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  • 1. Capitulo 3 ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS Cristina Haydee Cortes Salazar
  • 2. <ul><li>¿COMO SE EVALUA UN PACIENTE CON DISLIPIDEMIA? </li></ul>
  • 3. HISTORIA CLINICA COMPLETA: 1.-Enfermedades cardiovasculares relacionadas con aterosclerosis 2.-Historia familiar Muertes cardiovasculares prematuras Pancreatitis Hta Diabetes Obesidad dislipidemias 3.-factores de riesgo cardiovascular *tabaco *HTA *Diabetes tipo 2 *Intolerancia a la glucosa *Síndrome metabólico 4.- medicamentos =>alteran perfil lípidos *glucocorticoides *retinoides *bloqueadores-beta *estr0genos *progestagenos *antirretrovirales *antihipertensivos 5.- alcoholismo
  • 4. 6.- causas secundarias de dislipidemias *hipotiroidismo *Sindrome nefrotico *colestasis *insuficiencia renal *hiperglucemia 7.-evaluación de dieta y de la actividad física
  • 5. EXPLORACION FISICA: XANTOMAS TENDINOSOS ERUPTIVOS TUBEROSOS Protuberancias _ talón Aquiles, extensores manos Dx. Hipercolesterolemia familiar Aparicion depende de la edad Dificil de diferenciar de roce zapato --TAC ,resonancia-- Pápulas pequeñas Borde eritematoso Centro blanquecino Confluentes Frecuente en sitios de presión Dx. Trigliceridos arriba de 1000mg/dl desaparecen cuando se normalisan Nodulos Rodillas y codos Irregulares Poco moviles Lesiones dependientes de la dermis Dx. Disbetaliproteinemia o hipercolesterolemia familiar Raro … deposito lipidico de color amarillo en pliegues de manos XANTHOMATA ESTRIADA PALMARIS bisbetalipoproteinemia o colestasis
  • 6. XANTELASMA Lípidos en piel de parpados INICIO: ven pápulas incoloras en parpado inferior Crecen y toman color blanquecino se unen = placas Descrita en H.F + hipoalfalipoprotinemia ARCO CORNEAL Deposito de lípidos en el margen de la cornea Prevalecía aumenta con edad
  • 7. DISMINUCION EN INTENSIDAD DE PULSOS POPLITEOS, PEDIOS Y TIBIALES POST. Estimación del índice tobillo/brazo = aterosclerosis insuf. Arterial de miembros inferiores División de presiones sistólicas =índice tobillo/brazo Valores menores de 0.9 aterosclerosis + riesgo muerte cardiovascular infarto del miocardio enf. Vascular cerebral 0.5-0.9 por claudicación intermitente 0.21-0.49 dolor en reposo < 0.2 pronostico perdida de extremidad
  • 8. PRESION ARTERIAL optima 120 mmhg 80 mmhg sistólica diastolica HTA 140 mhg o mas 90 mmhg o mas prehipertension 120-139 80-89
  • 9. Hipertensión estadio I 140-159 mmhg 90-99 mmhg Hipertensión estadio II Mayor 160 mmhg Mayor 100 mmhg
  • 10. INDICE DE MASA CORPORAL Indicador de la cantidad de tejido adiposo Optimo: 20 y 25 kg/m2 Sobrepeso: 25 y 29.9 kg/m2 Obesidad: = o + 30 kg/m2 + riesgo dislipidemias rebasa IMC de 25 Asia pacifico IMC 23-24.9 obesidad +25 Mexicanos obesidad = o + de 27 OMS
  • 11. PERIMETRO DE CINTURA Forma + accesible de estimar la cantidad de grasa intraabdominal OMS 102 cm 88cm México + de 90 cm  aumento 40% diabetes tipo 2 o HTA Mujeres 84 cm Sec. Salud = 90 cm ambos
  • 12. FEDERACION INTERNACIONAL DE DIABETES Latinoamérica 90cm 80cm Encuesta nacional de salud 2000 Mejor cap. Dx. diabetes 95.3 cm 96.6 cm S. 0.6 ES 0.6 VP - 0.95 VP + 0.09 S. 0.65 E. 0.65 VP- 0.95 VP+ 0.12 SI EL DESENLACE ES HTA PUNTO DE CORTE MENOR DE 94cm PARA AMBOS
  • 13. MEDICION DE CINTURA Mitad de la línea trazada entre borde inferior de costillas y borde superior de la cresta iliaca A nivel de la línea axilar anterior
  • 14. ESTUDIO DE FAMILIA Hipelipidemias primarias Familiar combinada Nuevos casos Incluir a familia en Tx. *Edad *complicaciones vasculares *Diabetes *HTA *Edad de presentación de afectación vascular *Lípidos sericos Miembros familia fallecidos: Edad defunción Causa enfermedades
  • 15. EXAMENES DE LABORATORIO Química sanguínea Fosfatasa alcalina Examen general de orina
  • 16. DISLIPIDEMIAS POR FARMACOS
  • 17. DIURETICOS TIAZIDAS concentración : colesterol LDL 5-10% triglicéridos 5-15% Dosis mayores a 50mg/dia de hidroclorotiazida Dislipidemias + en mujeres posmenopáusicas Colesterol HDL no significativo Diuréticos de asa Similar a las tiazidas + EFECTO NEUTRO SOBRE METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS
  • 18. BLOQUEADORES-BETA trigliceridos 10-40% colesterol HDL 5-20% Colesterol LDL no significativo Cardioselectivos y predominio beta-1 -efectos Pindolol y bisoprolol Dislipidemia es mayor empleo de: 1.- propanolol 2.- atenolol 3.- metropolol Estimulación alfa (= supresión beta adrenergica)  - actividad de la lipasa lipoproteica  -catabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos Hipertrigliceridemia modifica la composición de las HDL Aumento del catabolismo
  • 19. OTROS ANTIHIPERTENSIVOS (INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA, BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO, BLOQUEADOREAS ALFA ADRENERGICOS) Inhibidores De enzima convertidora Poca magnitud sobre la sensibilidad a la insulina y los lípidos sanguíneos * Ausencia de efecto *reducción de 5% en colesterol LDL y triglicéridos + factibles en casos en que - albuminuria Bloqueadores de canales de calcio No modifican la concentración de los lípidos Bloqueadores alfa adrenérgicos Aumentan colesterol HDL 2-5% Disminuyen colesterol LDL 5% Triglicéridos 5-15% Limitado ya que algunos como DOXOZASINA  tasa mayor de IC y eventos cardiovasculares
  • 20. ESTROGENOS <ul><li>Concentración de colesterol LDL 7-20% </li></ul><ul><li>+ colesterol HDL 5-20% </li></ul><ul><li>+ concentración de triglicéridos 10-40% </li></ul>Acciones son dependientes de dosis empleada + estrógenos sintéticos Vía de administración determinante mayor de gravedad Efecto no se observa cuando admo. VIA TRANSDRMICA No deben ser usados por via oral en Px. Con hipertrigliceridemia (+300 mg/dl) Aumentan el num. De receptores LDL <ul><li>+ expresión de apo A-I </li></ul><ul><li>Actividad lipasa hepática </li></ul><ul><li>expresión del receptor SR-BI </li></ul>Explicación de incremento del colesterol HDL + 50% tasa de síntesis de componentes VLDL - Actividad de la lipasa lipoproteíca => hipertrigliceridemia
  • 21. PROGESTAGENOS P. Sintéticos = derivados de testosterona NORETISTERONA <ul><li>Triglicéridos 20% </li></ul><ul><li>Colesterol HDL 25-30% </li></ul><ul><li>+colesterol LDL 6-13% </li></ul>P. Naturales MEDROXIPROGESTERONA MEDROGESTONA Mismos efectos adversos Pero menor magnitud Aumentan expresión de lipasa hepática
  • 22. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL Uso combinado de estrógenos y progestagenos por vía oral  + colesterol LDL 10-15% discretos en colesterol HDL R= variables triglicéridos R= modulada por tipo de progestageno NORETISTERONA .- - colesterol HDL revierte hipertrigliceridemia (estrógenos) MEDROXIPROGESTERONA – gravedad de hipertrigliceridemia TIBOLONA - colesterol HDL Efectos de la terapia de reemplazo hormonal son modulados por la coexistencia de hiperglucemia CUIDADO mujeres con diabetes en descontrol con hipertrigliceridemia
  • 23. ANTICONCEPTIVOS ORALES Efecto sobre lípidos sanguíneos depende tipo de andrógeno empleado Progestageno con acción androgenica (LEVONORGESTREL) + efectos adversos + colesterol LDL 10% + Trigliceridos 50% - colesterol HDL 15% Progestagenos de 3ra. Generación GESTODENO Y DESOGESTREL – efectos adversos LDL y HDL
  • 24. MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE ESTROGENOS <ul><li>Colesterol LDL 10-20% </li></ul><ul><li>No modifica el colesterol HDL </li></ul><ul><li>Conectracion trigliceridos es variable </li></ul>DANAZOL <ul><li>Colesterol LDL 10-40% </li></ul><ul><li>Colesterol HDL 50% </li></ul><ul><li>Trigliceridos no cambia </li></ul>
  • 25. HORMONA DEL CRECIMIENTO Admo. Corrige alteraciones lipidias de la deficiencia de hormona de crecimiento (acumulo de LDL) SOMATOTROPINA <ul><li>Colesterol LDL 10-25% </li></ul><ul><li>Efecto mínimo triglicéridos y colesterol HDL </li></ul>Px. Sin deficiencia de hormona de crecimiento Hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo - Colesterol LDL
  • 26. RETINOIDES ISOTRETINOINA + colesterol LDL 15% Triglicéridos 35-144% Hiperlipidemia = sujetos con hiperlipidemia preexistente o con diabetes m. ACITRETINA X hipertrigliceridemia grave y historia de quilomicronemia
  • 27. INMUNOSUPRESORES Recipientes de transplantes desarrollan hiperlipidemia  corticosteroides + otros medicamentos (efectos lípidos sanguíneos) Ciclosporina + esteroides - azatioprina + colesterol LDL 10-50% Triglicéridos 5-70% Colesterol HDL 5-90% Ciclosporina + Col. LDL 31% + apoB 12%
  • 28. Aumenta expresión del gen del factor SRBEP-2  síntesis hepática de colesterol y triglicéridos Inhibe conversión del colesterol en sales biliares  síntesis de lipoproteínas Compite con estatinas para ser metabolizada por cyp P450 3 A 4 Aumenta riesgo de tener efectos musculares por estatinas PRAVASTATINA Y FLUVASTATINA
  • 29. ANTIPSICOTICOS Clozapina y el haloperidol + concentración de triglicéridos 30-40% Efectos largo plazo menores ANTICONVULSIVANTES CARBAMAZEPINA + COLESTEROL 15% + COLESTEROL HDL 30% FENITOINA Y FENOBARBITAL + colesterol 5-15% Colesterol HDL variable
  • 30. DIAGNOSTICO POR SINDROMES Y ETIOLOGIAS Análisis por síndromes facilita el Dx. Diferencial de las dislipidemias
  • 31. DIAGNOSTICO DIF. DE HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA Colesterol total + de 200 mg/dl Triglicéridos – de 150 mg/dl 1.- ¿acumulo de lipoproteínas de alta o baja densidad? Colesterol HDL + de 60 mg/dl = ALTA DENSIDAD Colesterol LDL + de 130 mg/dl = BAJA DENSIDAD
  • 32. Colesterol >300 mg/dl (no HDL >220) hipercolesterolemia familiar hipotiroidismo colestasis síndromes nefroticos <ul><li>Colesterol entre 200 y 300 mg/dl: </li></ul><ul><li>consumo excesivo grasas saturadas y colesterol </li></ul><ul><ul><ul><li>Medicamentos </li></ul></ul></ul><ul><li>Obesidad </li></ul>Hipercolesterolemia poligenica y hiperlipidemia familiar combinada + FRECUENTES
  • 33. HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA GRAVE Única causa primaria HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Dislipidemia con + riesgo de ateroesclerosis Autosomica dominante Autosomica recesiva 1/500 habitantes heterocigotos 1/1000 000 en homocigotos Encuesta nacional enfermedades crónicas Perfiles de lípidos compatibles -1% adultos Sobreviven de IAM esta en 5% de los casos
  • 34. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Brown y Goldstein (1970) Receptor de superficie para LDL HF causada mutación que lo codifica <ul><li>Mutaciones en Apo B </li></ul><ul><li>Modifican su afinidad por receptor LDL </li></ul>Defectos en gen PCSK9 – fenotipo autosomico dominante Defecto en gen ARH –autosomica recesiva
  • 35. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR CUADRO CLINICO Autosomica dominante heterocigota + común Colesterol total 300-400 mg/dl Triglicéridos ligeramente elevados (1/3) acumulo remanentes o de IDL ½ casos bajo colesterol HDL (**) Detectable en nacimiento (sangre cordón umbilical) col. Total <92 col. LDL >41 XANTOMA ARCO CORNEAL homocigota Eventos coronarios 2 veces + xantomas Duración y magnitud Colesterol + de 500 mg/dl rara Se asocia consanguinidad Complicación: cardiopatía isquemica prematura Síntomas coronarios H. 45%- 50 años 75%-60 años , 80%-70 años M. 20, 45 75 %
  • 36. Estudios con base en Inglaterra 1000 heterocigotos Muerte cardiovascular 125 Mujeres 20-39 años Riesgo relativo en adultos 10.12 hombres 5.36 mujeres Riesgo disminuye con la edad ESTATINAS homocigotos Ateromas en válvulas aorticas y mitral, arterias pulmonares, aorta torácica y abdominal
  • 37. Autosomica recesiva Gran tamaño + tuberosos Hipertrigliceridemia es mayor
  • 38. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR DIAGNOSTICO FH sospechada cualquier caso con colesterol por arriba de 300mg/dl o cuando a habido evento cardiovascular a edad prematura Se confirma con detección de xantomas tendinosos en caso índice o algún familiar Para clasificar a los familiares de un probando se crearon los criterios diagnostico: MEDPED alta especificidad (0.98) todos grupos (familia o general) Sensibilidad baja (0.54) en población general Es mayor en familiares (0.8-0.85)
  • 39. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR FISIOPATOLOGIA Y GENETICA Por acumulo en plasma de LDL <ul><li>Defectos en el receptor LDL </li></ul><ul><li>Defectos en apoB </li></ul><ul><li>Defectos en proteínas que regulan transito del receptor LDL a superficie </li></ul>Interacción receptor LDL-apoB-100 = LDL sea eliminado del plasma Las LDL captadas por hígado  inhibición en producción hepática de lipoproteínas R= La dislipidemia de HF por: defectos en eliminación LDL aumento en producción de LDL (concentración alta de colesterol serico) Aumento producción hepática de lipoproteínas y disminución de depuración de precursores de LDL
  • 40. DEFECTOS EN EL GEN DEL RECEPTOR LDL (OMIM 143890) + de 800 mutaciones en el receptor LDL <ul><li>Afectan en cualquier parte del ciclo que </li></ul><ul><li>inicia síntesis de receptor LDL </li></ul><ul><li>Termina internalizacion de la lipoproteína liberación y reciclamiento de receptor a sup. Cel. </li></ul>En el brazo corto distal de cromosoma 19 = 18 exones/17 intrones Región promotora 2 regiones ahí se unen factores nucleares 2 mol. Sp1 y 1 mol. SREBP = inicie expresión Es un ligando de 839 aminoácidos Se unen 2 posibles ligandos = apoB O apoE
  • 41. Produce proteína precursora alto cont. De manosa Adquieren cadenas de carbohidratos = cambian estructura y aumentan peso molecular 45 min En membrana cel. “coated pits” = interactúan proteína clatrina (mantiene alineado en sup. Cel.) Membrana cel. Invagina = vesícula endocitica Vesículas se disocian = endosomas
  • 42. En el interior pH – 6.5  permite disociación del complejo lipoproteína-receptor LDL Permite que el receptor se recicle y vuelva a la membrana cel. 10 MIN. Colesterol obtenido **suprime la actividad de la HMG-CoA reductasa **Activa ACAT - Síntesis intracelular de colesterol Enzima encargada de esterificar colesterol Almacenarlo como esteres de colesterol
  • 43. Mutaciones receptor LDL : 5 categorías por consecuencias funcionales de mutación Defecto en la unión a la apoB de la LDL al receptor mayoría alelos mutantes en receptor LDL producen proteínas con + de un tipo de defecto. Proteína del receptor trasportada normal a sup. Cel. Pero solo une lipoprot. Ricas en apoE Clase 3 Mas común . Defecto en transporte entre RER y AG ; 2 subtipos: 2ª.- proteína no puede ser transportada fuera de RER 2b.-parte del receptor maduro es expresado en la sup. celular Clase 2 Falla completa para producir receptor inmuprecipitable -- casos muy graves– reducen numero de receptores LDL funcionales Clase 1
  • 44. Defecto en disociación acido dependiente del receptor y el ligando en el endosoma  esencial en reciclaje de receptor Clase 5 Mutación = defecto en la internalizacion 4ª.- mutación esta en el dominio citoplasmático del receptor y afecta secuencias necesarias para migración de complejo receptor-lipoproteína hacia vesículas 4B.- se encuentra en dominios del receptor que facilitan la union a la membrana cel. R= receptores pobre adherencia a sup cel. Clase 4
  • 45. Metodologías para identificar mutaciones receptor LDL + utilizada es yamamoto Gravedad de enf. Es modulada por el tipo de mutación. Las que eliminan producción de receptor = + graves Las que cambian sentido de transcripcion del receptor = conservan cierta funcionalidad
  • 46. MUTACIONES DEL RECEPTOR LDL mexicanos 46 probandos Se demostraron xantomas tendinosos en todos casos Estudio familiares  68 casos nuevos Todos los casos = autosomica dominante Colesterol 360+- 63 Colesterol LDL 287 +- 62 80% en probandos Enf cardiovascular 45 casos Edad menor a la de los probandos Col. 338 +- 134 Co. LDL 258 +- 122 17 casos con mutaciones en receptor LDL
  • 47. DEFECTOS EN EL GEN DE LA apoB (OMIM 14401,0) 1er. 1989 sustitución de arginina por glutamina en la posición 3500 10% de afinidad normal por el receptor LDL Cambio de arginina por cisteina en posición 3531 Solo 2 familias con este defecto Defecto de afinidad al receptor - frecuente 1995 1era. mutación triptofano por arginina (escocia) y asiáticos Concentraciones de colesterol menores que los causadas por defectos en receptor LDL ---menos xantomas tendinosos---- Diferencia es atribuible a que un porcentaje de las LDL contienen en su superficie a la apoE  puede servir como ligando para que las partículas sean depuradas por el receptor LDL
  • 48. Único caso en Latinoamérica Hombre de 44 años Padre originario de cataluña epaña Colesterol 370 mg/dl Colesterol LDL 300 mg/dl Colesterol HDL 32 mg/dl Triglicéridos 189 mg/dl Xantomas tendinosos en probando Tres de sus 4 hijos con hipercolesterolemia
  • 49. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR AUTOSOMICA RECESIVA (MIM603813) Su cuadro clínico es intermediario entre la forma heterocigoto y homocigoto de la HF autonómica dominante Lesiones vasculares entre 40 a 60 años , xantomas grandes *Región en cromosoma 15q25-q26 *locus 1q36.1-p35 .- proteína de 308 aminoácidos … adaptador a la membrana del receptor –ldl dominio proteína ARH – receptor LDL
  • 50. Tx . Estatinas reducción de mortalidad total …..mejor relación costo/eficacia La respuesta al tratamiento depende del numero e receptores LDL funcionales 20% Resinas tx. Complementario .. Poco eficaz con efectos colaterales gastrointestinales
  • 51. CAUSAS SECUNDARIAS SINDROME NEFROTICO + de cifras de LDL, VLDL y IDL HDL normal o baja + colesterol, triglicéridos y fosfolipidos La magnitud de la hipercolesterolemia esta en relación con la gravedad de l albuminuria Perdidas pequeñas de albúmina por la orina se asocia con incremento en la concentración del colesterol serico Sobreproducción hepática de colesterol, triglicéridos, fosfolipidos y lipoproteínas de baja densidad <ul><li>Se desconoce mecanismos de sobreproducción hepática: </li></ul><ul><li>De la viscosidad plasmática </li></ul><ul><li>- en presión oncotica </li></ul><ul><li>hipoalbuminemia </li></ul>
  • 52. DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DEL RECEPTOR LDL Aumento de la concentración de colesterol hepático  cambios adaptativos en hepatocito Inhiben la expresión del factor SREBP-1(regulador de la expresión del gen del receptor LDL Acumulo de lipoproteínas de baja densidad en el plasma
  • 53. PERDIDAS URINARIAS DE LIPOPROTEINAS Y OTROS COMPUESTOS Perdida de macromoléculas en la orina a sido implicada en la génesis de la hiperlipidemia Px. Con SN existencia de HDL apoAI apoCll fosfolipidos cidos grasos esteres de colesterol Perdida de HDL explicacion de niveles bajos

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