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Manejo clinico del trauma craneoencefalico
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Manejo clinico del trauma craneoencefalico

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Resumen del manejo del trauma craneoencefálico en el perro. Prof. Luis Ruiz DCV-UCLA. Barquisimeto, Venezuela

Resumen del manejo del trauma craneoencefálico en el perro. Prof. Luis Ruiz DCV-UCLA. Barquisimeto, Venezuela


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Transcript

  • 1. MANEJO CLINICO DEL TRAUMACRANEOENCEFALICO Luis E. Ruiz Romero, MV Decanato de Ciencias Veterinarias – UCLAHospital Veterinario “Humberto Ramirez Daza” Barquisimeto, Estado Lara. VENEZUELA
  • 2. Traumatismo craneoencefálico Es una de las patologías más devastadoras del sistema nervioso en nuestros pacientes animales. Generalmente causado por accidentes automotores (arrollamientos), caídas o provocado por otros animales o directamente por el hombre.
  • 3. Traumatismo craneoencefálico Se conoce que el traumatismo craneoencefálico (TC) provoca dos tipos de lesiones en el tejido afectado: primaria y secundaria. La lesión primaria afecta las estructuras intracraneales al momento del impacto inicial.
  • 4. Traumatismo craneoencefálico Provoca daño a través de: a. Compresión (producto de hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea o parenquimatosa). b. Daño neuroaxonal directo. c. Laceración del tejido cerebral por fracturas de cráneo.
  • 5. Traumatismo craneoencefálico La lesión secundaria agrava el cuadro clínico y lo perpetúa en el tiempo. Estos fenómenos se basan principalmente en el disturbio de la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), del metabolismo energético de la neurona, de la tensión arterial y de la disposición de O2 por pare del tejido nervioso cerebral.
  • 6. Traumatismo craneoencefálico En la actualidad, el tratamiento médico del TC se basa en tratar de disminuir a su mínima expresión los fenómenos de lesión secundaria del tejido nervioso para limitar su daño y disfunción.
  • 7. Fisiopatología Depleción del ATP:  Despolarización masiva.  Gasto de ATP tratando de nivelar los gradientes electrolíticos.  La hipotensión sistémica disminuye la FSC.  Menor oferta de sustrato.  La falla de la ATPasa de Na+ y K+ provoca un aumento en el Ca2+ intracelular causando daño celular grave.
  • 8. Fisiopatología Disminución de la distribución de O2:  Depende tanto de las concentraciones de hemoglobina como de las concentraciones de O2.  Alteraciones de estos componentes (hemorragia, contusión pulmonar, etc) provocan la disminución del O2 acentuando la depleción del ATP y la acidosis láctica de la célula producto de la glicólisis anaerobia.
  • 9. Fisiopatología Excitotoxicidad
  • 10. Fisopatología PROULX J. y DHUPA N. (1998)
  • 11. Fisiopatología Otros mediadores:  Complemento, interleucinas, procesos fibrinolíticos y de coagulación (CID).
  • 12. Fisiopatología Desequilibrios metabólicos sistémicos:  La hipoglicemia disminuye el sustrato para la producción de ATP.
  • 13. Fisiopatología Reactividad vascular alterada (pérdida de la autorregulación vascular):  La autorregulación del flujo de sangre ocurre a muchos niveles y es la responsable del adecuado FSC para el funcionamiento correcto del tejido nervioso cerebral.
  • 14. Fisiopatología Mecanismos fisiológicos de control:  Presión de autoregulación.
  • 15. PROULX J. y DHUPA N. (1998)
  • 16. Fisiopatología Autoregulación metabólica/química:   Tasa metabólica provoca vasodilatación.   Tasa metabólica provoca vasoconstricción.   CO2 provoca vasodilatación.   CO2 provoca vasoconstricción
  • 17. Fisiopatología Respuesta isquémica o reflejo de Cushing:   exagerados de la presión intracraneal (PIC) provocan disminución del FSC.   CO2 dispara una descarga simpática violenta (a través del centro vasomotor) para elevar la presión arterial media (PAM) y aumentando la presión de perfusión cerebral para proveer O2 a las neuronas.  Este incremento exagerado en la PAM es detectado por los baroreceptores quienes provocan una bradicardia como reflejo inmediato
  • 18. Fisiopatología Esta respuesta ocurre tardíamente y debe suponerse en pacientes que manifiesten este reflejo la PIC esta muy elevada para así instaurar un tratamiento agresivo y rápido.
  • 19. Fisiopatología Hay evidencia de que la muerte celular programada (apoptosis) puede ser un componente de muerte celular después del daño cerebral traumático.
  • 20. Aproximación clínica Corregir cualquier anormalidad los sistemas organicos mayores como el respiratorio y el cardiovascular. ¿Qué tiempo transcurrido desde que ocurrió el trauma? ¿Cuáles signos clínicos estuvieron presentes inmediatamente luego del accidente?
  • 21. Aproximación clínica ¿Ha desmejorado desde el momento del accidente?. Debe verificarse si hay alteración neurológica:  Alteración del estado de la conciencia (depresión, estupor, coma).  Convulsiones.  Déficit de nervios pares craneales.  Caminata en círculos, ladeo de la cabeza, nistagmo.
  • 22. Aproximación clínica Pueden detectarse fracturas del cráneo (mala alineación ósea), fracturas de mandíbula o maxilar, hipema, epistaxis, pérdida de piezas dentales, hemorragia por los oídos, entre otros, que puedan sugerir traumatismo en la cabeza.
  • 23. Tratamiento: Fluidoterapia Fluidos cristaloides isotónicos.  Deben ser utilizados a efecto.  Administrados en exceso pueden provocar aumentos de la PIC.
  • 24. Tratamiento: Fluidoterapia Cristaloides hipertónicos:  Se necesitan volúmenes pequeños de restauración.  Mejoran la contractilidad cardíaca.  Aumentan el volumen intravascular mejorando la PPC.  Pueden tener un efecto osmótico que contribuya a disminuir el edema intracraneal.
  • 25. Tratamiento: Fluidoterapia Pueden activar el reflejo vagal pulmonar cuando se administra en bolos IV provocando bradicardia. Provocan hipernatremia la cual desencadena convulsiones y obnibulación. En casos graves desmielinización del puente y tálamo. Las dosis más seguras para el uso de solución salina hipertónica 4 ml/Kg de una solución de 7,5% en infusión IV lenta.
  • 26. Tratamiento: Fluidoterapia Coloides:  Se requieren volúmenes pequeños para restauración.  Mejoran el volumen intravascular de forma más permanente y efectiva que las soluciones cristaloides hiperosmóticas ayudando a una mejor PCC.  se ha observado un efecto “tapón” en sectores dañados de la barrera hematoencefálica evitando la extravasación de líquido hacia el intersticio y de esta forma el aumento consecuente de la PIC
  • 27. Tratamiento: Fluidoterapia Las dosis de recomendadas son de 20-30 ml/Kg en caninos y 10-15 ml/Kg en felinos. En gatos se recomienda pasar un bolo IV inicial de 10 ml/Kg en 20-30 minutos para evitar una reacción anafiláctica.
  • 28. Tratamiento: Fluidoterapia Manitol:  Es capaz de disminuir la PIC porque actúa como diurético osmótico además de que parece ser capaz de barrer con los radicales libres.  La acción diurética del manitol puede resultar nociva, debido a su efecto diurético, con la consecuente pérdida de electrolitos y agua, causando depleción del volumen.
  • 29. Tratamiento: Fluidoterapia Resulta preocupante que por el daño de la barrera hematoencefálica ingrese al intersticio cerebral y acumule agua en él aumentando la PIC. Se prefiere el uso intermitente en bolos de 0.250-1 g/Kg cada 6-8 horas IV lento (más de 20 minutos).
  • 30. Tratamiento: Fluidoterapia Productos sanguíneos:  Se reservan para pacientes con riesgo de coagulación intravascular diseminada, depleción de múltiples factores coagulantes o hipoalbumineia marcada (2 g/dl o menor).
  • 31. Corticoterapia Se ha demostrado que su uso, además de antiinflamatorio, inhibe la peroxidación lipídica y sirve como barredor de radicales libres. No ha demostrado mejorar la condición neurológica a largo plazo en pacientes humanos. Sus efectos hiperglucemiantes pueden exacerbar la acidosis celular y posterior daño a la célula, además acrecentar la sensibilidad de la neurona.
  • 32. Corticoterapia El protocolo de uso del succinato sódico de metilprednisolona (SSMP):  30 mg/Kg IV inicial y luego bolos de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas post-lesión.
  • 33. Corticoterapia Se esta investigando los 21- aminoesteroides (lazaroides) que podrían ser eficaces para el tratamiento del TC sin los efectos secundarios de los glucocorticoides.
  • 34. Hiperventilación Disminuye la PaCO2 provocando vasoconstricción y consecuente disminución de la PIC. La vasoconstricción provoca disminución del FSC y puede provocar isquemia cerebral.
  • 35. Hiperventilación Esta recomendada solo en pacientes hipoventilados u hipoxigenados que presenten episodios de hiposaturación de O2.
  • 36. Oxigenoterapia Se debe mantener niveles de saturación de O2 por encima del 95% para garantizar aporte adecuado al tejido lesionado y sano del cerebro.
  • 37. Barbitúricos Pueden usarse para inducir coma y disminuir la tasa metabólica cerebral, la FSC y la PIC. No es tratamiento de rutina y debe usarse en casos de falla del tratamiento convencional Vigilar presión sanguínea, saturación de O2 y gases en sangre.
  • 38. Terapéuticas experimentales Hipotermia. Antagonistas de los receptores NMDA. Dimetilsulfóxido. Acetilcisteína. Trometamina. Mesilato de deferoxamina.
  • 39. Apoyo nutricional Alimentación entérica (sonda nasogástrica). Compuestos ricos en péptidos. Evitar hiperglucemia.
  • 40. Cirugía Fracturas de cráneo deprimidas. Hematomas subdurales. Hipertersión intracraneal grave. Cuando existe deterioro neurológico a pesar del tratamiento médico.
  • 41. Monitoreo TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Medios de Acción si es Frecuencia Objetivos Vigilancia anormal Si se deteriora responder conExamen 50-60 min terapia médicaneurológico más radical u operación Terapéutica con Contínua o cada 2 PAM 80-120 líquidos +/- apoyoPresión arterial horas mmHg presor si la PAM <80 mmHgOximetría de Contínua o cada Suplemento de SPO2 >= 95%pulso (SPO2) 4-6 horas oxígeno Fuente: elaboración propia
  • 42. TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Continuación… Medios de Acción si es Frecuencia Objetivos Vigilancia anormalFrecuencia y ritmo Contínua o cada Tratar arritmiascardíaco horaFrecuencia y ritmo Cada hora 10-25/min Intubar y ventilarrespiratorio Si hay fiebre, valorar la causa y tratarla; paraTemperatura tratar la hipotermia 4 X día 38.3-38.9 °C conservar temperaturacorporal entre 31 y 34 °C. Claentar con lentitud. Añadir dextrosa si la GS <80. Si hayGlucosa en sangre 2 X día 80<GS<200 mg/dl hiperglucemia disminuir dextrosa parenteral o medicar con insulina. Fuente: elaboración propia
  • 43. Monitoreo
  • 44. Monitoreo
  • 45. Monitoreo
  • 46. PronósticoTABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS Categoría Grado Actividad Motora Marcha normal reflejos espinales 6 normales Hemiparesis, tetraparesis 5 Recumbencia, rigidez extensora 4 intermitente Recumbencia, rigidez extensora 3 constante Recumbencia, rigidez extensora 2 contanste, opistotomo. Recumbencia, reflejos espinales y 1 tono muscular deprimido o ausente Fuente: Braund, 2003
  • 47. TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS Continuación…Reflejos del tallo cerebralReflejos pupilares normales con 6reflejo oculocefálico normalesReflejos pupilares lentos, con reflejo 5oculocefalico normal o deprimido.Miosis bilateral con reflejo 4oculocefalico normal o deprimidoPupilas puntiformes con reflejo 3oculocefalico deprimido o ausenteMidriasis unilateral sin respuesta conreflejo oculocefalico deprimido o 2ausenteMidriasis bilateral sin respuesta reflejo 1oculocefalico deprimido o ausente Fuente: Braund, 2003
  • 48. TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS Continuación…Nivel de concienciaAlerta al entorno 6Depresión o delirio, capaz deresponder al entorno pero de manera 5inapropiadaSemicomatoso, con respuesta a 4estimulos visualesSemicomatoso con respuesta a 3estimulos auditivosSemicomatoso, con respuesta solo a 2estimulos nocivos repetidosComatoso, sin respuesta a estímulos 1nocivos Fuente: Braund, 2003
  • 49. TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS Continuación…Total (suma de las trescategorias) ?Pronóstico Grave 3-8Pronóstico reservado a 9 - 14pobreBuen pronóstico 15 - 18 Fuente: Braund, 2003
  • 50. Lecturas recomendadas BEAL MW. (2002) CNS Trauma in the small animal patient. Proceedings of The North American Veterinary Conference. Pág 152-163. BRAUND KG. (2003) Traumatic Disorders. International Veterinary Information Service. URL: http://www.ivis.org (Last updated 15-Ago-2003).
  • 51. Lecturas recomendadas JHONSON J. y MURTAUGH R. (2001) Traumatismo craneoencefálico In: Kirk Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales. XIII Edición. Volumen I. McGraw Hill Interamericana. PROULX J. y DHUPA N. (1998) Head Trauma. Compend Contin Educ. Vol 20 Nº 8 y 9.
  • 52. Gracias por su atención…