1. Pared celular[editar · editar código]
La pared celular es muy característica, presentando un predominio de ácido mesodiaminopimélico en el tetrapéptido de la mureína5 1 y
están presentes motivos repetitivos de arabino-galactano, un heteropolisacáridoesencial así como ácidos corinemicólicos (ácidos
micólicos de 22 a 36 átomos de carbono), unidos entre sí por enlaces disacáridos específicos denominadosbioquímicamente como LRhap-(1 → 4)--D-GlcNAc-fosfato. Ello forma un complejo común en lasCorynebacterium, el micolil-AG–peptidoglicano (mAGP).7
Cultivo[editar · editar código]
Con respecto a los requerimientos nutricionales, todos ellos necesitan biotina para su crecimiento y algunas cepas requieren
además tiamina y ácido p-aminobenzoico (PABA).4 Algunas especies deCorynebacterium tienen genomas secuenciados que varían de
2.5 - 3 Mbp. La bacteria crece en caldo simple,medio de Loeffler, agar sangre y telurito potásico (AST), formando colonias pequeñas
grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. 5 El color tiende a ser blanco
amarillento en los medios de cultivo de Loeffler. En AST, el organismo puede formar colonias grises con centros negros y bordes
dentados dando la apariencia de flores (C. gravis), otras tienen bordes contínuos (C. mitis), mientras que otras tienen bordes
intermedios entre continuas y dentadas (C. intermedium).
Hábitat[editar · editar código]
Las corinebacterias están ampliamente distribuidas en la naturaleza encontrándose en el suelo, el agua, productos alimenticios y
también en la mucosa y piel del hombre y animales.5 1 Estas especies: Corynebacterium bovis, C. mutissium, C. xerosis y C. hoffmani
habitan en la piel de todos los seres humanos, especialmente en la zona axilar. Cuando detectan la sudor, se multiplican rápidamente,
dando lugar al característico olor de las axilas. Algunas especies son conocidas por sus efectos patógenos en humanos y otros
animales. La especie patógena de corinebacterias más conocida es C. diphtheriae, que adquiere la capacidad de producir la toxina
diftéricacuando es lisogenizada por el fago beta, siendo inicialmente, es decir, antes de la acción transformadora del fago, no lisogénica
y no toxinogénica.8 Otras especies patógenas del hombre son: C. amicolatum, C. striatum,C. jeikeium, C. urealyticum y C.
xerosis (Oteo y col., 2001; Lagrou y col., 1998; Boc y Martone, 1995);9 10todas estas especies son patógenos de especial relevancia en
pacientes inmunodeprimidos. Entre las especies patógenas de otros animales destacan C. bovisy C. renale.11
Patogenia[editar · editar código]
Algunas de las especies no-difteroides deCorynebacterium producen enfermedades en determinadas especies animales, y algunas de
ellas son también patógenos humanos. Algunas especies atacanhospedadores saludables, mientras que otras atacan
hospedadores inmunocomprometidos. Algunos de sus efectos incluyen linfadenitis granulomatosa, neumonitis,faringitis, infecciones de
la piel y endocarditis. La endocarditis causada por las especies deCorynebacterium se ven con especial frecuencia enpacientes con
dispositivos intravasculares.12
En humanos las infecciones por difteroides causan difteria, una enfermedad aguda, contagiosa productora de una pseudomembrana
compuesta por células epitelialesmuertas, leucocitos, glóbulos rojos y fibrina que se forma alrededor de las amígdalas y la faringe.13 Es
una enfermedad poco común y tiende a ocurrir en personas novacunadas, en especial niños en edad escolar, en especial en países en
desarrollo,14 ancianos,neutropénicos o pacientes inmunodeficientes, y aquellos con dispositivos prostéticos tales como prótesis valvular
cardíaca, shunts o catéteres. En ocasiones puede infectar heridas, la vulva, la conjuntiva y el oído medio, y nosocomiales de un
humano a otro.15
Las bacterias virulentas y toxigénicas son lisogénicas y producen una exotoxina formada por dos cadenas depolipéptidos, producida
por acción transformadora de ungen del profago β.8
Corynebacterium pseudotuberculosis es una especiedel género Corynebacterium. Son bacterias del tipobacilos gram
positivos, inmóviles, anaerobio facultativos, pertenecientes al filo actinobacteria. Posee varias toxinas, entre ellas la fosfolipasa-D (PLD)
y la toxina diftérica. Forma colonias blanco-amarillentas cuando son sembradas en agar sangre. Causan Beta hemolisis.

2. Produce patologías en rumiantes, siendo las más importantes los abortos y abcesos en equinos yLinfadenitis Caseosa en ovinos.
En el ser humano también se pueden desarrollarlinfadenitis, así como abcesos y neumonías en personas en contacto con los
animales infectados.
El tratamiento puede efectuarse mediante tetraciclina oeritromicina.
Corynebacterium diphtheriae, también conocido comobacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de ladifteria.
El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia,catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue descubierto en 1884 por el
patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogoFriedrich Löffler.
Morfología[editar · editar código]
Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm
de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.
Biotipos[editar · editar código]
Cuatro biotipos son hoy reconocidos de C. diphtheriae:
mitis
intermedius
gravis
belfanti
Patogenia[editar · editar código]
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. PIOGENEA. Sólo las cepas toxigénicas producen esta potente exotoxinaAB, propiedad que resulta de laconversión lisogénica al quedar la bacteria infectada por un virus bacteriófago. Esta toxina proteica
(dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar
lasintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio(miocarditis que en
ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras
motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir
los sintomas sistémicos de la enfermedad.
Epidemiología[editar · editar código]
Desde la introducción de las vacunas contra la difteria, primero las monovalentes y más tarde las combinadas con el toxoide tetánico y
con la vacuna antipertusis, la epidemiología de la difteria se ha modificado de forma espectacular. En la actualidad esta infección está
prácticamente erradicada de los países industrializados y sólo supone un problema importante en los países en vías de desarrollo. En
España, la vacunación antidiftérica se introdujo con carácter obligatorio en 1945, pero no fue hasta 1965 cuando se inició la práctica
sistemática de la vacunación antidiftérica, coincidiendo con la aparición en ese país de las vacunas combinadas contra la difteria,
tétanos y tosferina (DTP). En 1986 se registraron los últimos casos de difteria en España y ello fue posible gracias a las altas tasas de
vacunación logradas en el país. Así, en el último estudio de seroprevalencia realizado en España en 1996 se obtuvo una tasa de
prevalencia del 96% en los niños menores de 10 años. Aunque la situación es muy buena en la edad infantil, las tasas de
seroprevalencia en adultos son mucho más bajas, no llegando al 30%. Por tanto, esta baja tasa de protección, unida a los casos
importados de Europa del Este, hace necesario mantener una estrecha vigilancia epidemiológica y recomendar la revacunación tanto a
los 6 y 14 años de edad como de forma periódica (cada 10 años) durante la edad adulta.
Reservorio[editar · editar código]
H. sapiens o sea el hombre actual, es el único reservorio conocido de C. diphtheriae (mediante portadores, en general, asintomáticos).

3. Antibióticos[editar · editar código]
C. diphtheriae es sensible a muchos antibióticos, como laEritromicina (bacteriostático) o la Penicilina G Procaína (bactericida).
Corynebacterium bovis es una bacteria de interés enveterinaria, por ser causante de mastitis y pielonefritis en el ganado vacuno.
C. bovis es un organismo anaerobio facultativo, Gram positivo , caracterizado por tener forma de bacilo no encapsulado, no
esporulado, inmóvil, con forma recta o curvada, longitud de 1 a 8 µm y diámetro de 0.3 a 0.8 µm, formando agregaciones ramificadas
en cultivo (con aspecto de "letras chinas").
En infecciones con mastitis C. bovis es transmitido entre el ganado vacuno habitualmente mediante técnicas de ordeñado
inadecuadas.1 Sin embargo suele ser una infección leve, dando una elevada cuenta de célula somáticas. Esta bacteria presenta
sensibilidad a la mayoría de los antibióticos, tales
como penicilinas,ampicilina, cefalosporinas, quinolonas, cloranfenicol,tetraciclinas, cefuroxima y trimetoprim.
Corynebacterium renale is a pathogenic veterinary bacteriumthat causes cystitis andpyelonephritis in cattle.[1]
C. renale is a facultatively anaerobic Gram positive organism, characterized by non-encapsulated, non-sporulated, immobile, straight or
curved rods with a length of 1 to 8 µm and width of 0.3 to 0.8 µm, which form ramified aggregations in culture (looking like "Chinese
characters ").
The bacterium is sensitive to the majority of antibiotics, such as
thepenicillins, ampicillin,cephalosporins, quinolones,chloramphenicol, tetracyclines,cefuroxime and trimethoprim.
Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli, es quizás el
organismo procariota más estudiado por el ser humano. Se trata de una enterobacteria que se encuentra generalmente en los
intestinos animales, y por ende en lasaguas negras, pero se lo puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo. Fue
descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich,bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli. Posteriormente
la taxonomía le adjudicó el nombre deEscherichia coli, en honor a su descubridor.
Esta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K.
Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram(gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil porflagelos
peritricos (que rodean su cuerpo), no formaesporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.
Función normal[editar · editar código]
La Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamíferos sanos. Es el principal
organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos
genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como un comensal formandoparte de la flora intestinal y ayudando así a
la absorción de nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza eltracto gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las
mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.
Patogenia[editar · editar código]
La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato
excretor, vías urinarias, cistitis,meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumoníaGram-negativa.
Virulencia[editar · editar código]
La Escherichia coli está dividida por sus propiedadesvirulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas
causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por

4. esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y
posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.
Infecciones urinarias[editar · editar código]
Artículo principal: Infección urinaria.
Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres
(unos 15 cm, o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinariastienden a ser de la misma proporción entre hombres y
mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos
sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia
benigna o maligna depróstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones
ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones
superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.
Tratamiento[editar · editar código]
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la
deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.
En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
Clasificación
distinguen seis cepas según su capacidad patógena, -también se les puede llamar virotipos-: Escherichia colienteropatogénica (ECEP),
enterotoxigénica (ECET), enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrágica (ECEH), enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD).
Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)[editar · editar código]
Esta cepa causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos, al igual que la enterotoxigénica, pero la etiología y los mecanismos
moleculares de colonización son diferentes. Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT, pero utilizan la proteína intimina,
una adhesina, para adherirse a las células intestinales. Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los
que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La adherencia a la mucosa intestinal causa una reordenación de la actina en la
célula hospedante, que induce una deformación significativa. Estas bacterias son moderadamente invasivas: penetran en las células
hospedadoras provocando una respuesta inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente
los cambios provocados en la estructura de las células intestinales.
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)[editar · editar código]
Se parece mucho a Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elaboratoxinas que producen diarrea.
No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos,
sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados. Emplea varias toxinas, incluyendo
la enterotoxina resistente al calor y la enterotoxina termolábil.
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)[editar · editar código]
Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en
grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E.
coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.
Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)[editar · editar código]
Artículo principal: Escherichia coli enterohemorrágica.

5. Véase también: Toxina Shiga.
La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga ToxinEscherichia coli) para este
grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina
producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producenverotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis
hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más afección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por
último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más afección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta elsorbitol y
posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora
de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA)[editar · editar código]
Sólo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan células en los cultivos de
tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina
ST similar a la de las enterotoxigénicas. se le asocian dos toxinas:
toxina termoestable enteroagregante (EAST)
toxina codificada por plasmidos (PET)
Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD)[editar · editar código]
Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no
desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y
ancianos.
Brotes epidémicos[editar · editar código]
Brote epidémico en Alemania 2011[editar · editar código]
Artículo principal: Escherichia coli enterohemorrágica.
Artículo principal: Brote del síndrome urémico hemolítico de 2011.
En Alemania en el año 2011 se ha informado de un gran brote epidémico producido por el serotipo enterohemorrágico Escherichia
coli O104:H4.1 2 Se trata de cerca de 3255 casos, según la OMS, con 33 fallecidos. 3 Se encontraron indicios de que pudiera haber
surgido en una explotación alemana de brotes de soja, pero ya se han descartado como foco de la intoxicación. 4Sin embargo el
gobierno alemán señaló en principio a España como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicación alimentaria, dando
dos fuentes de producción en Málaga y Almería. Holanda es otro país señalado. Tras el análisis de las heces de los pacientes, se ha
descartado el origen español.5 Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor, desde la producción,
el transporte y la distribución, por lo que no se puede descartar la manipulación de productos en Alemania, que ha sido señalada como
el país de origen de la intoxicación ocurrida en viajeros que han tocado suelo Alemán. No se ha descrito jamás, tampoco en el pasado,
ningún caso en España de una infección por la bacteria implicada en el brote alemán. En España existe un posible caso de infección
por el consumo de verduras frescas en Alemania.6 7 8 La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a ocho tipos
distintos de antibiótico, según un equipo de investigadores chinos, que lograron secuenciar el genoma del organismo. Los
investigadores del Instituto de Genómica de Pekín (BGI) han descartado antibióticos como la penicilina, lassulfamidas, la cefalotina o
la estreptomicina como posible solución a la enfermedad debido a los genes que la hacen resistente. 9