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Sdra

  1. 1. Dr. Paul Sanchez Reyes
  2. 2. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIOAGUDOEL HALLAZGO CARACTERISTICO ES EL DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.ALTA MORTALIDAD : 40 - 70 %“INJURIA PULMONAR PARENQUIMAL DIFUSA ASOCIADA CON EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO, PROVOCANDO UNA FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA SEVERA”
  3. 3. ALI : Inicio agudo Infiltrado bilateral en Rxtx PcP menor de 18 mmHg o ausencia de IVI PAFI menor de 300 mmHg.SDRA: PAFI MENOR DE 200 mmHg. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.
  4. 4. SDRA
  5. 5. ETIOLOGIA DIRECTAS INDIRECTAS INFECCION PUL. INFECCION PUL. SEPSIS SEPSIS INHALACION TOX. INHALACION TOX. PTG PTG INHALACION TOX. CASI AHOGADO. CASI AHOGADO. PANH PANH CONTUSION PUL. CONTUSION PUL. POLITRANF POLITRANF ASPIRACION VA. ASPIRACION VA. SHOCK PRONG SHOCK PRONG CID CID QUEMADO CRITICO QUEMADO CRITICO
  6. 6. SRDAFISIOPATOLOGIA PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA ALVEOLO CAPILAR, CON TRASUDACION DE LIQUIDO RICO EN PROTEINAS A TRAVES DE ESTA, CON DAÑO ALVEOLAR DIFUSO. INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DE NEUTROFILOS, Y OTROS MECANISMOS PRO - INFLAMATORIOS: CITOQUINAS.
  7. 7. INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DEL NEUTRÓFILODaño de células epiteliales alveolares: PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo. El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas. En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL- 6, IL-8 e IL-10, TNFα)
  8. 8. INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DELNEUTRÓFILOLas citoquinas actúan localmente estimulando quemotaxis y activando PMN.Macrófago también secreta otras citoquinas.La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular.
  9. 9. INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DEL NEUTRÓFILOLos PMN liberan: FR, proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias como el PAFProducción de antiinflamatorios: antagonista del receptor de IL-1, receptor soluble del TNF, Ac contra IL-8, citoquinas como IL-10 e IL-11El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante.
  10. 10. ROL DEL NEUTROFILO EN SDRAEs el leucocito que se encuentra en mayor cantidad en el fluido del LBA en pacientes con SDRAEn muchos modelos animales (no en todos) el grado de injuria pulmonar, se reduce cuando se disminuye el influjo de neutrófilosEl SDRA se desarrolla en pacientes neutropénicosLos neutrófilos son importantes pero no componentes esenciales en la respuesta a la injuria
  11. 11. EPITELIO ALVEOLAR NORMALCélulas tipo I: 90% de la superficie, aplanadas. Poca tolerancia a la injuria.Células tipo II: 10% de la superficie, cuboideas. Mayor tolerancia a la injuria, proliferan y se diferencian a tipo I luego de la injuria. Producción de surfactante, transporte agua y iones.
  12. 12. EPITELIO ALVEOLAR INJURIADOPérdida de la integridad e inundación alveolar.Poca capacidad de tipo II para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.Pérdida de la barrera.Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.
  13. 13. Desprendimiento Alveolo injuriado Alveolo normal epitelio bronquial Fase aguda Sistema Surfactante inactivado surfactante NeumocitoI Necrótico o apoptótico M. Basal epitelial Macrófago M. Basal denudada alveolar Lt Fluído rico en pr- Neumocito FR I PAF NeumocitoII Pr- intacto Intersticio TNFα Detritus Mem. hialina IL1 celulares Neumocito Fibrina Neutrófilo migrando II IL6 Proteasas IL10Eritrocito Intersticio TNFα MIF edematoso IL8 Procolágeno Célula Endotelial IL8 IL8 Capilar M. Basal endotelial Neutrófilo Plaquetas Fibroblasto C. endotelial injuriada Fibroblasto edematosa
  14. 14. Mediadores que participan en la migración del neutrófilo y sus efectosCitoquinas Efectos TNF Induce P-selectina, ICAM-1 e IL-8 , desprendemineto de P-selectina, expresión de CD18 sobre los PMN, inhibición de quemotaxis de PMN IL-1 Induce P-selectina, ICAM-1, desprendimientode L-selectina, expresión de CD18 sobre PMN IFNγ Induce P-selectina, ICAM-1, desprendimiento de L-selectina, expresión de CD18 sobre los PMNQuemoatractantesPAF Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión del PMNLTB4 Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión del PMNFMLP Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión del PMN, desintetiza receptores CXCC5a Quemotaxina del PMN, induce moléculas de adhesión PMN, desintetiza PMN para otros quemoatractantes.Quemoquinas IL-8 Factor quemotáctico PMN humano, conejo y bovino, induce desprendimiento de L-selectina y expresión de CD18 en PMN, la administración sistémica inhibe la migración de PMN in vivo
  15. 15. Patología del SDRAFase exudativa: En la primera semana después del inicio de los síntomas. Hay daño alveolar difuso.Fase proliferativa: En la segunda semana después del inicio de la insuficiencia respiratoria. Hay organización del exudado y fibrosis.Fase fibrótica: Puede empezar desde día 10 de iniciada la injuria. Fase de cicatrización.
  16. 16. Resumen de cambios histopatológicos en ARDSG J Bellingan. Thorax 2002 Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibróticaMacroscópico Pesado, rígido, oscuro Pesado, oscuro EmpedradoMicroscópico Membranas hialinas Ruptura de la barrera Fibrosis Edema Edema Macrófagos Neutrófilos Proliferación de cél. Linfocitos alveolares tipo II Daño epitelial>endotelial Infiltración miofibrobl. Organización de la matriz Neutrófilos Arquitectura acinar desordenada Colapso alveolar Cambios enfisematosos en parche Alveolos llenos con cél. y matriz organizándose. Apoptosis epitelial FibroproliferaciónVasculatura Trombos locales Pérdida de capilares Adelgazamiento de la íntima muscular Hipertensión pulmonar Vasos tortuosos
  17. 17. 1 2 Membrana hialina Memb. neutrófilo basal hematíe capilar Memb. basal Fase Aguda
  18. 18. 1 2 3 Cél. Tipo II colágeno Fase de la alveolitis fibrosante
  19. 19. REPOBLACIÓN DEL EPITELIO ALVEOLARCélulas tipo II pasan a tipo IResorción del edema alveolar; clarificación de la proteína soluble por transporte paracelular; endocitosis de células IMacrófagos remueven proteína insoluble y PMN apoptóticos.Remodelación y fibrosis.
  20. 20. ECUACION DE STARLING Qf: Kf (Pcap-Pi) - o (Cocap-Copi)] Aumento de la permeabilidad capilar a las proteínas por alteración en la función de la barrera alveolo capilar Edema alveolar con alto contenido proteico
  21. 21. MECANICA PULMONAR EN EL SDRADisminución de los volúmenes pulmonares por colapso y por edema alveolarDisminución de la distensibilidad estáticaLesión pulmonar heterogéneaZonas pulmonares: sanas, reclutables y enfermas (Gattinoni: baby lung)
  22. 22. SDRA
  23. 23. CIRCULACION PULMONARHipertensión pulmonar debido a mediadores (tromboxano A2, leucotrienos, radicales libres), y por microemboliaPuede producirse insuficiencia ventricular derechaHay vasoconstricción hipóxica y alteración en la distribución del aire (zonas menos distendidas son menos ventiladas)Alteraciones en la ventilación/ perfusión: V/Q y presencia de shunts
  24. 24. DISPONIBILIDAD Y CONSUMO DE OXIGENODO2 se modifica por el contenido arterial de O2 y el gasto cardiacoEn el SDRA hay alteración en la relación DO2/VO2La fase dependiente de flujo se prolongaPara suplir las necesidades metabólicas, se requieren valores supranormales de DO2 : “Deuda de O2”
  25. 25. SDRA CLINICATIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.• HALLAZGOS INESPECIFICOS: - DISNEA - TAQUIPNEA - TAQUICARDIA - CIANOSIS - ALTERACION MENTAL - OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A LA CONDICION PREDISPONENTE
  26. 26. SDRA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA• NEUMONIA BACTERIANA• NEUMONIA ASPIRATIVA• NEUMONIA VIRAL• INHALACION DE HUMOS
  27. 27. SDRA EXAMENES• EXAMENES BACTERIOLOGICOS• TAC• ECOCARDIOGRAFIA• BRONCOFIBROSCOPIA• CATETERISMO ARTERIAL PULMONAR (Swan Ganz
  28. 28. SDRA
  29. 29. SDRA PLAN DE TRABAJO• AGA: LO MAS IMPORTANTE ES LA HIPOXEMIA REFRACTARIA: - PaO2 < 60 mm Hg. con FIo2 >0.50 - Hipocapnia• RX TORAX: INFILTRADO ALVEOLO INTERSTICIAL• PERFIL LABORATORIAL: SEGÚN FACTORES SUBYACENTES
  30. 30. SDRA MANEJO• MONITOREO EN UCI• LINEAS ENDOVENOSAS. FLUIDOTERAPIA• VENTILACION MECANICA• TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE FONDO
  31. 31. SDRA VENTILACION MECANICA ESTRATEGIA VENTILATORIA DE PROTECCION PULMONAR• VOLUMEN TIDAL BAJO• PEEP OPTIMO• HIPERCAPNEA PERMISIVA• VENTILACION LIMITADA POR PRESION• VENTILACION CON I/ E INVERSA• VENTILACION PRONA
  32. 32. SDRA VENTILACION MECANICA ACCP CONSENSO VM 1998• METODO VENTILATORIO QUE SEA FAMILIAR.• SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO > 90%• PRESION PLATEAU < 35 mm Hg.: MINIMIZAR ALTA PRESION EN LA VIA AEREA Y EVITAR SOBREDISTENSION ALVEOLAR: MENOR VOLUMEN TIDAL.• PERMITIR ELEVACION PaCO2 SALVO CONTRAINDICACION.• PEEP: AUMENTA CRF, MEJORA OXIGENACION: RECLUTAMIENTO ALVEOLAR.• FRACCION INSPIRADA DE O2 (FI02) LO MENOR POSIBLE: MINIMIZAR LA TOXICIDAD DE O2 (< 0.55).• PREVENIR ATELECTASIAS• USO RACIONAL DE SEDACION Y PARALISIS NEUROMUSCULAR.
  33. 33. MEJORAR PEEPOXIGENACION MANIOBRA DE RECLUTAMIENTO DECUBITO PRONO
  34. 34. Anestesia Profundo Sedación Conciente Despierto General MEJORES DESENLACES
  35. 35.  ADRS: CMV en fase inicialModos de asistencia parcial: •Antes, para destete. •Ahora, estándares en soporte ventilatorio primario
  36. 36. PCV-IRV vs APRV
  37. 37.  RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA  Reclutamiento  Flujo sanguíneo sistémico  Aporte de Oxígeno  Comodidad  Menor sedación

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