cristalino y catarata
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  cristalino y catarata cristalino y catarata Presentation Transcript

  • CRISTALINO Y CATARATA
  • CristalinoDefinición: El cristalino es un cuerpo lenticular del ojo, biconvexo y transparente, cuyas funciones son mantener su propia transparencia, refractar la luz, y proveer acomodación.
  • Anatomía: No posee irrigación o inervación tras el desarrollo fetal, dependiente completamente del humor acuoso para sus requerimientos metabólicos y llevar a cabo sus excreciones de desperdicios Anterior al cuerpo vítreo, posterior al iris Suspendido en posición por las zónulas de Zinn, que son fibras que lo mantienen adherido al cuerpo ciliar El ecuador del cristalino es su circunferencia mayor
  • Anatomía:
  • Anatomía: Los polos anterior y posterior están unidos por la línea imaginaria llamada axis Las líneas que pasan por su superficie se llaman meridianos Contribuye con aprox. 15 a 20 dioptrías de acomodación de las aprox. 60 dioptrías de poder refractivo convergente del ojo humano Crece durante toda su vida
  • Corte del cristalino Corteza Cápsula núcleoPoloanterior ecuador Eje óptico
  • Anatomía: El cristalino está compuesto por la cápsula, el epitelio, la corteza, y el núcleo. La cápsula elástica y transparente es capaz de moldearse durante la acomodación y su parte más externa sirve de unión a la zónula. El epitelio es una monocapa de células metabólicamente activas que se diferencian en fibras lenticulares. La unión de estas fibras lenticulares forman el núcleo y la corteza.
  • Epitelio y corteza del cristalino Polo anterior cápsula Zona germinalCélula ecuadorepitelial núcleoFibras corticales Fibras nucleares Polo posterior
  • Zónula Se origina de la lámina basal del epitelio no pigmentario de la pars plana y plicata del cuerpo ciliar Tiene aspecto de malla, foman delgada membrana pericapsular en el ecuador del cristalino. Se inserta en región ecuatorial Con la edad, se separan capas anteriores y posteriores. Funciones: Sostén del cristalino Intervienen en la acomodación Protegen al cristalino de adsorber la radiación UV.
  • Acomodación: Mecanismo por el cual el ojo cambia el foco de imagen a distancia a cerca Esta mediada por III par craneal, fibras parasimpáticas (oculomotor) Producida por un cambio en la forma del cristalino resultado de la acción del m. ciliar sobre las fibras zonulares Se va perdiendo con los años (40) la maleabilidad del cristalino. La mayoría de los cambios acomodativos suceden en la parte central del cristalino. Medicamentos parasimpático miméticos, inducen acomodación (pilo)
  • Mecanismo de acomodación:
  • Cambios con la acomodación Con acomodación Sin acomodaciónAcción músculo ciliar contracción relajaciónDiámetro anillo ciliar  Tensión zonular  Forma del cristalino esférico alargadoDiámetro ecuador  Grosor axial del cristalino  Curvatura capsula anterior abomba se aplanaCurvatura capsula posterior cambios mínimosPoder refractivo del cristalino  
  • Embriología Se desarrolla a partir del ectodermo que cubre la vesícula óptica (25 días) Se forma la placa óptica (27-29 días) 4mm La placa óptica comienza a invaginarse formando la fosita del cristalino (30 días) 5mm La fosita se separa del ectodermo y forma la vesícula cristalina (33 días) 9mm Las células posteriores se alargan formando las fibras primarias del cristalino (35 días) 10mm, luego pierden su núcleo formando el núcleo del cristalino
  • ANOMALÍAS DEL CRISTALINO Alteración de la transparencia Alteración del tamaño Alteración de la forma Alteración de la localización Ausencia del cristalino
  • CATARATA CONCEPTO: Opacidad parcial o total del cristalino. CLASIFICACIÓN :  Congénita  Adquirida
  • CATARA CONGÉNITA: ETIOLOGÍA:Alt. Embarazo Infecciones IU Trastornos Anomalías Cromosómico OcularesIrradiacion TORCH  S. Down Aniridia (1er trimestre) Herpes Trisomia 13/15 Disgenesia SAFarmacos Vacunas Trisomia 16/18 Lenticono, (corticoides, Lentiglobo, Sulfas) ColobomaPrematuridad Ectopia, micro (BPN) esferofaquia Persiste tunica del cristalino
  • Disostosis Afecciones Síndromes HereditariasCraneofaciales SistémicasSd. Apert Dermatologicas:  Sd. AlportSd. Crouzon Dermatitis atopica  Enf. FabryOxicefalia Ictiosis  Enf. Wilson Incontinencia  Sd. Sliekler pigmentis  Sd. Cockaine Metabolicas: Galactosemia Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo
  • MORFOLOGÍA Catarata Catarata Catarata Catarata Anterior Central Posterior DifusaPolar: Nuclear  Lenticono En abeto Subcapsular Sutural Posterior pequeñas que Capsular Estrellada  Punto de reflejan la luz.Piramidal Lamelar o Mittendorf  Cerulea (cono) Zonular  PVPH (pequeña ,Subcapsular (cortical)  SubcapsularCapsular Posterior blanca,azulada)Oxicefalia  Gota de aceite Membranosa (corteza) (reabsorcion
  • CORTICALES: LAMELARES
  • CORTICALES:SUBCAPSULAR ANTERIOR
  • CORTICALES: POLARANTERIOR
  • POSTERIORES: LENTICONO
  • CATARATA CONGÉNITA:SINTOMAS Leucocoria Nistagmo Severo Fotofobia Estrabismo Diplopía Dificultad Visual mínima Distorsión del RRN
  • CONDUCTA Si las opacidades son mayores a 3mm en el niño se operan. Si son menores se realiza tratamiento correctivo con lentes, para tratar la ambliopía.
  • CATARATA SENIL Se observa en personas mayores de 50 a 55 años de edad.CUADRO CLÍNICO:• Disminución de la visión cercana o lejana.• Diplopía mono o binocular• Mejor visión nocturna• Deslumbramiento
  • CATARATA PATOLOGICAETIOLOGIA• Asociada A Enfermedades Intraoculares.• Asociada A Enfermedades Sistémicas .• Provocada Por Agentes Externos
  • Asociada a enfermedades sistemicas . desordenes metabolicos: diabetes mellitus galactosemia hipoparatiroidismo /hipocalcemia, enfermedade de lowe, wilson, refsum, albrght, fabry, homocistinuria. enfermedades de la piel: displasia ectodermica congenita, werner, dermatitis atopica, rothmund thompson. enfermedades del tejido conectivo y oseo: distrofia miotonica, marfan conradi displasias oseas. asociada a enfermedades renales: enfermedad de lowe, sindrome de alport. enfermedades del snc:
  •  provocada por agentes externos. radiaciones: ionizantes, rx, uv, infraroja , microondas. daño quimico: quemaduras por alcalis. drogas: esteroides, naftaleno, triparanol, lovastatina ouabaina, ergotamina, clorpromazina, talio , dinrofenol, mioticos, paradiclrorobenzeno , selenio, sales de oro.
  • CATARATA PATOLOGICA UVEITIS asociada a uveitis cronica. inicio tipico subcapsular posterior. depositos calcicos intracristalinianos y en capsula anterior, progreso a catarata madura. engrosamiento de la capsula anterior asociado a sinequias posteriores. membrana pupilar. mas del 70% en uveitis heterocromica de fuchs. tener en cuanta el uso de
  • DIABETES MELLITUS catarata del diabetico verdera: opacidades multiples, blanco grisaceas, primero en corteza superficial anterior y luego tambien posterior, vacuolas capsulares, opacidades punctatas blancas en copo de nieve, pudiendo pasar rapidamente a catarata intumescente y madura. cambios son bilaterales , diseminados y bruscos. miopizacion y ocasional hipermetropizacion.
  • DISTROFIA MIOTONICA autosomica dominante. dificultad en la relajacion de los musculos estriados con ptosis, debilidad facial y defectos en la conduccion cardiaca. cristales policromaticos e iridiscentes en la corteza lenticular con catarata subcapsular posterior que progresa a la opacificacion cortical completa. clave: ¨ arbol de navidad¨.
  • GALACTOSEMIA autosomico recesivo. deficit de galactos 1 fosfato uridil trnsferasa, galactoquinasa o udf galactosa 4 epimerasa. en la forma clasica hay malnutricion, hepatomegalia ictero, retardo mental desde las primeras semanas de vida. fatal si no se diagnostica y trata. catarata en el 75% de los casos desde las primeras semanas. acumulacion de galactitol , aumento de la presion osmotica y entrada de fluido al lente. opacificacion tipica del nucleo y corteza profunda. clave: catarata ¨ en gota de aceite¨.
  • ESTEROIDES cataratogenicos por via topica sistemica, sc, spray nasal y ungüentos dermicos palpebrales. suceptibilidad individual invalida el concepto de ¨dosis segura¨. niños mas suceptibles que adultos. ocasionalmente reversibles a suspender tratamiento. tipicamente de inicio aparce una catarata subcapsular posterior que luego invade la capsula anterior. clave: catarata subcapsular posterior en pacientes jovenes y de mediana edad sometidos a
  • OTROS FARMACOS fenotiazinas: tioridazina y clorpromacina, granulos finos, pardoamarillentos poco densos en area pupilar, provocan leve impedimento visual. mioticos: ioduro de ecotiophato, bromuro de demecario, tambien pilocarpina, aparecen vacuolas subcapsulares anteriores visibles con retroiluminacion, que pueden revertir o progresar a opacidades corticales y nucleares mas densas. amiodarona: antiarritmico, provoca depositos de pigmentos estrellados subcapsulares anteriores , axiales, con poca repercusion visual. sales de oro: antiartritico, provoca depositos capsulares anteriores en un 50% de los pacientes tratados por 3 años,