o + (RM 6-7) </li></ul><ul><li>Menos de 45 años (RM 4-5) </li></ul><ul><li>Ca en otros órganos (RM 2-3) </li></ul><ul><li>Adenomas múltiples del colon </li></ul><ul><li>Pigmentación de Peutz-Jegher </li></ul><ul><li>(Lynch. Digestion1998;59:481) </li></ul>
  13. 14. (Winawer JNCI 1991;83:243) “ esporádicos” “riesgo medio” 75% EII Poliposis A F Lynch Hx familiar 126,000 casos/años 58,000 muertes
  14. 15. Fisiopatología del cáncer “esporádico” del colon (AGA; GE 97;112:594) Génesis Crecimiento carcinoma Colon normal Adenoma pequeño Adenoma grande con componente velloso Adenoma grande con displasia de alto grado Adenoma grande con carcinoma invasor
  15. 17. Factores que promueven y tratamientos preventivos posibles
  16. 18. Adenomas Carcinomas Frecuencia por edad (años) (Williams, autopsias, Liverpool, Gut 1982;123:835) (SEER; GE 1997;112:605)
  17. 19. PÓLIPOS DEL COLON <ul><li>Del latín y éste del griego“ muchas patas”. Es decir, pulpo. </li></ul><ul><li>Se define como protuberancia en la luz de un órgano hueco cuya mucosa es normalmente plana. </li></ul><ul><li>Usualmente asintomático, puede ulcerarse, sangrar, causar dolor. Si muy grande, obstruir. Malignizarse. </li></ul>
  18. 20. El primer pólipo del colon dx con colonoscopio en el Hospital Español ( circa 1975)
  19. 21. PÓLIPOS DEL COLON (Up to Date, 9.2, abril 2001)
  20. 23. PÓLIPOS DEL COLON CLASIFICACIÓN <ul><li>NEOPLÁSICOS: adenomas </li></ul><ul><li>adenocarcinomas. </li></ul><ul><li>Hamartomas. </li></ul><ul><li>No neoplásicos: hiperplásicos mucosos seudopólipos inflamatorios. </li></ul><ul><li>Submucosos. </li></ul>
  21. 24. PÓLIPO HIPERPLÁSICO (Up to Date, 9.2, abril 2001) Hematoxilina eosina, seco fuerte
  22. 25. HAMARTOMA (Up to Date, 9.2, abril 2001)
  23. 26. ADENOMAS DEL COLON <ul><li>2/3 de todos los pólipos, displásticos por definición, potencial maligno. </li></ul><ul><li>Casi todos los adenoca se originan en pólipos pero no todos los pólipos se convierten en Ca: 30-40% > 50años y 50% a los 70 años: pólipos. </li></ul><ul><li>5% riesgo de Ca. </li></ul><ul><li>Más común en hombres. </li></ul><ul><li>Sincrónico en 30-50%. </li></ul>
  24. 27. ADENOMAS DEL COLON (De: Williams y cols. Gut 1982;123:835) % personas Edad, años
  25. 28. ADENOMAS DEL COLON ANATOMÍA PATOLÓGICA <ul><li>Tubulares: 80% </li></ul><ul><li>Vellosos: 5-15% </li></ul><ul><li>Mixtos: 5-15% </li></ul><ul><li>Planos: 36% </li></ul><ul><li>Potencial maligno mayor en los vellosos. </li></ul><ul><li>D A G % </li></ul><ul><li>Tubular 2 </li></ul><ul><li>Velloso 31 </li></ul><ul><li><0.5 cm 1 </li></ul><ul><li>0.6-1 cm 5 </li></ul><ul><li>>1 cm 21 </li></ul><ul><li>(O’Brien, GE 90;98:371) </li></ul>
  26. 29. ADENOMA VELLOSO (Up to Date, 9.2, abril 2001)
  27. 30. ADENOMAS DEL COLON CUADRO CLÍNICO <ul><li>Asintomáticos, especialmente <0.5 cm </li></ul><ul><li>Los de <0.5 cm crecen 0.5 mm/año. </li></ul><ul><li>SOH + 17-43% son adenomas. </li></ul><ul><li>SOH – 32-41% hombres con adenomas. </li></ul><ul><li>SOH + más frecuente en pedunculados, grandes, vellosos. </li></ul>
  28. 31. FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER <ul><li>ADENOMAS: > 1cm con displasia de alto grado con Ca invasor </li></ul><ul><li>Factores de riesgo independientes DAG: velloso </li></ul><ul><li>Grande </li></ul><ul><li>Mayor edad al diagnóstico </li></ul><ul><li>(NPS, NEJM 1993;329:1977) </li></ul>
  29. 32. Historia familiar y riesgo de cáncer del colon <ul><li>Población general 6% </li></ul><ul><li>Uno en primer grado Ca colon ^ x 2-3 </li></ul><ul><li>2-3 en primer grado Ca colon ^ x 3-4 </li></ul><ul><li>Uno en 1er grado, Ca dx<40a ^ x 3-4 </li></ul><ul><li>Uno en 2°-3er grado Ca colon ^ x 1.5 </li></ul><ul><li>2 en 2° grado Ca colon ^ x 2-3 </li></ul><ul><li>Uno en 1er grado, adenoma ^ x 2 </li></ul><ul><li>(consenso AGA, GE 2003;124:550) </li></ul>
  30. 33. DX Y RX: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA <ul><li>Cxe con doble contraste óptimo sólo detecta el 50% de adenomas > de 5 mm. </li></ul><ul><li>Colonoscopia: 2 estudios el mismo día: n=138. Falla en algún estudio: </li></ul><ul><li>< 5mm - - - 6-10 - - - >10 </li></ul><ul><li>27% 13% 6% </li></ul><ul><li>(Rex y cols. GE 1997;112:24) </li></ul><ul><li>¿cuántos recurrentes lo son en verdad? </li></ul>
  31. 34. Frecuencia observada y esperada de Ca colorectal tras polipectomía endoscópica %acumulativo Años de seguimiento (Winawer, NEJM 1993;329:1977) Reducción: 76% Italia: 66% Noruega: 80%
  32. 35. Adenoma con transformación maligna (Up to Date 9.2, abril 2001)
  33. 36. Localiazación topográfica del cáncer del colon (Winawer GE 97;112:607)
  34. 37. Cuadro clínico del Ca del colon SÍNTOMA RECTO IZQUIERDO DERECHO dolor 24% 65% 60% anemia 22 30 75 de peso 36 30 40 cambio hábito 50 50 20 diarrea 15 25 15 rectorragia 75 50 25 tumor abdomen 5 20 50 tacto + 66 10 0
  35. 38. Diagnóstico del cáncer del colon <ul><li>El diagnóstico oportuno es posible. </li></ul><ul><li>No se puede aplicar a la población en general. </li></ul><ul><li>Adenoma: 50% lesiones sincrónicas. 30% lesiones metácronas. </li></ul><ul><li>Pólipo hiperplásico: RR 1.8 de adenoma. </li></ul><ul><li>Lesión previa a adenoma y Ca zona proliferativa. </li></ul><ul><li>Ambiente + herencia = adenoma/carcinoma. </li></ul>
  36. 39. Riesgo aumentado de cáncer del colon <ul><li>PERSONAL </li></ul><ul><li>mayores de 40 años CUCI poliposis familiar cáncer genital femenino </li></ul><ul><li>FAMILIAR pólipos juveniles cáncer del colon poliposis familiar </li></ul>
  37. 40. Diagnóstico del cáncer del colon <ul><li>Clínica: cambios en el hábito, sangre, suboclusión, tacto rectal. Ataque al estado general. Tumor pálpable. </li></ul><ul><li>Laboratorio: anemia, PFH, ACE. </li></ul><ul><li>Imágenes: PSA, US, CxE, TAC, colonoscopia virtual. </li></ul><ul><li>Endoscopia y biopsia. </li></ul>
  38. 42. linfoma carcinoma “precoz”; mejora la imagen instilando colorante. (“cromoendoscopia”) Adenocarcinoma avanzado
  39. 43. CUCI: en revisión periódica se encontró este adenocarcinoma
  40. 45. Diagnóstico diferencial <ul><li>Inflamatorias: CUCI/Crohn amibiasis tuberculosis </li></ul><ul><li>Enfermedad diverticular. </li></ul><ul><li>Isquemia/colitis. Proctitis facticia. </li></ul><ul><li>Tumores benignos. </li></ul>
  41. 46. Valoración preoperatoria de la extensión tumoral <ul><li>Tele de tórax y US del abdomen (hígado), PFH. </li></ul><ul><li>TAC y/o RMN. </li></ul><ul><li>TEP con desoxiglucosa. </li></ul><ul><li>US endoscópico en tumor rectal. </li></ul><ul><li>Laparoscopia/laparotomía. </li></ul>
  42. 47. Estadificación TNM <ul><li>Tumor primario (T): Tis: IN SITU (DAG) T1: lámina propria o submucosa T2: muscular propia T3: adventicia T4: estructuras adyacentes </li></ul><ul><li>Ganglios (N): N0: ausentes. N1: regionales. N2: distantes </li></ul><ul><li>Metástasis (M): M0: ausentes. M1: presentes. </li></ul>
  43. 48. Estadificación y mortalidad ¡ATENCIÓN! El Ca no suele dar más de una oportunidad DUKE AGRUPADO TNM sobrevida A I T1-2, N0 93% B II-A T3, N0 85% B II-B T4, N0 72% C III-A T1-2, N1 83% C III-B T3-4, N1 64% C III-C N2 44% D IV M1 8%
  44. 49. Tratamiento del cáncer colorectal <ul><li>Curación sólo con resección libre de tumor residual. </li></ul><ul><li>Radio/quimio preoperatoria: cáncer del recto A, B. Controversia en colon. </li></ul><ul><li>Radio/quimio postoperatoria: B, C. </li></ul><ul><li>Esfuerzo por prevención o detección oportuna. </li></ul>
  45. 50. Utilidad de la SOH en catastro <ul><li>2% +; 30% falsos negativos. </li></ul><ul><li>50% de los + tienen cáncer. </li></ul><ul><li>75% de los cánceres son Duke A. </li></ul><ul><li>Sigmoidoscopio flexible: 10/10 cáncer 39/40adenomas </li></ul><ul><li>Cuando se tienen > 100,000 casos nuevos al año con > 50,000 muertes, se justifica. </li></ul>
  46. 51. Colonoscopia en asintomáticos. n = 150, > 50a, SOH -, 41% tuvo pólipos. (Lieberman y cols. AJG, agosto 91)
  47. 52. PÓLIPOS DEL COLON VIGILANCIA (Up to Date 9.2) <ul><li>Colonoscopia total para sincrónicos. </li></ul><ul><li>Repetirla pronto si se extirpó sésil > 2cm o múltiples. </li></ul><ul><li>Repetirla a los 3 años. </li></ul><ul><li>+ de 4 pólipos o estudio subóptimo, repetirla al año. </li></ul><ul><li>Tres estudios normales: hasta 5 años. </li></ul>
  48. 53. PÓLIPOS DEL COLON VIGILANCIA (Up to Date 9.2) <ul><li>No importa que el pólipo resecado in toto tenga DAG. </li></ul><ul><li>Segunda opción: sigmoidoscopia flexible + C X E doble contraste. </li></ul><ul><li>Ca invasor resecado: colonoscopia a los 6 meses. </li></ul><ul><li>Ca operado: C/3 años colonoscopia. </li></ul>
  49. 54. Factores que promueven y tratamientos preventivos posibles
  50. 55. PREVENCIÓN (AJG 2000;95:3053) <ul><li>Dieta baja en grasa y abundante en frutas, vegetales, fibra. </li></ul><ul><li>Peso corporal normal. </li></ul><ul><li>No fumar y beber < de 7 copas/semana. </li></ul><ul><li>Carbonato de Ca, 3g/día. </li></ul><ul><li>(AINE (AJG ene 2002) , ácido fólico, selenio: evidencia insuficiente) </li></ul>
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