Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico
Concepto <ul><li>Pulmón previamente sano:  PaO 2  menor de 60 mm Hg. y/o PaCO 2  mayor de 49 en ausencia de alcalosis meta...
PaO 2  menor de 60 mm Hg Hb SO 2  % 100 80 60 20 PaO 2  mm Hg 60 80
PCO 2  mayor 49 mm Hg Hb SO 2  % 100 80 60 40 PaCO 2  mm Hg 20 40 60 80
Clasificación de la IR <ul><li>Velocidad de instalación : </li></ul><ul><li>Aguda </li></ul><ul><li>Aguda sobre crónica </...
Diferencia entre aguda y crónica <ul><li>Aguda: </li></ul><ul><li>Injuria aguda </li></ul><ul><li>pH anormal </li></ul><ul...
Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar
Causas de IR <ul><li>Falla intercambiador </li></ul><ul><li>Agudas: </li></ul><ul><li>SDRA </li></ul><ul><li>EPA </li></ul...
Causas de hipoxia <ul><li>Hipoxémica </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria aguda o crónica </li></ul><ul><li>Circul...
Causas de hipoxemia <ul><li>Factores intrapulmonares: </li></ul><ul><li>Difusión alveolocapilar de O 2 </li></ul><ul><li>C...
Limitación de la difusión <ul><li>De dudosa relevancia clínica </li></ul><ul><li>Responde a la administración de O 2 </li>...
Desequilibrio VA/Q <ul><li>Mecanismo más frecuente </li></ul><ul><li>Responde a la administración de O 2 </li></ul><ul><li...
Cortocircuito o Shunt <ul><li>Sangre no ventilada </li></ul><ul><li>No responde a oxígeno </li></ul><ul><li>G(A-a)O 2  muy...
Hipoventilación alveolar <ul><li>VA=K x VCO 2 /PaCO 2 </li></ul><ul><li>Se acompaña siempre de hipercapnia </li></ul><ul><...
Causas de hipercapnia <ul><li>Hipoventilación alveolar </li></ul><ul><li>Desequilibrio de las relaciones VA/Q </li></ul>
Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO 2 PaCO 2 G(A – a)O 2 VA Difusión Shunt VA/Q
Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia <ul><li>Hipoxemia: </li></ul><ul><li>Compromiso de conciencia </li></u...
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda
Definición Injuria pulmonar aguda SDRA  PaO 2 /FiO 2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
Causas de SDRA <ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Aspiración </li></ul><ul><li>Neumonía </li></ul><ul><li>Intoxicación </li>...
Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Proliferación celular Shunt “celul...
 
 
 
 
Mecanismos de hipoxemia <ul><li>Pulmonares:   </li></ul><ul><li>Shunt: Edema, colapso, consolidación </li></ul><ul><li>V/Q...
Distribución del edema en el SDRA
 
Mecanismos de perpetuación del SDRA <ul><li>Foco inicial no controlado </li></ul><ul><li>Traslocación bacteriana. FOM </li...
SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas...
Tratamiento del SDRA <ul><li>De la enfermedad causal: </li></ul><ul><li>Buen pronóstico </li></ul><ul><li>Embolia grasa </...
Tratamiento farmacológico <ul><li>Estabilización hemodinámica </li></ul><ul><li>Oxigeno </li></ul><ul><li>Balance hídrico ...
Ventilación mecánica <ul><li>Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO 2  mayor o igual a 0,6. </li></ul...
Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica
Causas de la exacerbación aguda de la EPOC <ul><li>Infecciosa </li></ul><ul><li>Alergia </li></ul><ul><li>Inhalación de tó...
Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence  mucociliar Colonización bacteriana Mediadores bacterianos Daño v...
Insuficiencia respiratoria crónica
Factores pronósticos en IR crónica <ul><li>Persistencia de hábito tabáquico </li></ul><ul><li>Cor Pulmonale: </li></ul><ul...
 
 
Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica <ul><li>Paciente con EPOC estable con PaO 2  basal < 55 mm Hg en dos ocasione...
 
Oxigenoterapia
Indicaciones de Oxigenoterapia <ul><li>Hipoxemia </li></ul><ul><li>Hipoxia </li></ul><ul><li>Aliviar trabajo respiratorio ...
Formas de administración de Oxigeno <ul><li>Sistemas independientes del flujo </li></ul><ul><li>Venturi: 50% </li></ul><ul...
 
 
Complicaciones de la Oxigenoterapia <ul><li>Atelectasia por reabsorción </li></ul><ul><li>Toxicidad pulmonar por Oxígeno <...
Retención de CO 2 <ul><li>Disminución de VE </li></ul><ul><li>Efecto Haldane </li></ul><ul><li>Acentuación de los desequil...
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Insuficienciarespiratoriaaguda

  1. 1. Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico
  2. 2. Concepto <ul><li>Pulmón previamente sano: PaO 2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO 2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. </li></ul><ul><li>Relación PaO 2 /FiO 2 menor de 300 </li></ul><ul><li>Requiere de la medición de gases en sangre arterial. </li></ul>
  3. 3. PaO 2 menor de 60 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 20 PaO 2 mm Hg 60 80
  4. 4. PCO 2 mayor 49 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 40 PaCO 2 mm Hg 20 40 60 80
  5. 5. Clasificación de la IR <ul><li>Velocidad de instalación : </li></ul><ul><li>Aguda </li></ul><ul><li>Aguda sobre crónica </li></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><li>Alteración gasométrica: </li></ul><ul><li>Global </li></ul><ul><li>Parcial </li></ul>
  6. 6. Diferencia entre aguda y crónica <ul><li>Aguda: </li></ul><ul><li>Injuria aguda </li></ul><ul><li>pH anormal </li></ul><ul><li>Sin mecanismos compensatorios </li></ul><ul><li>Mal tolerada </li></ul><ul><li>Crónica: </li></ul><ul><li>Progresión de la enfermedad </li></ul><ul><li>pH normal </li></ul><ul><li>Compensación crónica: </li></ul><ul><li>Policitemia </li></ul><ul><li> 2.3 DPG </li></ul><ul><li>Mejor tolerada </li></ul>
  7. 7. Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar
  8. 8. Causas de IR <ul><li>Falla intercambiador </li></ul><ul><li>Agudas: </li></ul><ul><li>SDRA </li></ul><ul><li>EPA </li></ul><ul><li>Neumonía </li></ul><ul><li>TEP </li></ul><ul><li>Atelectasia </li></ul><ul><li>Crisis asmática </li></ul><ul><li>Derrame pleural masivo </li></ul><ul><li>Hemorragia alveolar </li></ul><ul><li>Neumotórax extenso </li></ul><ul><li>Crónicas: </li></ul><ul><li>LCFA </li></ul><ul><li>Fibrosis Pulmonar </li></ul><ul><li>Falla Primaria de Bomba </li></ul><ul><li>Agudas: </li></ul><ul><li>Sobredosis de sedantes </li></ul><ul><li>AVE </li></ul><ul><li>TEC, TRQM </li></ul><ul><li>Poliomielitis </li></ul><ul><li>Guillain-Barré </li></ul><ul><li>Miatenia Gravis </li></ul><ul><li>Porfiria </li></ul><ul><li>Torax Volante </li></ul><ul><li> K + , PO 4 , Mg </li></ul><ul><li>Crónicas: </li></ul><ul><li>Toracopplastia </li></ul><ul><li>Cifoescoliosis </li></ul><ul><li>Apnea del sueño </li></ul><ul><li>ELA </li></ul>
  9. 9. Causas de hipoxia <ul><li>Hipoxémica </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria aguda o crónica </li></ul><ul><li>Circulatoria </li></ul><ul><li>Shock </li></ul><ul><li>Anémica </li></ul><ul><li>Anemia, intoxicación por CO </li></ul><ul><li>Disóxica </li></ul><ul><li>Shock, intoxicación por cianuro </li></ul>
  10. 10. Causas de hipoxemia <ul><li>Factores intrapulmonares: </li></ul><ul><li>Difusión alveolocapilar de O 2 </li></ul><ul><li>Cortocircuito ( shunt ) </li></ul><ul><li>Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) </li></ul><ul><li>Ventilación </li></ul><ul><li>Factores extrapulmonares: </li></ul><ul><li>Presión inspiratoria de O 2 </li></ul><ul><li>Ventilación </li></ul><ul><li>Gasto cardiaco </li></ul>
  11. 11. Limitación de la difusión <ul><li>De dudosa relevancia clínica </li></ul><ul><li>Responde a la administración de O 2 </li></ul><ul><li>Gradiente alveolo-arterial de O 2 elevada </li></ul><ul><li>G(A-a)O 2 = PAO 2 – PaO 2 > 20 </li></ul><ul><li>PAO 2 = (Pb – P H 2 O ) FiO 2 – PaCO 2 /R </li></ul><ul><li>Fibrosis pulmonar </li></ul>
  12. 12. Desequilibrio VA/Q <ul><li>Mecanismo más frecuente </li></ul><ul><li>Responde a la administración de O 2 </li></ul><ul><li>Gradiente alveolo-arterial elevada </li></ul><ul><li>PaCO 2 normal, elevada o disminuida </li></ul><ul><li>EPOC, TEP </li></ul>
  13. 13. Cortocircuito o Shunt <ul><li>Sangre no ventilada </li></ul><ul><li>No responde a oxígeno </li></ul><ul><li>G(A-a)O 2 muy elevada </li></ul><ul><li>Neumonía, SDRA, EPA </li></ul>
  14. 14. Hipoventilación alveolar <ul><li>VA=K x VCO 2 /PaCO 2 </li></ul><ul><li>Se acompaña siempre de hipercapnia </li></ul><ul><li>Responde a oxigenoterapia </li></ul><ul><li>G(A – a)O 2 normal en pulmón sano. </li></ul>
  15. 15. Causas de hipercapnia <ul><li>Hipoventilación alveolar </li></ul><ul><li>Desequilibrio de las relaciones VA/Q </li></ul>
  16. 16. Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO 2 PaCO 2 G(A – a)O 2 VA Difusión Shunt VA/Q
  17. 17. Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia <ul><li>Hipoxemia: </li></ul><ul><li>Compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Cambios de personalidad </li></ul><ul><li>Confusión, ansiedad </li></ul><ul><li>Convulsiones coma </li></ul><ul><li>Taquicardia, bradicardia </li></ul><ul><li>Hiper o hipotensión </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul><ul><li>Isquemia miocardica </li></ul><ul><li>Taquipnea cianosis </li></ul><ul><li>Hipercapnia: </li></ul><ul><li>Compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Confusión sopor </li></ul><ul><li>Coma, convulsiones </li></ul><ul><li>Asterixis </li></ul><ul><li>Mioclonías </li></ul><ul><li>Edema papilar </li></ul><ul><li>Hipotensión </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul>
  18. 18. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda
  19. 19. Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO 2 /FiO 2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
  20. 20. Causas de SDRA <ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Aspiración </li></ul><ul><li>Neumonía </li></ul><ul><li>Intoxicación </li></ul><ul><li>Ahogamiento </li></ul><ul><li>Inhalación de tóxicos </li></ul><ul><li>Quemaduras extensas </li></ul><ul><li>Contusión pulmonar </li></ul><ul><li>Tranfusiones </li></ul><ul><li>Embolía grasa </li></ul><ul><li>Obstrucción vía aérea sup. </li></ul><ul><li>Transplante </li></ul><ul><li>Drogas </li></ul><ul><li>Revascularización miocardica </li></ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul><ul><li>Neumonía eosinofila </li></ul><ul><li>BOOP </li></ul><ul><li>TBC miliar </li></ul>
  21. 21. Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Proliferación celular Shunt “celular” Edema Shunt “ líquido” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia
  22. 26. Mecanismos de hipoxemia <ul><li>Pulmonares: </li></ul><ul><li>Shunt: Edema, colapso, consolidación </li></ul><ul><li>V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia </li></ul><ul><li>Extrapulmonares: </li></ul><ul><li>SVO 2 baja. </li></ul><ul><li>Cortocircuito extrapulmonar </li></ul>
  23. 27. Distribución del edema en el SDRA
  24. 29. Mecanismos de perpetuación del SDRA <ul><li>Foco inicial no controlado </li></ul><ul><li>Traslocación bacteriana. FOM </li></ul><ul><li>Infecciones nosocomiales </li></ul><ul><li>Síndrome fibroproliferativo del SDRA </li></ul><ul><li>Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica </li></ul>
  25. 30. SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA
  26. 31. Tratamiento del SDRA <ul><li>De la enfermedad causal: </li></ul><ul><li>Buen pronóstico </li></ul><ul><li>Embolia grasa </li></ul><ul><li>Contusión pulmonar </li></ul><ul><li>Sobredosis de drogas </li></ul><ul><li>Edema pulmonar neurológico </li></ul>
  27. 32. Tratamiento farmacológico <ul><li>Estabilización hemodinámica </li></ul><ul><li>Oxigeno </li></ul><ul><li>Balance hídrico negativo </li></ul><ul><li>Corticoides?? </li></ul><ul><li>Oxido nitrico </li></ul><ul><li>Prostaciclina </li></ul><ul><li>AINE </li></ul><ul><li>Antagonistas de leucotrienos </li></ul>
  28. 33. Ventilación mecánica <ul><li>Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO 2 mayor o igual a 0,6. </li></ul><ul><li>VMNI </li></ul><ul><li>VM convencional </li></ul><ul><li>PEEP </li></ul><ul><li>Tiempo inspiratorio prolongado </li></ul><ul><li>Decúbito prono </li></ul>
  29. 34. Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica
  30. 35. Causas de la exacerbación aguda de la EPOC <ul><li>Infecciosa </li></ul><ul><li>Alergia </li></ul><ul><li>Inhalación de tóxicos </li></ul><ul><li>Abandono del tratamiento </li></ul><ul><li>Aumento en la producción de moco </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>TEP </li></ul><ul><li>Sedantes </li></ul>
  31. 36. Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Mediadores bacterianos Daño vía aérea Respuesta inflamatoria PMN citoquinas
  32. 37. Insuficiencia respiratoria crónica
  33. 38. Factores pronósticos en IR crónica <ul><li>Persistencia de hábito tabáquico </li></ul><ul><li>Cor Pulmonale: </li></ul><ul><li>Hipoxemia </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul><ul><li>Policitemia </li></ul><ul><li>Pérdida del lecho vascular pulmonar </li></ul><ul><li>VEF 1 </li></ul><ul><li>Comorbilidad </li></ul>
  34. 41. Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica <ul><li>Paciente con EPOC estable con PaO 2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. </li></ul><ul><li>Paciente EPOC con PaO 2 entre 55 y 59 asociado a: </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar </li></ul><ul><li>Hematocrito > 55% </li></ul><ul><li>Sobrecarga ventricular derecha </li></ul><ul><li>Cor Pulmonale </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul><ul><li>IR no EPOC con PaO 2 < 60 mm Hg </li></ul>
  35. 43. Oxigenoterapia
  36. 44. Indicaciones de Oxigenoterapia <ul><li>Hipoxemia </li></ul><ul><li>Hipoxia </li></ul><ul><li>Aliviar trabajo respiratorio </li></ul><ul><li>Aliviar trabajo cardiaco </li></ul>
  37. 45. Formas de administración de Oxigeno <ul><li>Sistemas independientes del flujo </li></ul><ul><li>Venturi: 50% </li></ul><ul><li>Sistemas dependientes de flujo </li></ul><ul><li>Naricera </li></ul><ul><li>Cánula nasal </li></ul><ul><li>Mascarilla simple </li></ul><ul><li>Mascarilla con resevorio </li></ul><ul><li>Cánula transtraqueal </li></ul>
  38. 48. Complicaciones de la Oxigenoterapia <ul><li>Atelectasia por reabsorción </li></ul><ul><li>Toxicidad pulmonar por Oxígeno </li></ul><ul><li>Displasia bronco pulmonar </li></ul><ul><li>Fibroplasia retrolenticular </li></ul><ul><li>Retención de CO 2 </li></ul>
  39. 49. Retención de CO 2 <ul><li>Disminución de VE </li></ul><ul><li>Efecto Haldane </li></ul><ul><li>Acentuación de los desequilibrios VA/Q </li></ul>

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