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MODELOS DE CAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGÍA 
El modelo de Koch- 
Henle 
El modelo de Bradford-Hill Los postulados de Evans El modelo propuesto por 
Rothman 
Enfermedades infecto-contagiosas. 
Se basa en la 
influencia de un 
microorganismo, que debe: 
a) encontrarse 
siempre en los 
casos de 
enfermedad. 
b) poder ser 
aislado en cultivo, 
demostrando ser 
una estructura 
viva y distinta de 
otras que pueden 
encontrarse en 
otras 
enfermedades. 
c) distribuirse de 
acuerdo con las 
lesiones y ellas 
deben explicar las 
manifestaciones 
de la enfermedad. 
d) ser capaz de 
producir la 
enfermedad en el 
animal de 
experimentación 
al ser cultivado 
(algunas 
generaciones). 
Relaciones causales para enfermedades no 
infecciosas: 
• Fuerza de Asociación. La 
asociación causal es intensa cuando 
el factor de riesgo está asociado a un 
alto riesgo relativo (RR). Los RR que 
pasan de un valor de 2 se considera 
que expresan una fuerte asociación. 
• Consistencia. la asociación causa-efecto 
ha sido demostrada por 
diferentes estudios de investigación, 
en poblaciones diferentes y bajo 
circunstancias distintas. 
• Especificidad. una causa origina 
un efecto en particular. 
• Temporalidad. Obviamente una 
causa debe preceder a su efecto; 
• Gradiente biológico 
(Relación dosis-respuesta). 
La frecuencia 
de la enfermedad aumenta 
con la dosis o el nivel de 
exposición. 
• Plausibilidad biológica. El 
contexto biológico existente debe 
explicar lógicamente la etiología por 
la cual una causa produce un efecto 
a la salud. 
• Coherencia. Implica el 
entendimiento entre los hallazgos de 
la asociación causal con los de la 
historia natural de la enfermedad 
• Evidencia Experimental. es un 
criterio deseable de alta validez, pero 
rara vez se encuentra disponible en 
poblaciones humanas. 
• Analogía. se fundamenta en 
relaciones de causa-efecto 
establecidas, con base a las cuales si 
un factor de riesgo produce un 
efecto a la salud, otro con 
características similares pudiera 
producir el mismo impacto a la salud 
1. La proporción de individuos enfermos debería ser 
significativamente mayor entre aquellos expuestos a la 
supuesta causa, en comparación con aquellos que no lo 
están. 
2. La exposición a la supuesta causa debería ser más 
frecuente entre aquellos individuos que padecen la 
enfermedad que en aquellos que no la padecen. 
3. El número de casos nuevos de la enfermedad debería ser 
significativamente mayor en los individuos expuestos a la 
supuesta causa en comparación con los no expuestos, 
como se puede comprobar en los estudios prospectivos. 
4. De forma transitoria, la enfermedad debería mostrar tras 
la exposición a la supuesta causa, una distribución de los 
períodos de incubación representada por una curva en 
forma de campana. 
5. Tras la exposición a la supuesta causa debería aparecer 
un amplio abanico de respuestas por parte del hospedador, 
desde leves hasta graves, a lo largo de un gradiente 
biológico lógico. 
6. Previniendo o modificando la respuesta del huésped, 
debe disminuir o eliminarse la presentación de la 
enfermedad (por ej.: vacunando o tratando con antibióticos 
a una población expuesta o enferma). 
7. La reproducción experimental de la enfermedad debería 
tener lugar con mayor frecuencia en animales u hombres 
expuestos adecuadamente a la supuesta causa, en 
comparación con aquellos no expuestos; esta exposición 
puede ser deliberada en voluntarios, inducida de forma 
experimental en el laboratorio o demostrada mediante la 
modificación controlada de la exposición natural. 
8. La eliminación (por ejemplo la anulación de un agente 
infeccioso específico) o la modificación (por ejemplo la 
alteración de una dieta deficiente) de la supuesta causa 
debería producir la reducción de la frecuencia de 
presentación de la enfermedad. 
9. La prevención o la modificación de la respuesta del 
hospedador (por ejemplo, mediante inmunización) debería 
reducir o eliminar la enfermedad que normalmente se 
-produce tras la exposición a la causa supuesta. 
10. Todas las relaciones y asociaciones deberían de ser 
biológica y epidemiológicamente verosímiles. 
Define causa como todo acontecimiento, 
condición o característica que juega un papel 
esencial en producir un efecto, como por 
ejemplo una enfermedad, y distingue entre: 
a) Causa componente: causa que 
contribuye a formar un conglomerado que 
constituirá una causa suficiente. 
b) Causa suficiente: si el factor (causa) está 
presente, el efecto (enfermedad) 
siempre ocurre. 
c) Causa necesaria: si el factor (causa) está 
ausente, el efecto (enfermedad) no 
puede ocurrir. 
El modelo de Rothman muestra las siguientes 
características: 
i) Ninguna de la causas componentes es 
superflua. 
ii) No exige especificidad, un mismo efecto 
puede ser producido por distintas 
causas suficientes. 
iii) Una causa componente puede formar 
parte de más de una causa suficiente para 
el mismo efecto. Si una causa componente 
forma parte de todas las causas 
suficientes de un efecto se la denomina causa 
necesaria. 
iv) Una misma causa componente puede 
formar parte de distintas causas 
suficientes de distintos efectos. 
v) Dos causas componentes de una causa 
suficiente se considera que tienen una 
interacción biológica, es decir ninguna actúa 
por su cuenta. El grado de 
interacción puede depender de otras causas 
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Modelos de causalidad en epidemiologia

  • 1. MODELOS DE CAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGÍA El modelo de Koch- Henle El modelo de Bradford-Hill Los postulados de Evans El modelo propuesto por Rothman Enfermedades infecto-contagiosas. Se basa en la influencia de un microorganismo, que debe: a) encontrarse siempre en los casos de enfermedad. b) poder ser aislado en cultivo, demostrando ser una estructura viva y distinta de otras que pueden encontrarse en otras enfermedades. c) distribuirse de acuerdo con las lesiones y ellas deben explicar las manifestaciones de la enfermedad. d) ser capaz de producir la enfermedad en el animal de experimentación al ser cultivado (algunas generaciones). Relaciones causales para enfermedades no infecciosas: • Fuerza de Asociación. La asociación causal es intensa cuando el factor de riesgo está asociado a un alto riesgo relativo (RR). Los RR que pasan de un valor de 2 se considera que expresan una fuerte asociación. • Consistencia. la asociación causa-efecto ha sido demostrada por diferentes estudios de investigación, en poblaciones diferentes y bajo circunstancias distintas. • Especificidad. una causa origina un efecto en particular. • Temporalidad. Obviamente una causa debe preceder a su efecto; • Gradiente biológico (Relación dosis-respuesta). La frecuencia de la enfermedad aumenta con la dosis o el nivel de exposición. • Plausibilidad biológica. El contexto biológico existente debe explicar lógicamente la etiología por la cual una causa produce un efecto a la salud. • Coherencia. Implica el entendimiento entre los hallazgos de la asociación causal con los de la historia natural de la enfermedad • Evidencia Experimental. es un criterio deseable de alta validez, pero rara vez se encuentra disponible en poblaciones humanas. • Analogía. se fundamenta en relaciones de causa-efecto establecidas, con base a las cuales si un factor de riesgo produce un efecto a la salud, otro con características similares pudiera producir el mismo impacto a la salud 1. La proporción de individuos enfermos debería ser significativamente mayor entre aquellos expuestos a la supuesta causa, en comparación con aquellos que no lo están. 2. La exposición a la supuesta causa debería ser más frecuente entre aquellos individuos que padecen la enfermedad que en aquellos que no la padecen. 3. El número de casos nuevos de la enfermedad debería ser significativamente mayor en los individuos expuestos a la supuesta causa en comparación con los no expuestos, como se puede comprobar en los estudios prospectivos. 4. De forma transitoria, la enfermedad debería mostrar tras la exposición a la supuesta causa, una distribución de los períodos de incubación representada por una curva en forma de campana. 5. Tras la exposición a la supuesta causa debería aparecer un amplio abanico de respuestas por parte del hospedador, desde leves hasta graves, a lo largo de un gradiente biológico lógico. 6. Previniendo o modificando la respuesta del huésped, debe disminuir o eliminarse la presentación de la enfermedad (por ej.: vacunando o tratando con antibióticos a una población expuesta o enferma). 7. La reproducción experimental de la enfermedad debería tener lugar con mayor frecuencia en animales u hombres expuestos adecuadamente a la supuesta causa, en comparación con aquellos no expuestos; esta exposición puede ser deliberada en voluntarios, inducida de forma experimental en el laboratorio o demostrada mediante la modificación controlada de la exposición natural. 8. La eliminación (por ejemplo la anulación de un agente infeccioso específico) o la modificación (por ejemplo la alteración de una dieta deficiente) de la supuesta causa debería producir la reducción de la frecuencia de presentación de la enfermedad. 9. La prevención o la modificación de la respuesta del hospedador (por ejemplo, mediante inmunización) debería reducir o eliminar la enfermedad que normalmente se -produce tras la exposición a la causa supuesta. 10. Todas las relaciones y asociaciones deberían de ser biológica y epidemiológicamente verosímiles. Define causa como todo acontecimiento, condición o característica que juega un papel esencial en producir un efecto, como por ejemplo una enfermedad, y distingue entre: a) Causa componente: causa que contribuye a formar un conglomerado que constituirá una causa suficiente. b) Causa suficiente: si el factor (causa) está presente, el efecto (enfermedad) siempre ocurre. c) Causa necesaria: si el factor (causa) está ausente, el efecto (enfermedad) no puede ocurrir. El modelo de Rothman muestra las siguientes características: i) Ninguna de la causas componentes es superflua. ii) No exige especificidad, un mismo efecto puede ser producido por distintas causas suficientes. iii) Una causa componente puede formar parte de más de una causa suficiente para el mismo efecto. Si una causa componente forma parte de todas las causas suficientes de un efecto se la denomina causa necesaria. iv) Una misma causa componente puede formar parte de distintas causas suficientes de distintos efectos. v) Dos causas componentes de una causa suficiente se considera que tienen una interacción biológica, es decir ninguna actúa por su cuenta. El grado de interacción puede depender de otras causas componentes.