Hepatitis CróNicas
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Hepatitis CróNicas Hepatitis CróNicas Presentation Transcript

  • HEPATITIS CRÓNICAS
  • Hepatitis de larga evolución
    • Prolongada
    • Con recaída (s)
    • Crónica persistente
    • Crónica activa
    • Cirrosis
    El único dato que tiene el clínico Es persistente elevación de TGP/TGO
  • Tipos de hepatitis
    • Virales
    • Alcohólica
    • Tóxicas
    • Por hipersensibilidad
    • Bacterianas
    • Asociadas a otras enfermedades
  • Hepatitis persistente (+ de 6 meses con TGP elevada)
    • Secuela de aguda – 80-90%.
    • Asintomática - 50%.
    • Síntomas: hiporexia, astenia, dolor csd, ictericia.
    • PFH poco alteradas.
    • Biopsia diagnóstica.
    • Curación espontánea: A: 100%; B: 90%. C: ¿10-15%?
  • Hepatitis crónica activa
    • SÍNDROME CARACTERIZADO POR:
    • Alteración funcional progresiva.
    • Necrosis continuada.
    • Fibrosis cirrosis.
    • Insuficiencia hepática.
    • Hepatocarcinoma.
    Que quede claro que es la minoría
  • Hepatitis crónica activa etiología
    • Virus: B y C.
    • Autoinmune.
    • Enfermedad de Wilson.
    • Deficiencia de antitripsina alfa-1.
    • Fármacos.
    • Alcohol.
    • Enfermedad grasa no alcohólica.
    • Cirrosis biliar primaria.
  • Hepatitis crónica activa poblaciones de alto riesgo
    • Politransfundidos.
    • Hepatitis aguda (1-5%).
    • Drogadictos vía parenteral (50%).
    • Hemodiálisis.
    • Homosexuales sexo masculino.
    • Portadores de VIH/SIDA.
    • Hijos de portadoras virus HB.
  • Hepatitis crónica activa cuadro clínico
    • Antecedentes: hepatitis, drogas, oh, sangre, riesgo de VIH, síndrome metabólico.
    • Principio insidioso.
    • Síntomas generales.
    • Hepatoesplenomegalia.
    • Telangiectasias.
    • Ascitis, edema, encefalopatía.
    TARDÍOS: PENSAR EN CIRROSIS
  • Diagnóstico de hepatitis
    • OBJETIVOS
    • Aguda o crónica.
    • Viral u otra causa.
    • Tipo de virus.
    • Coexistencia con cirrosis.
    • Riesgo de cronicidad.
    • Riesgo de hepatocarcinoma.
  • Métodos diagnósticos en hepatitis
    • Historia clínica.
    • BH, QS, PFH.
    • Marcadores virales: AcHAIgM, AgsHB, AcHC. (ventana inmunológica).
    • US, TAC, RMN.
    • Biopsia.
    • Estudios especiales.
    INDIVIDUALIZAR
  • Hepatitis crónica activa laboratorio
    • TGP 5-10 repetido x 6 meses.
    • Gama globulina doble de normal.
    • Células LE: 10-15 %.
    • Anticuerpos antinucleares- 50%.
    • Ac. Antimúsculo liso- 60%.
    • Ac. Antimitocondriales- 30%.
    • AgsHB, AcHC.
    PRINCIPALMENTE EN LA AUTOINMUNE Cualquier elevación de TGP x 6m.
  • Hepatitis crónica: anatomía patológica
    • PERSISTENTE
    • Infiltrado de mononucleares.
    • Predominio periportal.
    • Necrosis mínima.
    • Arquitectura conservada.
    • ACTIVA
    • Ruptura de la placa limitante.
    • Colapso lobular.
    • Necrosis en placas importante.
    • Fibrosis.
    • Distorsión de la arquitectura.
    LA ATENCIÓN DEL PACIENTE CON HEPATITIS CRÓNICA REQUIERE BX HEPÁTICA
  • Hepatitis crónica activa por virus C
  • Hepatitis crónica por virus C con fibrosis
  •  
  • ¿en que lugar va a quedar la EHGNA? (enfermedad hepática grasa no alcohólica)
  • Hígado graso: Término general. Cuando no es a causa del consumo de alcohol, se conoce como hígado graso no alcohólico. En inglés se llama non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso. Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado va acompañada además de un fenómeno inflamatorio. En inglés se conoce como non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Puede ser causa de cirrosis y de hepatocarcinoma. Esteatohepatitis metabólica: Recientemente se ha propuesto llamar a esta enfermedad esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis o MESH). Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA)
  • Causas La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad: Resistencia a la insulina. Estrés oxidativo. Liberación de citocinas. Epidemiología El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo: Obesidad Diabetes Hipercolesterolemia Hipertrigiceridemia Sexo femenino
  • Hepatitis postrasfusión en México
    • Desde 1984, prohibido comerciar con sangre; trasfusión AgsHB -.
    • Desde 16-12-92: ALT/AcHC NL/-.
    • Hepatitis postrasfusión voluntaria:
    Lugar - - - n - - - - - - -AcVHC _- - - - AgsHB___ DF 10000 0.77% 0.3% CHIH 1200 0.25 HGO 10543 1.0
  • Importancia del virus B
    • Más del 1000 millones han sido infectados.
    • Más de 200 millones portadores del virus.
    • Más de 50 millones de nuevas infecciones cada año.
    • Más de 2 millones de muertos anuales.
  • Grupos en riesgo de hepatitis B
  • Historia natural hepatitis B
  • Historia natural de la hepatitis B AGUDA ictérica: cura fulminante no ictérica portador sano hepatitis crónica Ag s + Ag e + sobreinfección Cirrosis delta A C hepatocarcinoma crónica acelerada
  • Serologic responses to HBV infection Schematic representation of the serologic responses to acute and chronic hepatitis B virus (HBV) infection in relation to the serum alanine aminotransferase (ALT) concentration. Left panel: Acute infection is characterized initially by the presence of HBeAg (hepatitis B e antigen), HBsAg (hepatitis B surface antigen), and HBV DNA beginning in the preclinical phase. IgM anti-HBc (hepatitis B core antigen) appears early in the clinical phase; the combination of this antibody and HBsAg makes the diagnosis of acute infection. Recovery is accompanied by normalization of the serum ALT, the disappearance of HBV DNA, HBeAg to anti-HBe seroconversion, and subsequently HBsAg to anti-HBs seroconversion and switch from IgM to IgG anti-HBc. Thus, previous HBV infection is characterized by anti-HBs and IgG anti-HBc. Right panel: Chronic infection is characterized by persistence of HBeAg (for a variable period), HBsAg, and HBV DNA in the circulation; anti-HBs is not seen (in approximately 20 percent of patients a non-neutralizing form of anti-HBs can be detected). Persistence of HBsAg for more than six months after acute infection is considered indicative of chronic infection.
  • Hepatitis C
    • El virus se descubrió en 1989. Se cuenta con prueba diagnóstica desde 1990.
    • Flavivirus, RNA pequeño. Como el virus del dengue y el de la fiebre amarilla.
    • 1.8% de la población en EEUU: 3.9 millones. 70%: viremia e infección crónica: 3 millones.
    • En todo el mundo, 170 millones de infectados.
  •  
  • Hepatitis C en México
    • INN, Lisker, n=123, 75 cirrosis VHC postrasfusional, 16 + 12 años.
    • CMN, Dehesa, hepatopatía viral crónica, 55% antecedente de trasfusión.
    • INN, Alberú, IR terminal (n=51) 16%HVC, 31% HVB, 53% B+C hemodialisis >>peritoneal>> no diálisis
    • Todos: + de 80% son genotipo 1.
  • Diagnóstico inicial
    • EL PACIENTE LLEGA POR:
    • ALT elevada encontrada en “chequeo”.
    • Positividad del AcHC en candidato a donador de sangre.
    • Hallazgo de hepato o esplenomegalia o ictericia.
    • Búsqueda del AcHC en cirrótico conocido.
  •  
  • EPIDEMIOLOGÍA
    • Sumando 2 estudios en los que se encontraron 249 donadores de sangre con ALT anormal.
    • Después de múltiples pruebas, diagnósticos finales:
    • HEPATOPATÍA POR OH: 11 - 48 %
    • HÍGADO GRASO: 22 - 56
    • HEPATITIS C: 17 - 20
    • OTRAS: 4 - 8
    • SIN DIAGNÓSTICO: 2 - 9
    • (Pratt DS; Up to Date 04-05-2001)
  • Infección Hepatitis aguda 15% Cura, no deja inmunidad 85% Infección crónica ALT normal ALT elevada Rara vez frecuente Fibrosis/cirrosis HepatoCa muerte Historia natural de la hepatitis C (Viral hepatitis AGADDW98) Hepatopatía progresiva
  • Historia natural de la hepatitis C CRÓNICA ALT normal (raro) ALT elevada (frecuente) lesión progresiva MUERTE fibrosis, cirrosis hepatocarcinoma
  • Cuadro intenso Cuadro moderado Cuadro benigno Hepatitis C: Evolución a cirrosis según necroinflamación inicial intenso
  • Riesgo de complicaciones postdiagnóstico (cirrosis)
  • 100% 80% 60% 40% 20% 0% MUERTES: POR HÍGADO (70%) OTRAS CAUSAS (30%) AÑOS POSTDIAGNÓSTICO MORTALIDAD: hepatitis C + cirrosis (AGADDW1998)
  • Hepatitis autoinmune: mortalidad EL TRATAMIENTO DEBE SER AZATIOPRINA + PREDNISONA
  • Hepatitis crónica: tratamiento
    • B: interferón alfa, lamivudina, adefovir.
    • C: interferón pegilado + rivabirina.
    • Autoinmune: esteroides, azatioprina.
    • TODOS LOS PACIENTES CON HEPATITIS CRÓNICA DEBEN SER TRATADOS POR ESPECIALISTA