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Hasta finales de los años 60 se pensó que el candidato más probable para poner límites alVO2max podría ser un factor centr...
Figura 5.2. Adaptaciones musculares desarrolladas con el entrenamiento de una pier-      na. En la figura están representa...
VO2max = DO2 x PvO2Sin embargo, para los defensores de un factor central como causa limitante del VO 2max,en estos momento...
flujo sanguíneo a las piernas, a pesar de que no se observaban cambios en la tensión arte-rial sistémica. Como posible cau...
1992). Realizando una actividad física con sólo unos 10Kg de músculo, se pone a pruebaa la capacidad de bombeo del corazón...
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1998). La EIH no se ha descrito nunca en deportistas varones jóvenes con VO2max en-tre 40 y 50 ml/Kg/min. Por el contrario...
diversos autores (Powers y col. 1989; O’Kroy y Martin 1989; Pedersen y col. 1992) hanaportado resultados que corroboran es...
como Powers y col. (1992) demostraron que respirando una mezcla gaseosa con unaconcentración del 24 al 26% de oxígeno, da ...
Figura 5.5. Correlación significativamente positiva (p<.05) entre el aumento en porcen-      taje de histamina (∆%H = %H a...
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5.1.3.2. Interacción entre Intensidad y Frecuencia de entrenamiento. La Tabla 5.1 es una recopilación de los resultados de...
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después de diferentes programa de entrenamiento (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col.1987; Linossier y col. 1997), lo que po...
ries de sprints, queda muchas dudas todavía sobre el significado funcional de esta adapta-ción metabólica (Ross y Leveritt...
Figura 5.10. Media de la variación en porcentaje de la actividad de la SDH del músculo      vastus lateralis con diferente...
La energía producida durante un esfuerzo físico muy intenso podría aumentarse, o mante-nerse por más tiempo con una elevad...
La glucólisis comienza a actuar inmediatamente después de iniciada la contracción muscularen un ejercicio físico muy inten...
En el mundo del atletismo, los sprinters tienen un mayor porcentaje de fibras tipo II queotros atletas (Costill y col. 197...
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Se sabe que las fibras de contracción rápida contienen aproximadamente el doble de vo-lumen y área de cisterna terminal qu...
Por otro lado, con los datos de que disponemos parece razonable pensar que el UmbralAnaeróbico puede ser utilizado: 1º) co...
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5 efectos entren sobre aptitud física

  1. 1. Menú principal ÍndiceCAPITULO 5. EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRELA APTITUD FÍSICA.Se define como entrenamiento de resistencia aeróbica toda actividad física realiza-da regularmente (generalmente 3-4 sesiones/semana) y que se desarrolla utilizandograndes grupos musculares durante un tiempo (15-45 minutos) e intensidad (en ge-neral, 50-100% del VO2max) suficientes para que se produzca una adaptación delos sistemas cardiovascular y metabólico (Pollock 1973; Wenger y Bell 1986; Aber-nethy y col. 1990). A diferencia del entrenamiento aeróbico, el entrenamiento desprint (anaeróbico) se desarrolla utilizando períodos breves de ejercicio, típicamentemenos de 30 segundos, realizados a máxima velocidad desde el comienzo (Nevill ycol. 1996). La intensidad de este tipo de ejercicio está claramente por encima de lanecesaria para alcanzar el 100% del VO2max. A partir de estas definiciones, es fácildarse cuenta de que cuando una persona sigue un programa de entrenamiento físi-co, la naturaleza de las respuestas adaptativas va a estar determinada por el tipo deestímulo que supone ese entrenamiento.Como sabemos, cuando la fibra muscular se contrae consume una energía (ATP) que ne-cesita recuperar rápidamente. Para ello, la fibra dispone de tres sistemas diferentes deresíntesis de ATP; dos no precisan del oxígeno (sistemas anaeróbicos), y el tercero sí (sis-tema aeróbico). Pues bien, tanto el entrenamiento de resistencia aeróbica como el de ve-locidad (sprint) van a tratar de que se produzcan las adaptaciones necesarias para queestos sistemas de resíntesis sean más eficientes en su trabajo. Y para ello se acompañan,básicamente, de dos tipos de adaptaciones fisiológicas: unas se pueden identificar comocentrales porque se desarrollan en el sistema cardiovascular (Wenger y Bell 1986; Saltin ycol. 1976) y están orientadas a mejorar el suministro de Oxígeno al músculo; y otras co-mo periféricas e incluyen una serie de adaptaciones a nivel del músculo esquelético (Aber-nethy y cols. 1990) que, por un lado, van a ahorrar substratos fundamentales para prolon-gar el ejercicio de resistencia aeróbica y, por otro, van a desarrollar las vías anaeróbicasde resíntesis de ATP. En la literatura están ampliamente documentadas las adaptaciones Centro Olímpico de Estudios Superiores
  2. 2. cardiovasculares y musculares asociadas al entrenamiento aeróbico (Henriksson y Reit-man, 1977; Klausen y col. 1981; Saltin y Rowell 1980; Wenger y Bell 1986; Abernethy ycol. 1990) y al de sprint (Wenger y Bell 1986; Saltin y col. 1976; Abernethy y col. 1990).En general, los estudios se centran en cuantificar la evolución, básicamente, del VO2max(sobre todo, en el entrenamiento aeróbico), del Potencial Oxidativo y/o Glucolítico delmúsculo esquelético, y del Umbral Anaeróbico.En general, en la mayoría de los deportes, para poder rendir físicamente a un nivel óptimo,se precisa del desarrollo tanto de las características fisiológicas asociadas al entrenamientode resistencia aeróbica como las asociadas al entrenamiento anaeróbico (de sprint) y al defuerza (para profundizar sobre el entrenamiento de la fuerza, consultar el módulo 2.2.2Metodología del entrenamiento para el desarrollo de la fuerza). Por otro lado, se sabe queel desarrollo de estas adaptaciones va a depender directamente de 5 variables claves: in-tensidad, volumen y frecuencia de las sesiones, condición física de partida y duración delprograma de entrenamiento (Katch y col. 1978; Pollock 1973).A continuación vamos a exponer más detalladamente estas adaptaciones al entrenamientoen relación con estas 5 variables y su relación con la mejora del rendimiento físico de lapersona.5.1. Adaptaciones relacionadas con el Sistema de trans-porte de oxígeno (Sistemas Cardiovascular y Respirato-rio).5.1.1. Entrenamiento de Resistencia Aeróbica.5.1.1.1.Consumo Máximo de Oxígeno (VO2max).Como sabemos, la energía necesaria para realizar un ejercicio aeróbico se obtiene pre-dominantemente a partir de la vía de resíntesis de ATP que necesita la presencia de oxí- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  3. 3. geno; de ello se desprende que el éxito deportivo cuando se trata de una actividad físicaprolongada, tiene que estar muy relacionado con la capacidad, por un lado, del organismopara transportar el oxígeno hasta el músculo y, por otro, de la célula muscular para utili-zarlo. Es fácil comprender que un criterio ampliamente aceptado para estudiar la aptitudfísica aeróbica de una persona sea medir su Consumo Máximo de Oxígeno (VO2max).Por definición, el VO2max es función tanto del suministro máximo de oxígeno, medido através del Débito Cardíaco (Q), como de la utilización máxima del mismo, medido a tra-vés de la diferencia arterio- venosa de oxígeno (a-v O2). La Ecuación de Fick com-bina ambas en la siguiente fórmula: VO2max = Q x a-v O2En la Figura 5.1 se muestra las principales adaptaciones cardiovasculares en relación conel entrenamiento de resistencia aeróbica que pueden contribuir a aumentar tanto el Qmaxcomo la diferencia a-vO2 durante el ejercicio (Saltin y Rowell 1980; Blomqvist y Saltin,1983; Ekblom y col. 1968). ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO POSIBLE INFLUENCIA SOBRE FACTORES AERÓBICO . DETERMINANTES DEL VO 2max VOLUMEN SANGUÍNEO VOLUMEN DE EYECCIÓN CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA SIST. CARDIOVASCULAR HIPERTROFIA CARDIACA . Q max RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL FRECUENCIA CARDIACA MÁXIMA FC max . VO2 max CAPILARIZACIÓN TIEMPO MEDIO DE TRANSITO DIFERENCIA a - vO2 MÚSCULO ESQUELETICO FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR CONDUCTANCIA VASCULAR CAPACIDAD OXIDATIVA Figura 5.1. Adaptaciones cardiovasculares y musculoesqueléticas que acompañan al entrenamiento aeróbico y sus posibles influencias sobre los factores que determinan el VO2max. FCmax = frecuencia cardiaca máxima; Qmax = débito cardíaco máximo; Dife- rencia a-vO2 max = diferencia máxima arteriovenosa de oxígeno.El débito cardíaco es el producto del volumen de eyección (Vs) y la frecuencia cardíaca(FC). El entrenamiento de resistencia aeróbica aumenta el Vs, medido durante el ejercicio Centro Olímpico de Estudios Superiores
  4. 4. submáximo y máximo (Blomqvist y Saltin 1983; Saltin y col. 1968). No se conoce clara-mente el mecanismo responsable de esta respuesta, pero podría estar relacionado con unamejora en la conductancia circulatoria (el sistema circulatorio ofrece menos resistencia a lacirculación de la sangre) y/o con un aumento en el tamaño ventricular y/o con un aumentoen el volumen sanguíneo (Blomqvist y Saltin 1983; Hooper y col. 1988; Martin y col.1986). Puesto que la FC máxima generalmente no se modifica (o lo hace ligeramente) conel entrenamiento, el Qmax aumenta debido al aumento del Vs, lo que da lugar a un mayoraporte de O2 a los músculos que están trabajando.Otra forma de contribución a la mejora del VO 2max con este tipo de entrenamiento es através del aumento de la capacidad máxima de extracción del O2 en los músculos queestán trabajando (vía mayor diferencia a-v O2). Por el momento se desconoce el meca-nismo por el que los músculos entrenados son capaces de extraer más O2 de la sangre.Los datos disponibles sugieren que no existe una relación causal entre la mejora de la ca-pacidad oxidativa del músculo y el VO2max; esto es, se ha visto que las modificacionesque se producen en la capacidad oxidativa del músculo con el entrenamiento y el desen-trenamiento, ocurren sin cambios paralelos en el VO2max (Blomqvist y Saltin 1983; Da-vies y col. 1981, 1982; Henriksson y Reitman 1977; Holloszy y Coyle 1984; Klausen ycol. 1981; Orlander y col. 1977). Sin embargo, esto no excluye la posibilidad de que unaumento en la actividad oxidativa enzimática del músculo pueda jugar un papel permisivopermitiendo mejoras en la extracción máxima de O2 y en el VO2max (Holloszy y Coyle1984). Otro mecanismo posible que pudiera favorecer la mejora de la diferencia a-v O2con el entrenamiento es un aumento en la densidad capilar dentro del músculo (Anderseny Henriksson 1977; Klausen y col. 1981). Aunque una mayor densidad capilar puedeacoger un mayor flujo de sangre en el músculo, quizá tenga más importancia la disminu-ción de la distancia de difusión entre la sangre y la fibra (al aumentar el número de capila-res se acortan las distancias entre el glóbulo rojo que transporta el O2 y la fibra muscular).Saltin y col. (1986) observaron que un aumento del tiempo medio de tránsito de la sangrea través de los capilares musculares permitirá una mejor, más completa, extracción de O2dentro del músculo entrenado. Además, la capacidad de máxima vasodilatación (conduc-tancia vascular) es mayor en el músculo de una persona entrenada que en el de una se-dentaria (Sinoway y col. 1987). Queda por determinar las posibles interacciones e impor-tancia relativa del flujo sanguíneo máximo del músculo, la distancia de difusión, el tiempomedio de tránsito, y la conductancia vascular en relación a los cambios en la diferencia a-vO2 con el entrenamiento. Centro Olímpico de Estudios Superiores
  5. 5. 5.1.1.2. ¿Qué limita el Consumo Máximo de Oxígeno?.Que una persona destaque o no en una actividad física de larga duración va a depender,especialmente, de su condición física aeróbica. Una buena condición física aeróbica es lamanifestación de una serie de adaptaciones fisiológicas a nivel de los sistemas respiratorio,cardiovascular y metabólico. Efectivamente, como acabamos de ver en la sección ante-rior, un criterio ampliamente aceptado para estudiar la aptitud física aeróbica de una per-sona es medir su Consumo Máximo de Oxígeno (VO 2max).Como es de suponer, los valores más altos de VO 2max encontrados en la literatura perte-necen a deportistas entrenados en resistencia aeróbica, y están alrededor de los 90mlO2/Kg/min en varones y alrededor de los 75 mlO2/Kg/min en mujeres. No obstante,es bastante habitual encontrar hombres y mujeres con valores por debajo de 75 y 65mlO2/Kg/min, respectivamente, y que destacan en deportes aeróbicos. En reposo, elconsumo de oxígeno es similar entre sujetos entrenados y sedentarios. Sin embargo, entrelas personas con vida sedentaria, los varones adultos suelen mostrar valores sólo cercanosa los 50 mlO2/Kg/min en el VO2max, y en la mujer adulta se observan valores alrededorde los 40 mlO2/Kg/min. Por lo tanto, en ambos sexos existe una diferencia que se acercaal 100% entre los valores del sedentario y del individuo entrenado. Lo que es más difícilde saber es hasta qué punto una persona sedentaria podría elevar su VO 2max si siguieraun programa de entrenamiento intenso. La mayor parte de los sedentarios aumentaron suVO2max un 20- 30 %, incluso algo más, pero sólo un porcentaje reducido alcanzaránvalores por encima de los 60 o 70 mlO2/Kg/min. ¿Qué factor o factores limitan el Consumo Máximo de Oxígeno de una persona?: Estacuestión se viene planteando desde que en la década de los 20 se realizaran las primerasmediciones del VO2max. En estos momentos, es un hecho generalmente aceptado que elentrenamiento de resistencia aeróbica mejora la aptitud física de una persona a través deuna serie de adaptaciones tanto a nivel central (es decir, adaptaciones relacionadas con lacirculación) (Blomqvist y Saltin 1983; Saltin y col. 1968), como a nivel periférico (o sea,dentro del músculo que realiza ejercicio) (Andersen y Henriksson 1977; Holloszy 1967;Saltin y Gollnick 1983). Estas alteraciones positivas de la función central se manifiestan enforma de aumento del volumen de sangre, del volumen de eyección sistólico, y del débitocardíaco durante un ejercicio máximo, lo que aumenta la capacidad de transporte de oxí-geno. Las adaptaciones periféricas están relacionadas con un aumento a nivel de la densi-dad capilar, con una mejora en la capacidad oxidativa debido a un aumento significativoen la actividad de los enzimas oxidativos y a un mayor densidad mitocondrial. Centro Olímpico de Estudios Superiores
  6. 6. Hasta finales de los años 60 se pensó que el candidato más probable para poner límites alVO2max podría ser un factor central, concretamente la capacidad de bombeo del corazón(Saltin y Strange 1992). Incluso más tarde, Ekblom y colaboradores (1972, 1976) llega-ron a la misma conclusión después de analizar los resultados de estudios que mostrabancómo la reinfusión de hematíes aumentaba al instante el VO2max; un hecho similar al ob-servado cuando se inhala una mezcla de gases enriquecida con oxígeno durante un ejerci-cio máximo (Fagraeus y col. 1974; Margaria y col. 1961).Esta idea de que, en el hombre, hay un factor central que limita el consumo máximo deoxígeno, y que el músculo que está realizando un ejercicio es capaz de consumir todo eloxígeno que se le ofrece, comienza a ponerse en duda al final de los años 60 y comienzode los 70; es decir, comenzó a tomar cuerpo la idea de un factor periférico (bien a nivelde la difusión de oxígeno en el músculo, o bien a nivel de los enzimas mitocondriales) co-mo causa limitante del VO2max de una persona. Kaijser (1970) no fue capaz de demos-trar un aumento en el VO2max en sujetos que respiraban aire a 10 atmósferas. Concluyóque el oxígeno extra suministrado a los músculos no podía ser utilizado debido a una limi-tación del propio músculo; es decir, la capacidad de la cadena respiratoria estaría satura-da. Sin embargo, Holloszy (1967) y a comienzo de los años 70 muchos otros (Saltin yGollnick 1983), confirmaron que la actividad enzimática mitocondrial del músculo esque-lético aumenta durante el entrenamiento físico; y lo mismo sucede con los capilares. Elentrenamiento de resistencia aeróbica constituye un estímulo poderoso para la prolifera-ción capilar (Andersen y Henriksson 1977), aunque los cambios relativos son menoresque lo observado con el volumen mitocondrial o los enzimas oxidativos.Por lo tanto, a partir de mediados de los 70 toma cuerpo la teoría del “factor periférico”como limitante del VO2max. Es decir, si las mejoras del VO2max con el entrenamientode resistencia aeróbica están también asociados con aumentos en la diferencia a-v O2(Blomqvist y Saltin 1983; Holloszy y Booth 1976; Saltin y Rowell 1980), la capacidad delmúsculo esquelético para extraer y utilizar el oxígeno se convierte en la clave para enten-der las variaciones del VO2max entre individuos. Sobre todo a raíz de algunos estudiosrealizados entrenando una sóla pierna. Cuando la pierna entrenada realizaba ejercicio,alcanzaba un pico de consumo de oxígeno que no podía ser alcanzado por la pierna des-entrenada. A diferencia de la pierna no entrenada, en la pierna entrenada se observabauna proliferación capilar y un aumento de enzimas mitocondriales (Figura 5.2). Centro Olímpico de Estudios Superiores
  7. 7. Figura 5.2. Adaptaciones musculares desarrolladas con el entrenamiento de una pier- na. En la figura están representados los cambios de la pierna entrenada y de la no en- trenada en relación con la concentración capilar del músculo, la actividad enzimática mitocondrial (Vastus lateralis) y el pico de consumo de oxígeno durante un ejercicio corto realizado con una pierna (Datos obtenidos de Saltin y col. 1976, Henriksson 1977).Una interpretación posible de estos hechos podría ser que el aumento de capilares y deenzimas mitocondriales son requisitos necesarios en las adaptaciones locales ocurridas enla pierna entrenada para que se produzca una elevación en el pico de consumo de oxíge-no. En esta misma dirección discurren los argumentos de Weiber (Weibel 1987) y Taylor(Taylor 1987) que llegaron a la conclusión de que el factor limitante es la mitocondriamuscular, de tal modo que un aumento en el volumen mitocondrial se acompañaría de unincremento del VO2max y viceversa; y los trabajos de Sutton (Sutton 1992) que argu-mentó que el transporte del oxígeno dentro del propio músculo, es decir la capacidadmáxima de difusión del tejido, puede ser también un factor limitante. En términos cuantita-tivos, la capacidad del oxígeno para ser transferido desde el capilar a la mitocondria de-pendería del gradiente de difusión. Según la Ley de Difusión de Fick, tenemos que: Centro Olímpico de Estudios Superiores
  8. 8. VO2max = DO2 x PvO2Sin embargo, para los defensores de un factor central como causa limitante del VO 2max,en estos momentos existen argumentos suficientes para que la balanza vuelva a inclinarsedel lado del corazón y pulmones (del papel que pueden desempañar los pulmones habla-remos en la siguiente sección) como factores esenciales a la hora de establecer los límitessuperiores para el transporte de oxígeno (Saltin y Strange 1992). Bengt Saltin y colabora-dores (Saltin y Rowell 1980; Saltin y Strange 1992) defienden esta teoría a partir de lossiguientes argumentos:1. Cuanto más oxígeno se le ofrece al músculo, mayor es su consumo: como sabemos, eltransporte de oxígeno es función de la frecuencia cardíaca, del volumen de eyección sistó-lica y del contenido arterial de oxígeno. Si aumentamos el volumen de eyección medianteel entrenamiento de resistencia aeróbica (en estas condiciones las variables frecuenciacardíaca y contenido arterial de oxígeno no varían (Saltin y Strange 1992)), se observauna estrecha relación entre el aumento en las cifras de VO 2max y el aumento del volumende eyección (Figura 5.3). Del mismo modo, si se aumenta el contenido arterial de oxígenomediante una transfusión sanguínea (Ekblom y col. 1972, 1976); o se aumenta artificial-mente la frecuencia cardíaca mediante un marcapasos (Saltin y Strange 1992), se obser-va un efecto idéntico en la respuesta del VO 2max. Es de su poner que este incremento noocurriría si hubiera unos factores metabólicos que limitaran el VO2max.2. Clausen y col. (1973) observaron que, después de haber entrenado ambas piernas du-rante 5 semanas, se conseguía elevar el pico de VO 2 cuando se realizaba ejercicio físicosólo con los brazos (no entrenados). Por lo tanto, observan un aumento de la extraccióndel oxígeno y de su posterior utilización sin una adaptación de los músculos esqueléticosde los miembros superiores. La razón para ello radicaría en que durante el ejercicio conlos brazos se produce una mayor tensión arterial, lo que probablemente se acompañaríade una mayor perfusión de los músculos de la parte superior del cuerpo. De similar impor-tancia es el hallazgo de que al entrenar sólo los brazos no se consiguió ningún efecto sobreel pico de consumo de oxígeno cuando se realizaba ejercicio con las piernas (no entrena-das). La explicación que proponen los autores es que el entrenamiento sólo de los brazosno es suficiente para obtener un efecto entrenamiento en el corazón.3. En un trabajo de Secher y col. (1977) un grupo de sujetos realizaron ejercicio físicocon las piernas y, al mismo tiempo, empezaron a realizar ejercicio con los brazos a unaintensidad relativa similar. Los autores observaron que esto originaba una disminución del Centro Olímpico de Estudios Superiores
  9. 9. flujo sanguíneo a las piernas, a pesar de que no se observaban cambios en la tensión arte-rial sistémica. Como posible causa del mantenimiento de la tensión arterial se pensó enuna vasoconstricción a nivel de los miembros inferiores, facilitando el aporte de sangrehacia los miembros superiores durante este tipo de ejercicio combinando brazos-piernas,ya que el débito cardíaco no podía aumentar mucho más. Figura 5.3. Diagrama ilustrativo de la estrecha relación existente entre el suministro de oxígeno y el VO2max.Se piensa que con el entrenamiento de resistencia aeróbica se produce una adaptación enla circulación periférica que conduce a una redistribución del débito cardíaco; en concre-to, se reduce el porcentaje del débito cardíaco que se dirige a perfundir tejidos que noparticipan en el ejercicio físico (particularmente se reduce la circulación esplácnica), mien-tras se mantiene la perfusión del cerebro y, hasta cierto punto, la de la piel (Rowell,1986). Se ha estimado que la conductancia (facilidad con la que un fluido o gas entra yfluye a través de un conducto) vascular periférica durante el ejercicio físico con “todos”los músculos del cuerpo sobrepasa ampliamente a la capacidad de bombeo del corazón.Andersen y Saltin (1985) argumentan que la conductancia vascular de los músculos es tangrande que cuando se activa una masa muscular ≥20 Kg (como ocurre, por ejemplo,cuando se mide el VO 2max), se excede ampliamente la capacidad de bombeo del cora-zón. De hecho, se ha visto que el músculo esquelético puede llegar a consumir al menos300 ml/Kg/min de oxígeno y alojar un flujo sanguíneo de 200 ml/Kg/min (Saltin y Strange, Centro Olímpico de Estudios Superiores
  10. 10. 1992). Realizando una actividad física con sólo unos 10Kg de músculo, se pone a pruebaa la capacidad de bombeo del corazón y se alcanza el VO 2max. Si se incorpora más ma-sa muscular al ejercicio, el sistema nervioso simpático induce una elevada actividad vaso-constrictora para mantener la tensión arterial, anulando toda vasodilatación producida lo-calmente (para profundizar sobre sensores y mecanismos que ajustan la conductancia pe-riférica ver Saltin y Strange 1992).Finalmente, existe incluso una tercera corriente de opinión que intenta unir ambos mode-los, el central y el periferico (Holmgren y Astrand 1966; Di Prampero 1985). Para Her-mann Rahn, investigador en el campo de la fisiología respiratoria (citado en Sutton 1992)“aunque en un principio estos modelos parecen muy distantes, uno se ocupa del débitocardíaco, y el otro de la difusión del oxígeno en los tejidos, en realidad ambos modelos secomplementan”. Por tanto, mas que de una limitación del débito cardíaco o de una limita-ción en la difusión, se trataría de que una reducción en el primero daría lugar a una reduc-ción del último.En definitiva, existen todavía dudas sobre el peso relativo que suponen tanto las adapta-ciones circulatorias centrales (suministro de oxígeno, que se expresa como débito cardía-co), como las metabólicas periféricas (extracción del oxígeno suministrado, que se expre-sa como a-v O2), en el incremento de las cifras de VO2max con el entrenamiento aeróbi-co.5.1.1.3. El Sistema Respiratorio como factor limitante del ConsumoMáximo de Oxígeno.Tradicionalmente, el sistema respiratorio no se ha considerado como un factor limitantedel VO2max en personas sanas; se asumía que el transporte de oxígeno en personas sa-nas era más que adecuado para alcanzar las elevadas demandas metabólicas que imponeel ejercicio físico realizado a nivel del mar. (Powers y col. 1988, 1991). Sin embargo, enlos últimos años, diferentes investigadores han demostrado que el ejercicio físico puedeinducir una hipoxemia (EIH) en deportistas sanos de alto nivel, entrenados aeróbica-mente, cuando trabajan a intensidades próximas al VO2max (Dempsey y col. 1984; Hol-mgren y Linderholm 1958; Powers y col. 1992; Rowell y col. 1964; Williams y col.1986), e incluso también cuando trabajan a intensidades submáximas (40- 50% delVO2max) (Rice y col. 1999).Antes de nada, tenemos que saber que el oxígeno se transporta en la sangre de dos for- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  11. 11. mas: disuelto en el plasma (un 1%) y se le denomina presión arterial de oxígeno (PaO2), yen combinación química reversible con la hemoglobina (99%) o saturación arterial deoxihemoglobina (SaO 2).5.1.1.3.1. Perspectiva Histórica.Los primeros en llamar la atención sobre este asunto fueron Holmgren y Linderholm, queen 1958 publicaron los resultados de un estudio con ciclistas juveniles de élite en los quese observó un significativo descenso de la PaO 2. En concreto, algunos deportistas mostra-ron una franca EIH, con un descenso en las cifras de PaO 2 de 40- 42mm Hg en relacióncon los valores de reposo, mientras que otros mantenían una PaO 2 dentro de unos límitesrazonables (entre -5 y -8mm Hg). En 1962, Rowell (citado en Saltin y Strange 1992) ob-servó una cierta desaturación arterial de oxígeno en algunos nadadores. Posteriormente,en 1964, este autor demostró que la SaO 2 descendía hasta el 85% (valor de reposo∼98%) durante un ejercicio intenso en deportistas entrenados en resistencia aeróbica(Rowell y col. 1964).Sin embargo, mucho del interés actual sobre la EIH comienza después de la publicacióndel estudio de Dempsey y col. (1984), que aportó una información detallada demostrandoque los estudios previos sobre EIH en deportistas no eran casos aislados de errores en lamedición. Dempsey y col. (1984) examinaron la dinámica de los gases sanguíneos en 16atletas de élite de especialidades de fondo y medio fondo, mientras realizaban un ejerciciomuy intenso. Los resultados confirmaron la existencia de EIH, con una reducción de laPaO 2 de 21 a 35mmHg en relación con los valores de reposo en 8 de los deportistas.5.1.1.3.2. Definición.La definición de EIH debe responder claramente a dos cuestiones: 1) ¿Cuál es el descen-so mínimo que se tiene que dar en la PaO2 o en la SaO 2 para definir correctamente estahipoxemia?, y 2) ¿Cuál es la duración mínima de este cuadro para ser considerado comoclínicamente significativo?.Diferentes autores consideran que, cuando se está haciendo un ejercicio físico, una re-ducción en la PaO 2 de al menos 10mm Hg por debajo de los valores de reposo (valoresnormales en reposo de la PaO 2 = 85- 100mm Hg) es indicativo de EIH (Dempsey y col.1984; Powers y col. 1992; Harms y col. 1998; Prefaut y col. 2000). Con relación a la Centro Olímpico de Estudios Superiores
  12. 12. SaO 2, para un valor normal de reposo de 98%, la EIH puede ser definida como: a) suave,cuando los valores de SaO 2 se encuentra en un 93- 95%, b) moderada, cuando la SaO 2se encuentra en un rango del 88- 93%, y c) severa, cuando los valores son menores de88% (Dempsey y Wagner, 1999).Además, la EIH tiene que ser definida como un descenso persistente de la PaO 2. Prefauty col. (2000) señalan que la EIH debería mantenerse (e incluso empeorar) por lo menosdurante los 3 últimos estadios de un test progresivo máximo o durante los 3 últimos minu-tos de un test submáximo a velocidad constante (Figura 5.4.). Figura 5.4. Cambios de la PaO2 en 3 deportistas muy entrenados (VO2max entre 72 y 77 ml/Kg/min) durante un test progresivo máximo. Los resultados obtenidos ilustran el amplio rango de respuestas en esta población cuando realiza un ejercicio físico muy in- tenso (Powers y col. 1992).5.1.1.3.3. Epidemiología.La EIH se ha descrito en personas sanas de todas las edades, desde el niño/ adolescentedeportista, hasta el anciano de 60- 70 años (Prefaut y col. (2000); y parece ser que lamujer es más susceptible de desarrollar un cuadro de estas características (Harms y col.Centro Olímpico de Estudios Superiores
  13. 13. 1998). La EIH no se ha descrito nunca en deportistas varones jóvenes con VO2max en-tre 40 y 50 ml/Kg/min. Por el contrario, Harms y col. (1998) observaron que el 40% delas mujeres con VO2max entre 35 y 50 ml/Kg/min desarrollaban este cuadro.Por otro lado, en deportistas varones, jóvenes (de edades entre los 18 y 30 años), alta-mente entrenados, con VO2max superior a 55 ml/Kg/min, se encontró que aproximada-mente un 50% de ellos presentaban un descenso de la PaO 2 de 10- 35mm Hg (Dempseyy col. 1984; Powers y col. 1988; Powers y col. 1992; Prefaut y col. 1994). Si nos fija-mos en las variaciones de la SaO 2, Powers y col. (1992) y Martin y col. (1992) encontra-ron que, durante el desarrollo de un ejercicio intenso, entre un 46 y un 52% de los ciclis-tas de élite estudiados presentaban un descenso de la SaO 2 compatible con EIH.Respecto de los deportistas ancianos, diversos estudios realizados desde 1994 han en-contrado una incidencia de la EIH en varones del 70% (Masse- Biron y col. 1992) al100% (Prefaut y col. 1994).5.1.1.3.4. EIH y altitud.La EIH parece exacerbarse cuando deportistas de alto nivel que presentan este cuadro anivel del mar realizan ejercicio físico en altitud. Efectivamente, Lawler y col. (1988) y Go-re y col (1997) observaron que aquellos deportistas que presentaban un cuadro de EIH anivel del mar con un descenso del 7% de la SaO 2, descendían aún más su SaO 2 cuandosubían a 580m (11%) y a 3000m (15%).5.1.1.3.5. EIH, especialidad deportiva y rendimiento físico.La EIH se ha observado en diferentes deportes en los que predomina el trabajo aeróbico:atletismo de media y larga distancia, ciclismo, triatlón, natación y remo (Prefaut y col.2000). Un estudio reciente señala que la EIH podría ser dependiente del volumen de en-trenamiento. Efectivamente, entre deportistas con VO2max similares, la EIH se observóen aquellos que entrenaban más horas por semana (deportistas con EIH: 17± 1.1 vs. de-portistas sin EIH: 13.1± 0.7horas/ semana) Durand y col. (2000).Por otro lado, la EIH se acompaña de una reducción de las cifras de VO2max. Comohemos visto anteriormente, parece generalmente aceptado que el transporte de oxígeno almúsculo es un factor limitante del VO2max (Saltin y Strange 1992). Y, efectivamente, Centro Olímpico de Estudios Superiores
  14. 14. diversos autores (Powers y col. 1989; O’Kroy y Martin 1989; Pedersen y col. 1992) hanaportado resultados que corroboran esta sospecha. Un ejercicio que conlleva una reduc-ción en la SaO2 hasta el 92- 93% es suficiente para causar un efecto medible sobre elVO2max en deportistas de alto nivel (Powers y col. 1989). Concretamente, la oxigena-ción deficiente de la sangre origina un descenso de un 1% del VO2max por cada 1% dedescenso en la SaO 2 (Powers y col. 1989).5.1.1.3.6. Mecanismos de la EIH.En principio, una oxigenación deficiente de la sangre al realizar ejercicio físico puede su-ceder por: 1º) una hipoventilación; es decir, una ventilación alveolar inferior a lo metabóli-camente necesario para mantener los gases de la sangre arterial en valores normales (seconsidera como marcador clave de la hipoventilación un aumento de la presión arterial deCO2 (PaCO2) por encima de 40mm Hg); 2º) shunts venoarteriales; es decir, debido auna alteración anatómica, parte de la sangre venosa no circula a través de áreas ventiladasdel pulmón y eso produce un decenso de la PaO 2; 3º) un desajuste en la ventilación- per-fusión (VA- QC); o 4º) limitaciones en la difusión a través de la interfase sangre- gas.Prefaut y col. (2000) argumentan que la hipoventilación podría explicar una oxigenacióndeficiente de la sangre durante esfuerzos submáximos pero no durante un ejercicio máxi-mo. En un ejercicio submáximo, esta EIH se acompañaría de un incremento ligero, perosignificativo, de la PaCO2 y una respuesta normal de la diferencia de PO2 entre el alveoloy la arteria (A – a DO 2), que es la definición más precisa de la hipoventilación alveolar.¿A qué se debe esta anormal respuesta ventilatoria?: entre las posibles causas estarían lafatiga de los músculos respiratorios, un inadecuado impulso respiratorio o una limitaciónmecánica del sistema pulmonar (Sheel y McKenzie 2000).Sin embargo, la hipoventilación queda excluída como posible causa de la EIH durante elejercicio máximo a partir de los trabajos de Dempsey y col. (1984) y de Powers y col.(1992), en los que se observó un descenso de la PaCO2 durante el ejercicio muy intensoen deportistas que, por otro lado, mostraron una EIH. Estos mismos autores (Dempsey ycol. 1984; Powers y col. 1992) demostraron que el shunt venoarterial tampoco juega unpapel importante. Un test muy sencillo para comprobarlo consiste en permitir respirar a unindividuo una mezcla hiperóxica de gases cuando ha alcanzado un estado hipoxémico.Lógicamente, si el shunt es responsable de la EIH, respirar un gas hiperóxico debería te-ner un efecto muy limitado sobre la PaO2. Sin embargo, tanto Dempsey y col. (1984) Centro Olímpico de Estudios Superiores
  15. 15. como Powers y col. (1992) demostraron que respirando una mezcla gaseosa con unaconcentración del 24 al 26% de oxígeno, da lugar a una recuperación de la PaO 2 haciavalores normales en deportistas hipoxémicos que estaban haciendo un ejercicio físico aintensidades cercanas a su VO 2max.Por otro lado, existen razones suficientes para apoyar la idea de que tanto un desequilibrioen la VA- QC como una limitación en la difusión de gases contribuyen a la aparición deeste cuadro. Así, en una reciente revisión sobre esta materia Powers y col. (1993) desta-caron el trabajo de Hammond y col. (1986) en el que se observó un aumento en el des-ajuste entre ventilación y perfusión hasta que la intensidad de ejercicio alcanzó el equiva-lente a un consumo de oxígeno de aproximadamente 3l/ min. Cuando la intensidad subiópor encima de estos valores (o por encima del 70% del VO2 max, según un trabajo pos-terior de Hopkins y col. 1998) , la relación VA- QC permaneció constante pero la diferen-cia A- a DO 2 aumenta. Por lo tanto, estos autores deducen que aunque un desajuste en laVA- QC puede explicar una parte de este aumento en la diferencia A-a DO 2 cuando serealiza un ejercicio de intensidad elevada, el resto tiene que ser debido a una limitación enla difusión gaseosa.El papel de la Histamina: la principal hipótesis que explicaría tanto el desequilibrio en laVA- QC como la limitación en la difusión gaseosa sería una acumulación de fluido extra-vascular. El mecanismo responsable de esta acumulación extravascular de agua todavía esuna incógnita pero probablemente estaría relacionado con: a) un edema hidrostático porun aumento de la presión hidrostática capilar, b) un edema por aumento de la permeabili-dad capilar, y c) una insuficiencia por stress, debido quizá a una lesión del endotelio pul-monar por un aumento del débito cardiaco con el ejercicio físico intenso (Prefaut y col.2000); los dos últimos conllevan la liberación de un mediador inflamatorio.En su revisión, Prefaut y col. (2000) argumentan que entre los mediadores humorales lahistamina es bien conocida por su capacidad de aumentar la permeabilidad de la membra-na vascular, especialmente a nivel del territorio pulmonar. Además, sus niveles en sangreaumentan con el ejercicio físico intenso en deportistas entrenados pero no aumenta cuan-do un sedentario hace ejercicio físico. Se ha observado una correlación positiva entre elaumento en la liberación de histamina y el descenso de la PaO 2 (Figura 5. 5.) Centro Olímpico de Estudios Superiores
  16. 16. Figura 5.5. Correlación significativamente positiva (p<.05) entre el aumento en porcen- taje de histamina (∆%H = %H a nivel del VO2max menos %H en reposo) y el descenso de la PaO2 (∆PaO2 = PaO2 a nivel del VO2max menos PaO2 en reposo) en jóvenes adul- tos deportistas, varones (Anselme y col. 1994).No obstante, todavía no está claro si la histamina juega un papel causativo (hipótesis deledema por aumento de la permeabilidad) o es secundaria a una lesión presumiblementeinducida por un stress hemodinámico (hipótesis de la insuficiencia por stress).5.1.2. Entrenamiento de Sprint.Como ya hemos apuntado, el entrenamiento de sprint se caracteriza por esfuerzos de in-tensidad muy elevada sostenidos durante períodos cortos de tiempo. Se sabe que la inten-sidad media durante un sprint de 30’’ es aproximadamente 2 a 3 veces mayor que la ne-cesaria para alcanzar el VO 2max (Nevill y col. 1996); por lo tanto, parece evidente que laobtención de la energía necesaria para conseguir un rendimiento físico óptimo en activida-des físicas que se desarrollan en un tiempo tan limitado va a depender sobre todo de lasvías anaeróbicas de resíntesis del ATP. Sin embargo, en el caso de las personas sedenta-rias el entrenamiento de sprint también puede mejorar significativamente el VO2max (Sal- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  17. 17. tin y col 1976; Wenger y Bell 1986). Por ejemplo, Saltin y col. (1976) entrenaron a ungrupo de sedentarios y los dividieron en tres grupos: cada grupo entrenó una pierna, bienaeróbicamente o bien anaeróbicamente (sprint), y la otra pierna a la inversa o simplementeno la entrenaron. Este tipo de entrenamiento lo realizaron 4-5 veces/ semana y se prolon-gó durante 4 semanas. La pierna entrenada aeróbicamente realizó un trabajo continuo du-rante 30-50 minutos por sesión al 75% del VO 2max; y la pierna que entrenó sprint realiza20-30 series de 30-40” de duración a una intensidad equivalente al 150% del VO 2max.En los tres grupos el VO 2max de la pierna entrenada anaeróbicamente (sprint) mejoróentre un 11 y un 15%, mientras que la pierna que entrena aeróbicamente la mejora se ele-va a un 20 y un 24% (Figura 5.6). Figura 5.6. Valores medios para los cambios observados en el VO2max en los tres gru- pos (Grupos A- C). Las cifras que aparecen debajo de cada barra representan los valo- res de VO2max antes de comenzar el programa de entrenamiento. S = pierna entrenada en sprint; E = pierna entrenada en resitencia aeróbica; NT = pierna no entrenada; B = ejercicio realizado con ambas piernas; * Diferencia significativa (P<.05). La estrella entre paréntesis indica una diferencia significativa entre la pierna entrenada en sprint y la entrenada en resistencia aeróbica.Por otro lado, con ambos tipos de entrenamiento también se observó que cuanto mayores el aumento del VO2max mayor es la reducción de la frecuencia cardiaca durante unCentro Olímpico de Estudios Superiores
  18. 18. ejercicio submáximo con una pierna (Figura 5.7). Figura 6.7. Valores medios ± SD de la frecuencia cardíaca cuando los sujetos realizan un ejercicio con una pierna y a una intensidad de 600 kpm/min antes (B) y después (A) del entrenamiento. Las estrellas indican una diferencia significativa (p<.05) comparan- do los resultados pre- y post-entrenamiento.Centro Olímpico de Estudios Superiores
  19. 19. 5.1.3. ¿Cómo se mejora el VO2max?. Interacciones entre intensidad, vo-lumen y frecuencia de entrenamiento. La naturaleza y magnitud de cualquier adaptación fisiológica que acompaña a un programade entrenamiento va a estar estrechamente relacionada, por un lado, con la intensidad, vo-lumen y frecuencia de cada sesión de entrenamiento y, por otro, con el nivel de forma físicaprevia de la persona y la duración del programa de entrenamiento (Katch y col. 1978; Po-llock 1973). En el caso concreto del VO2max, Wenger y Bell (1986) revisaron una exten-sa bibliografía con el objetivo de estudiar detalladamente la influencia que pudieran tenercada una de estas variables del entrenamiento sobre este parámetro fisiológico tan utilizadopara el estudio de la condición física cardiorespiratoria de una persona.5.1.3.1. Intensidad de entrenamiento y VO2max.De todas las variables fisiológicas a las que acabamos de referirnos, parece que es la inten-sidad con la que se desarrolla la sesión de entrenamiento la clave de la mejora en los valo-res del VO2max (Wenger y Bell 1986). Aumentando la intensidad de las sesiones hasta el90- 100% del VO2max se consigue las mejoras más importantes para cualquier frecuenciay volumen de entrenamiento, y para cualquier duración del programa o nivel de la condi-ción física de esa persona (Tabla 5.1).Harms y Hickson (1983) y Terjund (1976) subrayan que la importancia de esta intensidadtan elevada de entrenamiento reside en que con ello se consigue elevar el potencial aeró-bico de las unidades motoras compuestas por fibras tipo II, de contracción rápida, queson activadas de forma importante cuando la intensidad de un ejercicio físico alcanza el90% del VO2max (Gollnick y col. 1975). Tabla 5.1. Cambios en los valores del VO2max: Interacciones entre intensidad del entrena- miento y la frecuencia, volumen, duración del programa de entrenamiento y condición física inicial. Estas variaciones se expresan en ml/ Kg/ min y (% de cambio) (Wenger y Bell 1986). Centro Olímpico de Estudios Superiores
  20. 20. 5.1.3.2. Interacción entre Intensidad y Frecuencia de entrenamiento. La Tabla 5.1 es una recopilación de los resultados de numerosos trabajos que han estu-diado los cambios del VO 2max con diferentes intensidades de ejercicio y frecuencias deentrenamiento. Como se puede ver, los resultados sugieren que conforme se aumenta laintensidad hasta el 90- 100% del VO 2max, para cualquier frecuencia de entrenamiento,los valores de mejora del VO 2max van aumentando tanto en valor absoluto (ml/Kg/min)como en valor relativo (%). La combinación de intensidad y frecuencia que se acompañade un mayor incremento es la de 4 veces por semana entrenando a una intensidad del 90-100% VO2max.5.1.3.3. Interacción entre Intensidad y Volumen de entrenamiento.Cuando comparamos los resultados de la Tabla 5.1 en relación a las mejoras del VO 2maxobservadas cuando se utilizan un rango de intensidades (entre 50- 100% del VO 2max)con una duración de la sesión de entrenamiento que se mueve entre los 15’ y 45’, obser-Centro Olímpico de Estudios Superiores
  21. 21. vamos que el VO2max aumenta en relación directa con la intensidad del ejercicio paracualquiera de los tres grupo de duración de la sesión de entrenamiento. No obstante, elúnico ejemplo donde la mejora del VO 2max supera la conseguida con una intensidad del90- 100% VO 2max, es el que refleja los resultados obtenidos cuando las sesiones de en-trenamiento duran 35’ a 45’ a intensidades entre el 70 y el 90% del VO 2max (mejoresresultados que los obtenidos con sesiones de 25 a 35 minutos de duración trabajando al90- 100% VO 2max); lo que sugiere que aumentando la duración de una sesión de entre-namiento a intensidades más bajas, se puede conseguir tanta o más mejora del VO 2maxque con sesiones más cortas y de mayor intensidad.Se sabe que cuando la duración de una actividad física se prolonga, las fibras tipo I co-mienzan a agotar sus reservas de glucógeno y comienzan a activarse las fibras de contrac-ción rápida, tipo II; con ello se consigue incrementar su actividad oxidativa, lo que pro-porciona una ayuda, un empujón, a la mejora del VO 2max (Holloszy y Coyle 1984; Ter-jung 1976). Por lo tanto, un factor muy importante para mejorar el VO 2max es aumentarel potencial aeróbico de las unidades motoras compuestas por fibras tipo II. Esto se al-canza, como ya hemos visto, cuando la intensidad del ejercicio aumenta por encima del90% del VO 2max o cuando la duración se prolonga hasta que se produce el agotamientode las reservas glucogénicas de las fibras tipo I.5.1.3.4. Interacción entre Intensidad y Duración del programa de entre-namiento.Como ocurría con las interacciones de la intensidad con frecuencia y duración de las se-siones de entrenamiento, las mejoras del VO 2max aumentan conforme se aumenta la in-tensidad de ejercicio desde el 50 hasta el 100%, para cualquier duración del programa(entre 5 y 15 semanas) (Tabla 5.1). Sin embargo, Hickson y col (1981) señalan que laadaptación máxima del VO2max sucede después de 3 semanas de entrenamiento, cuandoel resto de variables permanecen constantes, y que a menos que se aumente el estímulo deentrenamiento no se consigue mejoras adicionales después de este tiempo.5.1.3.5. Interacción entre Intensidad y Condición Física Inicial del sujeto.De los resultados recogidos en la Tabla 5.1 se induce que para cualquiera de las tres ca-tegorías de condición física, la mejora del VO 2max es mayor cuanto más elevada es laintensidad de las sesiones de entrenamiento (intensidad óptima 90- 100% VO 2max); pero Centro Olímpico de Estudios Superiores
  22. 22. comienza a descender a intensidades superiores al 100% del VO 2max. No obstante seconstante un menor aumento de esta mejora (en ml/Kg/min y en %) cuanto mejor es lacondición física de la persona que comienza un programa de entrenamiento; de tal modoque las mejoras más claras se producen con intensidades entre 90 y 100% del VO 2maxen el grupo de peor condición física (VO 2max entre 30 y 40 ml/ Kg/ min). Sin embargo,teniendo en cuenta los riesgos que comporta un entrenamiento de esta intensidad en suje-tos con una condición física tan baja (mayores posibilidades de lesiones y un stress muyimportante para el aparato cardiovascular), hay que considerar las indudables ventajasque desde un punto de vista fisiológico y de salud comportan programas de entrenamientorealizados a intensidades más bajas y con volúmenes más elevados.Como conclusión, podemos señalar que la intensidad parece ser la clave en la mejora delVO2max, porque un programa de entrenamiento desarrollado a intensidades entre el 90 yel 100% del VO 2max se acompaña de los mejores resultados, para cualquier frecuencia,volumen, duración del programa o condición física inicial del sujeto. Una frecuencia deentrenamiento de 2 a 6 veces por semana se acompaña de mejoras en sujetos sedentarioso poco entrenados (categorías de condición física de 30 a 50 ml/Kg/min), pero 2 vecespor semana no es suficiente cuando el VO 2max es superior a 50 ml/ Kg/ min. Para estaspersonas con valores de VO 2max elevados, 4 sesiones de entrenamiento por semana seacompañan de los mejores resultados. Finalmente, una duración de las sesiones por enci-ma de los 35’ obtienen los mayores incrementos de VO 2max, pero también existen datosque apoyan la idea de que unas sesiones de entrenamiento más prolongadas con intensi-dades menores pueden ser tan efectivas o más que las sesiones cortas y muy intensas.5.2. Adaptaciones relacionadas con el Músculo Esqueléti-co.El músculo esquelético es un tejido dinámico capaz de adaptarse de muy diferentes for-mas a un estímulo como el ejercicio físico. Básicamente, estas adaptaciones se puedendividir en metabólicas y morfológicas. Las adaptaciones metabólicas están asociadas conla mejora de la capacidad del músculo para producir energía. Esto se obtiene por medioCentro Olímpico de Estudios Superiores
  23. 23. de uno o más de los siguientes mecanismos; 1º) aumentando la concentración de enzimasclaves; 2º) aumentando la cantidad de substratos almacenados en la fibra muscular; y 3º)aumentando su capacidad para contrarrestar la acumulación de ciertos metabolitos aso-ciados a la fatiga (este último, sobre todo, cuando se realiza un trabajo físico con predo-minio anaeróbico para la producción de energía).5.2.1. Entrenamiento de Resistencia Aeróbica.5.2.1.1. Adaptaciones metabólicas del músculo esquelético.5.2.1.1.1. Adaptaciones enzimáticas5.2.1.1.1.1. Metabolismo de los fosfágenos (ATP, PCr).Generalmente se admite como válido que los niveles de ATP en las fibras tipo I y en lastipo II son similares (Gollnick y Saltin 1982), pero que, sin embargo, la actividad de laPCr es mayor en las fibras tipo II que en las tipo I (Balsom y col. 1994). Por otro lado, sesabe que el entrenamiento de resistencia aeróbica no sólo reduce la depleción de las re-servas de ATP y PCr para un trabajo submáximo dado (Constable y col. 1987; Karlssony col. 1972), sino que también aumenta la concentración de ATP y PCr de la fibra mus-cular (Eriksson y col. 1973; Karlsson y col. 1972).5.2.1.1.1.2. Glucólisis.Las fibras tipo II tienen una capacidad glucolítica mayor que las tipo I (Gollnick y col.1974). Por otro lado, existe bastante confusión sobre el efecto que tiene un programa deentrenamiento de resistencia aeróbica sobre la actividad de los enzimas glucolíticos (Saltiny Gollnick 183). Algunos estudios han encontrado un aumento de la actividad de la fosfo-fructoquinasa (PFK) con el entrenamiento de resistencia aeróbica. Por ejemplo, entrenan-do en un ergociclo durante una hora, 4 veces por semana, durante 5 meses, al 75- 90% Centro Olímpico de Estudios Superiores
  24. 24. del VO2max, la actividad de la PFK aumentó un 100% (Gollnick y col. 1973; Taylor ycol. 1978). Por el contrario, 6 meses de un entrenamiento consistente en carrera y juegosdesarrollado a intensidades entre el 80 y el 90% de la FCmax (70- 80% del VO 2max), noaumentó la actividad de la PFK (Bylund y col. 1977). En definitiva, parece que sólo elentrenamiento de resistencia aeróbica desarrollado con intensidades elevadas produciríaun aumento en la actividad de diferentes enzimas claves en la glucólisis (Taylor y Bachman1999).5.2.1.1.1.3. Sistema energético aeróbico.En el músculo desentrenado, la actividad de la succinato deshidrogenasa (SDH; enzimaclave del ciclo de Krebs) parece ser más elevada en las fibras tipo I (tipo I>tipo IIa>tipoIIb) (Essen y col. 1975). Los enzimas relacionados con la fosforilación oxidativa sonmuy sensibles al entrenamiento aeróbico (Holloszy 1975). Por ejemplo, Gollnick y col.(1973) observó un incremento de un 95% en la actividad de la Succinato Deshidroge-nasa (SDH) después de 5 meses de entrenamiento. En el trabajo de Chilibeck y col.(2002) que combinó entrenamiento aeróbico y de fuerza durante 12 semanas, se observóun incremento significativo de la SDH. No resulta sorprendente, por lo tanto, observarque diferentes estudios hayan encontrado una mejora paralela del VO 2max y de la SDHdespués de completar un programa de entrenamiento aeróbico (Gollnick y col. 1973;Taylor y col. 1978) o una combinación de entrenamiento aeróbico y de fuerza (Chilibecky col. 2002). Sin embargo, no existe una relación directa entre los cambios de la VO 2maxy de la SDH. Efectivamente, Gollnick y col. (1973) observaron que la actividad de laSDH del músculo vastus lateralis aumentaba un 95% después de un entrenamiento de re-sistencia aeróbica, pero el VO2max aumentó sólo un 13%. Andersen y Henriksson(1977) aportaron datos similares; es decir, un entrenamiento físico de estas característicasse acompañó de un incremento de ∼40% en la actividad de la SDH y de la CitocromoOxidasa, mientras que el VO 2max sólo aumentó en un 16%. Además, durante períodosde desentrenamiento la actividad de la SDH cae rápidamente, mientras el VO2max semantiene más tiempo (Gollnick y Saltin 1982; Henriksson y Reitman 1977).El VO2max es un índice de aptitud física cardiovascular y de estimación del rendimientofísico (Mitchell y Blomqvist 1971; Mitchell y col. 1958) ampliamente utilizado (en las últi-mas décadas, buena parte de los programas de entrenamiento se han diseñado, y se si-guen diseñando, para tratar de mejorar este parámetro fisiológico (Ekblom y col. 1968;Fox y col. 1975; Saltin y col. 1968)). El VO 2max, por lo que hemos visto hasta ahora,parece estar limitado sobre todo por factores circulatorios (Saltin y Rowell 1980) y respi- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  25. 25. ratorios (Dempsey y col. 1984). Como acabamos de ver, la capacidad metabólica oxida-tiva muscular no parece ser un factor limitante del rendimiento aeróbico máximo; inclusoes bastante improbable que exista una relación causal entre ambas porque, bajo diversascondiciones experimentales, se producen variaciones en las cifras enzimáticas y deVO2max independientes entre sí (Gollnick y Saltin 1982; Davies y col. 1981, 1982; Hen-riksson y Reitman 1977). Existen muchos argumentos para apoyar la hipótesis de que el contenido mitocondrial delmúsculo esquelético está más relacionado con la capacidad de trabajo submáximo de unindividuo que con su VO2max (Davies y col. 1981, 1982). Si hablamos de capacidad detrabajo submáximo, inevitablemente tenemos que incorporar el concepto de UmbralAnaeróbico. Efectivamente, el umbral anaeróbico es la capacidad que tiene un deportistaque compite en una especialidad básicamente aeróbica para realizar su ejercicio físico deun modo económico, eficiente, trabajando incluso a porcentajes elevados del VO2max sinacumular ácido láctico (Costill y col. 1973; Pate y col. 1992). Este umbral anaeróbicoparece estar más relacionado con el metabolismo oxidativo que con el glucolítico (Ivy ycol. 1980; Rusko y col. 1980). Más concretamente, Rusko y col. (1980) señalaron que elumbral anaeróbico está estrechamente relacionado con la actividad de la SDH.Por lo tanto, es fácil comprender que el incremento de la actividad de los enzimas muscu-lares relacionados con la ß-oxidación, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte deelectrones esté relacionado causalmente con el aumento del metabolismo de los lípidos, ypor tanto con el ahorro de glucógeno, con una menor producción de lactato durante elejercicio submáximo y con el aumento de la resistencia aeróbica (Henriksson 1977;Holloszy y Coyle 1984; Coyle y col. 1985). Como ejemplo, el estudio de Henriksson(1977) (Figura 5.8), en el que un grupo de sujetos entrenan sólo una pierna, desarrollandoel programa de entrenamiento en una bicicleta ergométrica durante 6 semanas. Con lapierna bien entrenada (T) (los valores de SDH eran un 25% más elevados que en la pier-na no entrenada, UT (a)), los sujetos realizaron un test en cicloergómetro con ambas pier-nas trabajando al 70% del VO2max; es decir, las dos piernas trabajan idénticamente. Losautores estudiaron el metabolismo energético a través de la cateterización de vena y arte-ria en ambas piernas y de biopsias musculares. La cateterización hizo posible el estudiodel consumo de oxígeno (VO2) y la producción de dióxido de carbono (VCO2) de am-bos miembros separadamente. El cociente VCO2/ VO2, conocido como CocienteRespiratorio (RQ), indicó la contribución relativa de carbohidratos y grasas al metabo-lismo energético. Cuando la energía se obtiene a partir sólo del metabolismo de los car-bohidratos, este cociente será de 1.0, mientras que un RQ de 0.7 indica que la grasa esCentro Olímpico de Estudios Superiores
  26. 26. la única fuente de energía. En (b) se puede ver que la grasa fue más importante comofuente de energía para la pierna entrenada que para la no entrenada (su RQ fue significati-vamente más bajo). Además de un mayor consumo de carbohidratos en la pierna no en-trenada, también se produjo una mayor formación y liberación de lactato (c). En la piernaentrenada se produce una liberación escasa de lactato y al final del ejercicio hubo, incluso,una tendencia a un consumo de lactato plasmático. Figura 5.8. Significado metabólico de las adaptaciones inducidas por el entrenamiento físico en el músculo esquelético.En los trabajos de Andersen y Henriksson (1977), Bylund y col. (1977) y Svedenhag ycol. (1983) se demostró que el entrenamiento de resistencia aeróbica también se acompa-ña de importantes incrementos en la actividad de la Citrato Sintetasa y la Citocromo cOxidasa. Por su parte, también se encontró un aumento similar de la 3- Hidroxiacil- CoADeshidrogenasa (HAD), un enzima relacionado en la oxidación de los ácidos grasos (By-lund y col. 1977). En relación con esta enzima, Orlander y col. (1977) apuntaron que lacontinuidad del entrenamiento podría jugar un papel importante en el aumento de activi-dad de este enzima. Estos autores investigan la actividad HAD en respuesta a dos perío-dos de 7 semanas de entrenamiento separados por una semana de inactividad. La activi-dad HAD se incrementó después del primer período pero no después del segundo (Or-lander y col. 1977).Finalmente, que con el entrenamiento de resistencia aeróbica se produzca un aumento enla capacidad oxidativa del músculo quiere decir que se acompaña de un aumento en elnúmero y tamaño de las mitocondrias (Kiessling y col. 1973), sobre todo a nivel de las Centro Olímpico de Estudios Superiores
  27. 27. fibras tipo IIa (tipo Ila > tipo I > tipo IIb) (Hoppeler y col. 1985). No obstante, despuésde 6 meses de entrenamiento la concentración de mitocondrias siguió siendo significativa-mente mayor en las tipo I que en las tipo II (Bylund y col. 1977). Este mayor contenidomitocondrial se va a traducir en un aumento de los niveles de enzimas relacionados con elmetabolismo de los ácidos grasos (Baldwin y col. 1972) y cuerpos cetónicos (Winder ycol. 1974), con el ciclo de Krebs (Holloszy y col. 1970) y la cadena transportadora deelectrones (Holloszy 1967; Holloszy y col. 1970).Como ejemplo, las diferencias que se pueden ver en la Figura 5.9 (Henriksson 1992) en-tre deportistas entrenados en resistencia aeróbica y sujetos desentrenados. Con respectoa los enzimas oxidativos los valores fueron aproximadamente 3 veces más altos en el mus-lo del sujeto entrenado que en el del sedentario. Con total inactividad, el contenido de losenzimas oxidativos descendieron a un ∼70% de los niveles encontrados en el sedentario.Por lo tanto, el rango máximo del contenido enzimático oxidativo del muslo se mueve encifras, aproximadamente, 4 veces superiores. Pero se supone que para alcanzar estos va-lores máximos es necesario un período de entrenamiento muy prolongado. Henriksson yHickner (1993) compararon estos valores con los obtenidos en el músculo de conejo es-timulado crónicamente (utilizado en este caso como ejemplo de máxima respuesta alcan-zable en la capacidad oxidativa) y encontraron que los músculos de los deportistas entre-nados en resistencia aeróbica tenían unos niveles de enzimas oxidativos ∼40% inferiores alo encontrado en músculos crónicamente estimulados (Figura 5.9). Para Henriksson yHickner (1993), aunque ignorando posibles diferencias entre el conejo y el hombre, estosresultados indican que los músculos entrenados de los mejores deportistas de especialida-des básicamente aeróbicas, tienen una capacidad oxidativa que alcanza la mitad, o dostercios, del máximo nivel teóricamente alcanzable.5.2.1.1.2. Metabolitos basales (substratos intramusculares).Con el entrenamiento de resistencia aeróbica se aumenta las reservas intramusculares deglucógeno de forma similar en las fibras tipo I y en las II (Gollnick y col. 1972, 1973).Respecto de las reservas de triglicéridos, aunque también aumentan con el entrenamientoaeróbico (Hoppeler y col. 1985; Howald y col. 1985), este aumento es diferente paraambos tipos de fibras. Así, si lo habitual es encontrar unas reservas intramusculares delípidos más elevadas en las fibras tipo I que en la tipo II (Essen y col. 1975), después deseis semanas de entrenamiento (30 sesiones al 70% del VO2max), por ejemplo, se ob-serva un significativo aumento en los depósitos intramusculares de lípidos tanto en las fi- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  28. 28. bras tipo IIb (144%), como en la tipo IIa (90%), pero no en las tipo I (sólo un 22%)(Howald y col. 1985).Por otro lado, el efecto “ahorrador de glucógeno” que acompaña al entrenamiento deresistencia aeróbica, se complementa con un aumento en la utilización de lípidos cuando elorganismo trabaja a una intensidad submáxima (Davies y col. 1981); y además, pareceque este aumento en el consumo de lípidos se haría, principalmente, a expensas de lasreservas intramusculares (Hurley y col. 1986). Figura 5.9. Influencia del nivel de la condición física sobre la capacidad oxidativa del músculo esquelético, medida a partir del contenido de la Citrato Sintetasa. Se compara el músculo de sujetos sedentarios sanos con un músculo que ha estado inmobilizado por lesión, así como con el músculo entrenado moderadamente durante 2 a 3 meses, y con el de deportistas de élite de especialidades deportivas predominantemente aeróbi- cas. A la derecha también aparecen los valores correspondientes al músculo tibial an- terior de conejo antes y después de ser sometido durante 3- 5 meses a una estimulación eléctrica crónica.5.2.1.1.3. Capacidad de tamponamiento intramuscular.Centro Olímpico de Estudios Superiores
  29. 29. Parece lógico pensar que un programa de entrenamiento que incluya exclusivamente tra-bajo aeróbico y, por lo tanto, en el que no participa la vía glucolítica anaeróbica para laproducción de energía, no se acompañe de adaptaciones a nivel de la capacidad de tam-ponamiento del músculo (Ver apartado Capacidad de tamponamiento intramuscular conel entrenamiento de sprint). Sin embargo, deportistas de especialidades básicamente ae-róbicas también incluyen trabajo interválico de elevada intensidad en sus programas deentrenamiento (Wells y Pate 1988)y durante la competición están mucho minutos traba-jando a intensidades que ponen a prueba la vía glucolítica anaeróbica. Por ejemplo, losciclistas profesionales están en cada etapa del Tour de Francia o de la Vuelta a España,de media, unos 17’ por encima del 90% del VO2max (por encima del Umbral Anaeróbi-co Individual) (Fernández- García y col. 2000). Es lógico suponer, por tanto, que en es-tos deportistas el músculo busque una adaptación positiva que le permite manejar mejorconcentraciones de ácido láctico que pueden llegar a comprometer su rendimiento físico.Efectivamente diferentes trabajos han observado que esta adaptación se produce. En unestudio transversal publicado por Parkhouse y col. (1985), los remeros, que realizabanhabitualmente un trabajo interválico muy intenso y competían a intensidades muy elevadas,tenían una capacidad de tamponamiento intramuscular significativamente más elevada quelas personas sedentarias o los maratonianos. Sin embargo, en ciclistas profesionales no sepudo constatar una mejora en la capacidad de tamponamiento muscular a lo largo de unatemporada de entrenamiento; no hubo cambios significativos, por ejemplo, ni en el pH nien los niveles de bicarbonato para una carga de trabajo dada (Lucía y col. 2001).5.2.1.2. Adaptaciones morfológicas del músculo esquelético.Las fibras tipo I son reclutadas predominantemente durante un ejercicio físico submáximo(Gollnick y col 1974; Piehl 1974). Las fibras tipo II, por su parte, participan más cuandoel esfuerzo físico se aproxima a intensidades cercanas al VO2max y/ o las reservas de glu-cógeno de las fibras tipo I se encuentren agotadas (Gollnick y col. 1974).5.2.1.2.1. Tipo de fibra muscular.Aunque la mayoría de las personas tiene un músculo compuesto, básicamente, por un50% de fibras tipo I y un 50% de fibras tipo II, los fondistas de élite suelen presentar unporcentaje más elevado de fibras tipo I, mientras los sprinters tiene un porcentaje mayorde fibras tipo II (Gollnick y col. 1972). Holloszy y Coyle (1984) señalaron que estas dife-rencias serían el resultado de una selección natural; es decir, que un alto porcentaje defibras tipo I podría conferir a una persona la ventaja para destacar en especialidades de-portivas donde prime la resistencia aeróbica. Para estos investigadores, en esos momen- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  30. 30. tos no había evidencias de que las fibras tipo II pudieran convertirse en fibras tipo I, oviceversa, como resultado de un entrenamiento físico normal.Posteriormente, Abernethy y col. (1990), en su revisión sobre esta materia, concluyeronque sólo con entrenamientos intensos y prolongados podría darse este tipo de adaptaciónen el músculo esquelético. Es decir, el músculo esquelético humano podría adaptarse alestrés que supone un entrenamiento duro de resistencia aeróbica aumentando la propor-ción de las fibras tipo I (IIb→IIa→I) (Baumann y col. 1987).En estos momentos, existen evidencias suficientes para sugerir que el ejercicio y la inacti-vidad pueden llegar a cambiar las proporciones de fibras tipo I y tipo II del músculo.Efectivamente, Ross y Leveritt (2001) incluso señalan que el tiempo necesario para que seproduzca un cambio en los porcentajes de fibras musculares parece ser corto, siendo po-sibles variaciones significativas en el plazo de una semana. Incluso en algunos estudiosbasados en trabajo de velocidad, se observó un cambio hacia las fibras tipo I(I←IIa←IIb) después de utilizar protocolos con sprints de una duración excesiva y/ operíodos de recuperación cortos entre sprints (Linossier y col. 1993; Cadefau y col.1990; Esbjornsson y col. 1993; Simoneau y col. 1985). Un sprint largo (>10’’) produceuna considerable cantidad de energía aeróbica (Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col.1996; McCartney y col. 1986) y, por lo tanto, un aumento en el porcentaje de fibras tipoI podría ser una adaptación positiva para ese músculo.Por otro lado, los programas de entrenamiento habitualmente no se basan en el trabajo deuna sola cualidad física, sino que combinan el entrenamiento de diferentes cualidades (porejemplo, la resistencia aeróbica y la fuerza). En un reciente estudio publicado por Chili-beck y col. (2002), un grupo de sujetos sedentarios participaron en un programa de ejer-cicio físico que combinó el entrenamiento de resistencia aeróbica y el de fuerza, alternan-do 3 días de trabajo aeróbico en bicicleta (dos días, 30- 42’ a una intensidad equivalenteal umbral ventilatorio, y otro día de trabajo interválico, 4-7 series de 3’ al 90% delVO2max, separadas por 3’ de descanso) con otros 3 días de fuerza (trabajando 4 ejerci-cios de piernas con cargas equivalentes al 72-84% de 1-RM). Al cabo de 12 semanas seobservó un incremento significativo de las fibras tipo I (de un 58±3% pasaron a un65±3%)5.2.1.2.2 Tamaño de la fibra muscular.Saltin y col. (1977) señalaron que los varones entre los 20 y 30 años de edad tienen unperfil de sección transversa de las fibras musculares que iría en el sentido Tipo IIa > Tipo Centro Olímpico de Estudios Superiores
  31. 31. IIb > Tipo I. Los varones, además, tendrían una mayor área de sección transversa de lasfibras musculares que las mujeres para cualquier edad entre los 20 y los 70 años (Essen-Gustavsson y Borges 1986). Parece ser que no existen dudas de que un entrenamientoaeróbico habitualmente se acompaña de un incremento del área de la sección transversa dela fibra tipo I; y de que esta área de las fibras lentas es mayor que la de las fibras rápidasen deportistas entrenados en resistencia aeróbica (Costill y col. 1976b; Gollnick y col.1972, 1973). Otras veces se ha encontrado que en deportistas entrenados aeróbicamentelas áreas tanto de las fibras tipo I como las de las fibras tipo II eran mayores que en lossedentarios (Costill y col. 1976a; Prince y col. 1976). Las áreas de las fibras tipo I y IIaeran un 39% y un 27% mayores, respectivamente, que en los controles (Prince y col.1976). Lo que todavía genera muchas dudas es el tiempo necesario para conseguir queesas fibras tipo I se hipertrofien. Por ejemplo, 4 días por semana, durante 4 a 5 meses,parece ser suficiente (Gollnick 1973; Taylor y col. 1978). Sin embargo, Bylund y col.(1977) sugieren que son necesarios programas de entrenamiento más prolongados.En el trabajo de Chilibeck y col (2002), que desarrollaron un programa de entrenamientocombinando trabajo de resistencia aeróbica con otro de fuerza, se pudo observar que alcabo de 3 meses, aunque se observó un aumento significativo de fibras tipo I, sin embargoeste hecho no se acompañó de un incremento significativo del tamaño de estas fibras. Porel contrario, este tiempo de entrenamiento fue suficiente para encontrar una hipertrofiasignificativa de las fibras tipo IIa.5.2.2. Entrenamiento de Sprint.5.2.2.1. Adaptaciones metabólicas del músculo esquelético.Estas adaptaciones van a depender fundamentalmente del tipo de entrenamiento. La bio-energética del ejercicio de velocidad difiere notablemente dependiendo de la duración delsprint y del tiempo que transcurre entre dos sprints. La energía para la contracción muscu-lar durante un sprint corto, máximo, de no más de 10’’ de duración proviene principalmen-te de las reservas musculares de fosfágenos (ATP y PCr) y de la glucólisis anaeróbica (Ja-cobs y col. 1983; Hirvonen y col. 1987; Gaitanos y col. 1993; Bogdanis y col. 1998). Sinembargo, cuando las series de sprints cortos se repiten con breves intervalos de recupera-ción, o cuando ese ejercicio es más largo (hasta 30’’), la contribución de la energía anae-róbica disminuye y una cantidad significativa de la misma proviene del metabolismo aeróbi-co (Jacobs y col. 1987; Gaitanos y col. 1993; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col.1986). Efectivamente, estudios recientes han comprobado que el 13% de la energía du-rante un sprint de 10’’, y el 27% durante uno de 20’’, es generada aeróbicamente (Bogda- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  32. 32. nis y col. 1998). De hecho, ninguna forma de ejercicio puede ser puramente anaeróbico opuramente aeróbico (Nevill 2000).Por lo tanto, como las demandas metabólicas de un sprint corto (≤10’’) parece que sonbastante diferentes a las de un sprint relativamente largo (>10’’), las adaptaciones intra-musculares dependerán en gran medida de la naturaleza del programa de entrenamiento, ylas adaptaciones de los sistemas energéticos anaeróbico y aeróbico se producirán en res-puesta al entrenamiento desarrollado.5.2.2.1.1. Adaptaciones enzimáticas5.2.2.1.1.1. Metabolismo de los fosfágenos (ATP, PCr).Hirvonen y col. (1987) han señalado que el rendimiento físico en un sprint breve y máximodepende de la capacidad para utilizar los fosfágenos de alta energía (ATP, PCr) al co-mienzo del ejercicio; y que los sprinters de élite, especialistas en 100m, son capaces deutilizar los fosfágenos más rápida y completamente en una distancia de 60 m que otroscompetidores de menor nivel.La actividad de la Mioquinasa (MK, enzima que cataliza la resíntesis de ATP a partir dela ADP) aumentó (∼18- 20%) después de 6- 8 semanas de entrenamiento (por ejemplo,intervalos de trabajo de 5’’ con 25- 55’’ de recuperación) (Thorstensson y col. 1975;Dawson y col. 1998). No obstante, por el momento el conocimiento sobre la relación“capacidad de resíntesis de la ATP/ mejora del rendimiento físico” presenta muchas lagu-nas y se necesitan más estudios que investiguen esta hipótesis (Ross y Leveritt 2001).Seis semanas de entrenamiento realizando sprints más largos (15’’) también encontraronun incremento substancial (18%) en la actividad de la MK con las sesiones espaciadascada 72h (Parra y col. 2000); mientras que 2 semanas con el mismo programa de entre-namiento, repitiendo las sesiones cada 24h dio como resultado un descenso de un 3% enla concentración de esta enzima (Parra y col. 2000).En lo que se refiere a la Creatínfosfoquinasa (CPK, enzima que cataliza la utilización dela PCr) Thorstensson y col (1975) observaron un aumento de un 36% en la actividad deesta enzima después de 8 semanas de entrenamiento (intervalos de trabajo de 5’’ con 25-55’’ de recuperación); y Parra y col (2000) también encontraron un aumento significativoen la concentración muscular de esta enzima después de entrenar con series de velocidadde 15’’. Otros estudios no han encontrado ningún incremento en la actividad de la CPK Centro Olímpico de Estudios Superiores
  33. 33. después de diferentes programa de entrenamiento (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col.1987; Linossier y col. 1997), lo que podría ser debido al tipo de entrenamiento con seriesde sprints más largos; por ejemplo, en el estudio de Jacobs y col. (1987) desarrollaron unprograma de 6 semanas de entrenamiento con sprints máximos de 15- 30’’, y encontra-ron un incremento en el porcentaje de fibras tipo I y en la actividad de las enzimas Fosfo-fructoquinasa (enzima clave de la glucólisis) y Citrato Sintetasa (enzima clave del ciclo dekrebs), pero no de la CPK.5.2.2.1.1.2. Glucólisis.La glucólisis podría contribuir con un 55- 75% de la producción energética durante unsprint que dure ∼10’’ (Bogdanis y col. 1998; Hautier y col. 1994). La actividad de la fos-fofructoquinasa (PFK, enzima clave de la glucólisis que cataliza la fosforilación de la fruc-tosa 6- fosfato) aumentó (Linossier y col. 1993) o no se modificó (Dawson y col. 1998)después de un programa de entrenamiento con sprints cortos (≤10’’). No obstante, dife-rentes estudios han encontrado que la actividad de la PFK aumenta después de progra-mas de entrenamiento consistentes bien en sprints largos (>10’’) o en una combinación deseries de velocidad de corta y larga duración (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col. 1987;Parra y col. 2000). De forma similar, se ha visto que la actividad tanto de la lactato de s-hidrogenasa (LDH, enzima que cataliza la conversión de piruvato a lactato) como la dela glucógeno fosforilasa (PHOS, enzima que cataliza la movilización del glucógeno al-macenado hacia la vía glucolítica) aumentan después de entrenamientos de velocidad con-sistentes en sprints cortos (≤10’’) o en sprints largos (>10’’) (Dawson y col. 1998; Parray col. 2000; MacDougall y col. 1998; Linossier y col. 1997).Se sabe que en los sprinters de élite la actividad de la LDH y de la PHOS estánclaramente elevados en relación a los niveles encontrados en sedentarios (Costill y col.1976a, 1976b). Para Costill y col. (1976a), una mayor actividad enzimática glucolíticapodría ser responsable de un mejor rendimiento físico cuando se trata de un ejerciciocorto y máximo en deportistas entrenados en velocidad en relación con otros deportistas.Sin embargo, otros investigadores (Jacobs y col. 1987; Parra y col. 2000) han observadoque el entrenamiento con sprints de más de 10’’ de duración aumentaba la actividad de laPFK sin una mejora del rendimiento físico en la velocidad. En este sentido, Dawson y col.(1998) observaron que ni la actividad de la PFK ni la de la PHOS guardaba ninguna co-rrelación con el rendimiento físico de velocidad antes o después de un período de entre-namiento basado en sprints. Por lo tanto, aunque la mejora de la capacidad glucolítica esun hecho observado frecuentemente después de entrenar con programas basados en se- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  34. 34. ries de sprints, queda muchas dudas todavía sobre el significado funcional de esta adapta-ción metabólica (Ross y Leveritt 2001).5.2.2.1.1.3. Sistema energético aeróbico.La contribución del sistema energético aeróbico a los requerimientos energéticos de unsprint de 10’’ a máxima velocidad es bastante pequeña (∼13%) (Bogdanis y col. 1998).Sin embargo cuando estos sprints se repiten con períodos de recuperación cortos, ocuando el sprint se prolonga hasta los 30’’, la producción de energía anaeróbica descien-de y una cantidad significativa de la misma proviene del metabolismo aeróbico (Gaitanos ycol. 1993; Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col. 1986). Por lotanto, no resulta sorprendente que en algunos estudios, después de un entrenamiento ba-sado en sprints largos, se hayan encontrado incrementos en la actividad de la succinatodeshidrogenasa (SDH) y de la citrato sintetasa (CS), enzimas claves del sistema ener-gético aeróbico (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col. 1987; MacDougall y col. 1998).Por ejemplo, 6 semanas de entrenamiento de velocidad, con sprints máximos de 15- 30’’de duración, se acompañó de un aumento en la actividad CS (y de la PFK) y en el por-centaje de fibras tipo I (Jacobs y col. 1987).Por lo tanto, no resulta extraño observar que un sprinter tengan una mayor actividad de laSDH que una persona desentrenada; pero sus valores son inferiores a los encontrados enatletas de fondo y medio fondo (Costill y col. 1976a,b). Sin embargo, un entrenamientode velocidad que comprenda sólo sprints muy cortos hará descender (Dawson y col.1998) o no variará (Linossier y col. 1993) la actividad de la CS.Aquellos programas de entrenamiento que trabajan con sprints largos se acompañan fre-cuentemente de una mejora del VO2 max. En un estudio de Saltin y col. (1976) el entre-namiento de velocidad mejoró los valores del VO2 max y los de la SDH (Figura 5.10). Centro Olímpico de Estudios Superiores
  35. 35. Figura 5.10. Media de la variación en porcentaje de la actividad de la SDH del músculo vastus lateralis con diferentes programas de entrenamiento. Debajo de cada barra se indican los valores absolutos medios ± SD para cada pierna, antes del comienzo del en- trenamiento. S = pierna entrenada en sprint; E = pierna entrenada en resistencia aeró- bica; NT = pierna no entrenada; ∗ diferencia significativa (p<.05) (Saltin y col. 1976).Los resultados de Dawson y col. (1998) resultan sorprendentes: después de 6 semanasde entrenamiento de velocidad (series de sprints máximos de 30- 80m) el VO2max au-mentó un 6.1%, mientras que la actividad de la CS disminuyó. Estos resultados sugierenque el entrenamiento de velocidad puede inducir diferentes adaptaciones a nivel de losparámetros aeróbicos centrales y periféricos. Otra posibilidad es que la mejora de la fuer-za con un entrenamiento de estas características pueda mejorar el VO 2max.2.2.1.2. Metabolitos basales. Centro Olímpico de Estudios Superiores
  36. 36. La energía producida durante un esfuerzo físico muy intenso podría aumentarse, o mante-nerse por más tiempo con una elevada velocidad de producción de energía, si existe unincremento en la cantidad de substrato disponible antes del comienzo del ejercicio (Voleky Kraemer 1996). Por lo tanto, es lógico pensar que si el entrenamiento de velocidad(sprint) aumentase las reservas de fosfágenos y/ o su utilización, esto podría acompañarsede una mejora del rendimiento físico en eventos deportivos en los que el sprint es determi-nante (Gollnick, 1982b), como ocurre cuando se aumenta la concentración muscular dePCr por medio de los suplementos de Creatina (Balsom y col. 1994). Diferentes estudioshan investigado el efecto de un entrenamiento de sprint sobre los niveles basales de ATP yPCr. Tanto el entrenamiento con sprints cortos como con sprints largos no causan cambioalguno (Linossier y col. 1993; Dawson y col. 1998; Thorstensson y col. 1975) o disminu-yen (Hellsten- Westing y col. 1993) los niveles basales del ATP y/ o PCr.Sin embargo, hay que resaltar que aunque se observe unos niveles basales de ATP bajosdespués de un entrenamiento de velocidad, al mismo tiempo se puede encontrar una mejo-ra en la producción de potencia (Hellsten- Westing y col.1993; Stathis y col. 1994). Estono resulta sorprende cuando se considera que la contribución del ATP almacenado en elmúsculo a las necesidades energéticas durante un ejercicio físico muy intenso es bastantepequeña y es bastante improbable que limite el rendimiento físico (Spriet y col. 1990); masbien es la velocidad de resíntesis del ATP lo que es importante (Ross y Leveritt 2001).Además, estudios in vitro han demostrado que las fibras musculares pueden mantener unatensión isométrica a pesar de tener unos bajos niveles de ATP (Ferenczi y col. 1984).Por otro lado, el entrenamiento de velocidad (sprints) se acompaña de un aumento de laconcentración de glucógeno muscular, (Boobis y col. 1983) y este incremento se produceen los tres tipos de fibras por igual. Efectivamente, parece que en los sprinters de élite losniveles de glucógeno son similares en los tres tipos de fibras (Fridén y col. 1988) Sin em-bargo, parece que las reservas musculares de glucógeno aumentan en respuesta a un entre-namiento de velocidad basado en sprints largos repetidos (Parra y col. 2000), pero cuandose combinan sprints cortos y largos no se produce este incremento en las reservas muscu-lares de glucógeno (Nevill y col. 1989). No obstante, parece bastante improbable quepequeñas variaciones en la concentración de glucógeno muscular tenga algún efecto en elrendimiento físico a la hora de ejecutar un sprint corto (Ross y Leveritt 2001).5.2.2.1.3. Capacidad de tamponamiento intramuscular. Centro Olímpico de Estudios Superiores
  37. 37. La glucólisis comienza a actuar inmediatamente después de iniciada la contracción muscularen un ejercicio físico muy intenso y es rápida produciendo energía (Hirvonen y col. 1987;Gaitanos y col. 1993). A partir de aquí, una cantidad significativa de ácido láctico se acu-mula en el músculo mientras se desarrolla ese esfuerzo físico. Los iones hidrógeno forma-dos a partir de la disociación del ácido láctico tienen la capacidad de causar fatiga duranteun ejercicio físico muy intenso (Hargreaves y col. 1998; Green 1997). Sin embargo, essabido que el músculo humano es capaz de neutralizar el cambio de pH utilizando diferen-tes mecanismos de tamponamiento como el bicarbonato, el fosfato, las proteínas y lahemoglobina. Además, existen argumentos suficientes para pensar que con el entrenamien-to físico mejora la capacidad de tamponamiento del músculo. Sahlin y Henriksson (1984)observaron en un estudio transversal que la capacidad muscular de tamponamiento eramayor en deportistas de deportes de equipo que en sedentarios. Esta capacidad de tam-ponamiento es significativamente más elevada también después de un entrenamiento develocidad que se basa en sprints largos (Sharp y col. 1986; Bell y Wenger 1988), aunqueno todos los estudios han encontrado este resultado (Nevill y col. 1989). Sin embargo, enlo que se refiere a entrenamiento físico basado en sprints cortos se sabe menos. Dawson ycol. (1998) sugieren que la mejora en el tiempo hasta el agotamiento que se observó en suestudio después de un entrenamiento basado en sprints cortos podría ser debido a un in-cremento en la capacidad muscular de tamponamiento.5.2.2.2. Adaptaciones morfológicas del músculo esquelético.El músculo esquelético es un tejido plástico que puede ser modificado por diferentes estí-mulos recibidos con diferentes programas de entrenamiento. La composición del músculoesquelético podría influir el rendimiento físico a través de diferentes vías. La velocidad decontracción muscular y la fuerza están determinadas en gran parte por: 1º) el tipo de fibramuscular; 2º) las adaptaciones del retículo sarcoplásmico; y 3º) el área de la sección trans-versa del músculo.5.2.2.2.1. Tipo de fibra muscular.En los últimos años se han publicado diferentes revisiones bibliográficas sobre las adapta-ciones del aparato contráctil de la fibra muscular a diferentes tipos de entrenamiento físico(Pette 1998; Ross y Leveritt 2001). El entrenamiento de resistencia aeróbica induciría uncambio hacia las fibras tipo I (IIb → IIa → I), y Pette (1998) ha sugerido que tanto elentrenamiento de velocidad (sprint) como el de fuerza pueden llegar a producir transicio-nes similares en el tipo de fibra muscular (frecuentemente se señala un descenso en lasfibras IIb). Centro Olímpico de Estudios Superiores
  38. 38. En el mundo del atletismo, los sprinters tienen un mayor porcentaje de fibras tipo II queotros atletas (Costill y col. 1976a,b) y, efectivamente, el rendimiento físico en las pruebasde velocidad mantiene una correlación estrecha con el porcentaje de fibras tipo II (Daw-son y col. 1998; Esbjornsson y col. 1993). Además, en estudios transversales que exami-naron la capacidad contráctil de todo el músculo usando estimulaciones eléctricas demos-traron que los sprinters tenían mayor velocidad en el desarrollo de la fuerza y mayor velo-cidad de relajación cuando se les comparaba con sedentarios o con personas entrenadasaeróbicamente (Maffiuletti y col. 2001; Carrington y col. 1999). Estas características pa-recen ser una adaptación lógica a las demandas de la velocidad en el deporte; por ello, seasume frecuentemente que un incremento en el porcentaje de fibras tipo II sería una adap-tación natural a un periodo de entrenamiento basado en el trabajo de sprint. Mientras estees el caso en algunos estudios publicados (Dawson y col. 1998; Esbjornsson y col. 1993;Jacobs y col. 1987) en otros se encontró, como ya hemos señalado, sorprendentemente,o un descenso de las fibras tipo II (acompañado por un incremento en el porcentaje defibras tipo I) después del entrenamiento de velocidad (sprint) (Linossier y col. 1993; Ca-defau y col. 1990; Simoneau y col. 1985) o ningún cambio en la composición de las fibras(Harridge y col. 1998; Ortenblad y col. 2000). Para Ross y Leveritt (2001) existen toda-vía muchas dudas sobre los mecanismos o factores que estimulan un cambio en las carac-terísticas contráctiles de un músculo y probablemente estos mecanismos varíen entre unaspersonas y otras. El que en algunos estudios no se encuentren adaptaciones ventajosas dela fibra muscular podría deberse, entre otras causas, a un protocolo inapropiado de entre-namiento (incluyendo trabajo aeróbico o basado en sprints largos), a un tiempo de recu-peración insuficiente entre sprints, o también porque las sesiones de entrenamiento se des-arrollan muy seguidas, con poco tiempo de descanso (Ross y Leveritt 2001).Efectivamente, en algunos estudios se observó un cambio hacia las fibras tipo I(I←IIa←IIb) después de utilizar protocolos con sprints de una duración excesiva y/ operíodos de recuperación cortos entre sprints (Linossier y col. 1993; Cadefau y col.1990; Esbjornsson y col. 1993; Simoneau y col. 1985). Un sprint largo (>10’’) produceuna considerable cantidad de energía aeróbica (Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col.1996; McCartney y col. 1986) y, por lo tanto, un aumento en el porcentaje de fibras tipoI podría ser una adaptación positiva. La frecuencia de las sesiones de entrenamiento tam-bién puede jugar un papel en las adaptaciones del tipo de fibra. Esbjornsson y col. (1993)observaron que 6 semanas de entrenamiento de velocidad, basado en sprints cortos(10’’), realizado 3 veces por semana se acompañó de un aumento significativo del por-centaje de fibras tipo IIa. Durante una semana adicional (la séptima) los sujetos entrena- Centro Olímpico de Estudios Superiores
  39. 39. ron 2 veces por día, y los autores encontraron un incremento en el porcentaje de fibrastipo I, aunque no en todos los sujetos.Un hecho a destacar es que el tiempo necesario para estos cambios en los porcentajes defibras parece ser corto, siendo posibles variaciones significativas en el plazo de una se-mana (Esbjornsson y col. 1993; Baldwin y col. 1982).En aquellos estudios en donde han utilizado técnicas electroforéticas para tipificar las fi-bras musculares, parece que es característico un cambio bidireccional hacia las fibras tipoIIa (I→IIa←IIb) (Anderson y col. 1994; Allemeier y col. 1994): Anderson y col. (1994)trabajaron con sprinters muy entrenados y observaron ese cambio (I→IIa←IIb) con unaumento del 17.6% de las fibras tipo IIa en respuesta a 3 meses de entrenamiento (inclu-yendo trabajo de fuerza), y con una mejora de la velocidad.5.2.2.2.2 Tamaño de la fibra muscular.Un corto período de entrenamiento (6- 7 semanas) basado sólo en sprints no parece in-crementar significativamente el tamaño de la fibra muscular, incluso aunque a menudo seobserven mejoras del rendimiento físico (Linossier y col. 1993; Allemeier y col. 1994).Sin embargo, en períodos de entrenamiento más largos, de 8 semanas a 8 meses, se en-contraron aumentos significativos (5- 16%) en el área tanto de las fibras tipo I como delas tipo II (Cadefau y col. 1990; Sleivert y col. 1995). De forma similar, Linossier y col.(1997) encontraron un aumento significativo en la masa muscular después de 9 semanasde un entrenamiento en bicicleta basado en sprints.5.2.2.2.3. Adaptaciones del Retículo Sarcoplásmico (RS).El RS juega un papel muy importante en la contracción muscular y sus acciones puedenregular estrechamente tanto la velocidad de contracción como la de relajación del múscu-lo. Se cree que la liberación de Ca2+ desde el RS permite que ocurra la contracción ex-poniendo los puntos activos que existen en la actina y permitiendo a la miosina anclarseen ellos. La vuelta posterior del Ca2+ dentro del RS ocurre por medio de un sistema detransporte activo (Ca2+- ATPasa) que bombea Ca2+ desde el citosol hacia el RS (Chu ycol. 1987). Un desarrollo mayor del RS permite una más rápida circulación(RS→Citosol→RS) del Ca2+, por lo que el tamaño y estructura del RS es crucial para lavelocidad de contracción y relajación muscular. Centro Olímpico de Estudios Superiores
  40. 40. Se sabe que las fibras de contracción rápida contienen aproximadamente el doble de vo-lumen y área de cisterna terminal que las fibras de contracción lenta (Ruegg 1992), y sonmás rápidas recuperando el Ca2+ desde el citosol al interior del RS (Carroll y col. 1997).Además las fibras de contracción rápida tienen entre 5 y 7 veces mayor densidad del en-zima Ca2+- ATPasa.Ortenblad y col. (2000) han aportado evidencias indirectas que sugieren que el volumendel RS del músculo podría aumentar como resultado de 5 semanas de entrenamiento develocidad (sprint) con una mayor velocidad de liberación de Ca2+ desde el RS, sin cam-bios en la composición de las isoformas de la cadena pesada de la miosina (HCM) y conmejora en el rendimiento físico de velocidad.5.2.3. Papel del Umbral Anaeróbico en el Rendimiento Físico.Como se ha señalado en el capítulo 4 , dentro del concepto global de Umbral Anaeróbicoexiste, a su vez, dos conceptos que parecen guardar un significado fisiológico diferente; unprimer concepto de umbral que coincide con el comienzo de la acumulación de lactato ensangre y que incluye el Umbral Lactato (Farell y col. 1979) y el Umbral Aeróbico(Kindermann y col. 1979); y un segundo concepto de umbral identificado como Máxi-mo Estado Estable de Lactato. Este término incluye el Umbral Anaeróbico (Kinder-mann y col. 1979), el Umbral Anaeróbico Individual (IAT) (Stegmann y Kindermann1982) y el OBLA (Sjödin y col. 1982), umbrales que habitualmente se asocian con unaconcentración de lactato en sangre de 4.0 mmol/l, aunque no siempre en estado estable .Los deportistas de élite que participan en deportes predominantemente aeróbicos necesi-tan delimitar diferentes intensidades de trabajo en sus programas de entrenamiento paraasegurarse una mejora del rendimiento físico a largo plazo. Se han estudiado muchos mé-todos para definir estas intensidades, pero la inclusión de los conceptos de Umbral Anae-róbico ha facilitado mucho la distinción entre el trabajo aeróbico y el anaeróbico. Por lotanto, el Umbral Anaeróbico en realidad refiere diferentes conceptos, fijos (por ejemplo,4mmol/ l = comienzo en la acumulación de lactato sanguíneo = OBLA (Mader y col.1976) que comparten el supuesto de que a intensidades de ejercicio más allá de este um-bral se produce una acumulación de lactato en sangre que conduce a una fatiga prematura(Urhasen y col. 1994) Centro Olímpico de Estudios Superiores
  41. 41. Por otro lado, con los datos de que disponemos parece razonable pensar que el UmbralAnaeróbico puede ser utilizado: 1º) como un índice de adaptación del músculo esqueléticoal entrenamiento de resistencia aeróbica (Ivy y col. 1980; Rusko y col. 1980); y 2º) comouna herramienta de trabajo que nos indica las diferentes intensidades de trabajo en unasesión de entrenamiento (Denis y col. 1982; Henritze y col. 1985; Sjodin y col. 1982;Tanaka y Matsuura 1984).1º) Un índice de adaptación del músculo esquelético al entrenamiento de resistencia aeró-bica: se cree que las variaciones de los diferentes umbrales podrían estar asociadas acambios metabólicos del músculo; concretamente, se piensa que el Umbral Aeróbico(~2.0 mmol/l) parece estar más relacionado con el metabolismo oxidativo que con el glu-colítico (Ivy y col. 1980; Rusko y col. 1980). Los trabajos de Ivy y col. (1980), que ob-servaron una correlación significativa entre Umbral Anaeróbico y la capacidad respiratoriamuscular (r=0.94), y el de Rusko y col. (1980) que también encontraron esta correlaciónsignificativa entre este parámetro fisiológico y la actividad de la SDH (r=0.63), confirmanesta hipótesis. Además, parece que este aumento en la capacidad oxidativa del músculono se localiza solamente en las fibras tipo I, sino que parece reflejar variaciones tanto enlas fibras tipo IIa como en las IIb (Bylund y col. 1977; Jansson y Kaijser 1977). Estaadaptación enzimática oxidativa parece estar relacionada con el volumen (Jansson y Kaij-ser 1977; Costill y col. 1976a,b) y tipo de entrenamiento (Henriksson y Reitman 1976) yno con la composición fibrilar del músculo. Por ejemplo, siete semanas de entrenamientointerválico elevó principalmente la actividad de la SDH de las fibras tipo II (Henriksson yReitman 1976); mientras que un entrenamiento aeróbico continuo produjo un aumentoselectivo de la SDH a nivel de las fibras tipo I (Henriksson y Reitman 1976).La capacidad que tiene un deportista que compite en una especialidad básicamente aeró-bica para realizar su ejercicio físico de un modo económico, eficiente, trabajando incluso aporcentajes elevados del VO 2max sin acumular ácido láctico, puede ser determinante pa-ra establecer la clasificación final de esa competición (Costill y col. 1973.; Pate y col.1992). Por ejemplo, Coyle y col. (1988) observaron que el tiempo que es capaz deaguantar un ciclista amateur de élite con un Umbral Anaeróbico elevado (82% VO2max),trabajando al 88% del VO 2max, es más del doble en relación a otro ciclista con idénticoVO2max pero con Umbral Anaeróbico situado en el 66% del VO 2max (61 vs. 29 minu-tos) (Figura 5.11). Centro Olímpico de Estudios Superiores
  42. 42. Figura 5.11. Relación entre el tiempo que tardan los 14 sujetos de esta experiencia en llegar a agotarse trabajando al 88% del VO2max y el % VO2max en que se sitúa el Umbral Anaeróbico (LT) de cada uno de ellos. Tiempo hasta el agotamiento (min) = % VO2max del LT (1.99) - 93.3 (r = 0.90; p< .001; n = 14) Coyle y col. (1988).Por otro lado, Acevedo y Goldfarb (1989) señalan que existe un límite estrecho para elincremento del VO 2max, sobre todo en el caso de deportistas con valores elevados, yque por lo tanto, la mejora del rendimiento físico puede ser independiente de esta variablefisiológica. Efectivamente, los ciclistas profesionales varones presentan valores deVO2max muy elevados: ∼80mlO 2/ Kg/ min (Padilla y col. 1999; Lucía y col. 2000) queno mejoran significativamente con el entrenamiento físico (Lucía y col. (2001). Para Lucíay col. (2001) parece como si una vez alcanzado un elevado régimen de entrenamiento,aumentos posteriores en intensidad y volumen no consiguieran mejora alguna en elVO2max. Por otro lado, los deportistas con un elevado Umbral Anaeróbico son capacesde obtener un rendimiento físico superior a otros que tienen un mayor VO2max pero me-nor umbral (Farrell y col. 1979; Hagerman 1992). En un trabajo publicado por Lucía ycol. (1998) se compararon diferentes variables fisiológicas, relacionadas con el trabajomáximo y submáximo, entre ciclistas de élite amateurs y ciclistas profesionales, y se ob-servó que la diferencia entre amateurs y profesionales residía principalmente en la capaci-dad de unos y otros para el trabajo submáximo. Unos y otros presentaban valores simila- Centro Olímpico de Estudios Superiores

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