3. Virus, alcohol, medicamentos, drogas, herencia, químicos FIBROSIS, NÓDULOS DE REGENERACIÓN, DISTORSIÓN DE LA ARQUITECTURA Función normal insuficiencia hipertensión portal RESPUESTA DEL HUESPED INFLAMACIÓN
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10. Infección Hepatitis aguda 15% Cura, no deja inmunidad 85% Infección crónica ALT normal ALT elevada Rara vez frecuente Fibrosis/cirrosis HepatoCa muerte Historia natural de la hepatitis C (Viral hepatitis AGADDW98) Hepatopatía progresiva
11. Historia natural de la hepatitis C CRÓNICA ALT normal (raro) ALT elevada (frecuente) lesión progresiva MUERTE fibrosis, cirrosis hepatocarcinoma
12. Cuadro intenso Cuadro moderado Cuadro benigno Hepatitis C: Evolución a cirrosis según necroinflamación inicial intenso
14. 100% 80% 60% 40% 20% 0% MUERTES: POR HÍGADO (70%) OTRAS CAUSAS (30%) AÑOS POSTDIAGNÓSTICO MORTALIDAD: hepatitis C + cirrosis (AGADDW1998)
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17. Algunos signos de hepatopatía Cambios mentales, ictericia, atrofia de temporales, hipertrofia de maseteros, huellas de rasquido, telangiectasias, ginecomastia, palmas hepáticas, hepatomegalia, esplenomegalia, red venosa, ascitis, insifuciencia venosa, edema, asterixis, clonus, rueda dentada, etc.
30. Clasificación de Child-Pugh (NEJM 1988;319:983) sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35 puntos 1 2 3 ascitis ausente ligera moderada BT mg/Dl < 2 2-3 > 3 Albúmina g/Dl > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3 encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4
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34. EFECTOS DEL CONSUMO DE OH EN CHAN + HTP (Luca y col. Barcelona y Yale, GE 1997;112:1283) OH placebo N= 8 en c/uno
35. Efectos del consumo agudo de alcohol. CHAN+HTP (Luca y cols. GE 1997;112:1287) Oh: 0.5 g/kg r= 0.78 p= 0.02 Delta HVPG: cambio en la presión portal postconsumo