Equilibrioacido Base Paul

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Equilibrioacido Base Paul

  1. 1. Dr. Pául Sánchez Reyes Fisiologia Medica Facultad Medicina Humana USMP
  2. 2. <ul><li>Metabolismo Ácidos volátiles </li></ul><ul><li>Ácidos no volátiles H + </li></ul><ul><li>pH = 7,35 - 7,45 H + =45 - 35 nM/l. </li></ul><ul><li>La concentración de protones es muy baja, pequeñas variaciones, influyen significativamente en las reacciones enzimáticas y procesos fisiológicos. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Cambios desfavorables de pH en los líquidos corporales, activan los amortiguadores de defensa, con la consiguiente absorción y/o liberación de H + </li></ul><ul><li>La regulación final del pH depende de los pulmones y riñones </li></ul>
  4. 4. <ul><li>El bicarbonato es el principal tampón del LEC, regulado por pulmones y riñones </li></ul><ul><li>Anhidrasa Carbónica </li></ul><ul><li>CO2 + H2O H2CO3 </li></ul><ul><li>H2CO3 H+ + HCO3- </li></ul>
  5. 5. <ul><li>Ecuación de Henderson-Hasselbach: </li></ul><ul><li>pH= 6,1 + conc. HCO 3 - </li></ul><ul><li>0,03 PCO 2 </li></ul><ul><li>Los cambios de HCO 3 - del LEC = Trastornos </li></ul><ul><li>Acido básico metabólicos (riñones) </li></ul><ul><li>Los cambios de pCO 2 = Trastornos </li></ul><ul><li>Ácido básico respiratorios (pulmones) </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Metabolismo de Carbohidratos y grasas </li></ul><ul><li>CO 2 </li></ul><ul><li>Metabolismo de aa. que contienen azufre, cisteína y metionina H 2 SO 4 </li></ul><ul><li>Metabolismo de aa. lisina, arginina, histidina HCL </li></ul><ul><li>Alimentos ricos en H 2 PO 4 - </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Metabolismo de aa. aspartato y glutamato y ciertos aniones orgánicos como citrato producen </li></ul><ul><li>HCO 3 - </li></ul><ul><li>Se alcanza cierto equilibrio, pero es mayor la producción de ácidos que bases, se genera alrededor de 1 mEq/kg de peso de ácido diariamente los que son </li></ul><ul><li>inmediatamente tamponados. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>T. por alteración primaria de la conc. de HCO 3 - </li></ul><ul><li>METABOLICOS </li></ul><ul><li>T. por alteración primaria de la conc. de PCO 2 </li></ul><ul><li>RESPIRATORIOS </li></ul><ul><li>Se activan mecanismos de defensa para mantener el equilibrio, minimizando los cambios de pH </li></ul><ul><li>pH= 7,35 - 7,45 </li></ul><ul><li>Acidosis pH < 7,35 Alcalosis pH> 7,45 </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Tamponamiento LEC(inmediato) y LIC (tardío) </li></ul><ul><li>Ajustes de la pCO 2 , cambios en la frecuencia ventilatoria pulmonar </li></ul><ul><li>Ajustes en la excreción renal de ácido o bases </li></ul>
  10. 10. <ul><li>Trastornos metabólicos causados por adición de ácidos o bases a los líquidos corporales </li></ul><ul><li>En el LEC, sistema tampón CO 2 /HCO 3 - </li></ul><ul><li>H + + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 </li></ul><ul><li>H + H + H + (Ac. no volátiles ) </li></ul><ul><li>La ecuación se desplaza hacia la derecha </li></ul><ul><li>la conc. de HCO 3 - </li></ul>
  11. 11. <ul><li>Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan como tampones extracelulares </li></ul><ul><li>H + + HPO 4 = H 2 PO 4 </li></ul><ul><li>H + + Proteínas H -Proteína </li></ul><ul><li>Estos tres sistemas actúan en el 50 % de sobrecarga de ácidos no volátiles y 70 % de sobrecarga por alcali, el resto del tamponamiento es intracelular. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Entrada de H + a la célula (Acidos No volátiles) </li></ul><ul><li>Salida de H + de la célula (Alcalis no volátiles) </li></ul><ul><li>El H + es titulado dentro de la célula por el HCO 3 -, el Fosfato y grupos histidina de las proteínas. </li></ul>
  13. 14. <ul><li>El hueso (NaHCO 3 , KHCO 3 , CaCO 3 , CaHPO 4 ) </li></ul><ul><li>En casos de acidosis crónica se provoca desmineralización ósea por importantes pérdidas de Ca + unido a H + para formar CaHPO 4 . </li></ul>
  14. 15. <ul><li>En los trastornos ácido base respiratorios el pH cambia por alteraciones de H 2 CO 3 , determinada directamente por la pCO 2 , prácticamente todo el proceso de regulación es intracelular </li></ul><ul><li>CO 2 + H 2 O anhidrasa carbónica H 2 CO 3(ac carb) </li></ul><ul><li>H 2 CO 3 H + + HCO 3 - </li></ul><ul><li>El H + es tamponado por proteínas celulares </li></ul><ul><li>y el HCO 3 - sale al extracelular </li></ul>
  15. 16. <ul><li>La de pH estimula la ventilación, entonces desciende la pCO 2 , Hiperventilación </li></ul><ul><li>El de pH deprime la ventilación, entonces eleva la pCO 2 , Hipoventilación </li></ul><ul><li>La pCO 2 y pH de la sangre son importantes reguladores de la frecuencia ventilatoria. </li></ul><ul><li>En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar es inmediata pero demora en completarse </li></ul>
  16. 17. <ul><li>Los riñones realizan ajustes en la excreción de HCO 3 - y ácido neto en respuesta a las variaciones de pH y de la pCO 2 plasmáticos. </li></ul><ul><li>La excreción neta de ácido deriva de: </li></ul><ul><li>1. Reabsorción de Bicarbonato filtrado </li></ul><ul><li>2. Formación de ácidos titulables (buffer, fosfato principalmente) </li></ul><ul><li>3. Producción de amoniaco </li></ul>
  17. 18. <ul><li>Se estimula la producción y excreción de NH 4 +(amonio) , aumentando así, la excreción neta de ácidos por los riñones, devolviendo el nuevo HCO 3 - generado en este proceso, aumentando el HCO 3 - plasmático </li></ul>
  18. 19. <ul><li>ACIDOSIS : aumento de H + o pCO 2 , se estimula la secreción de H +, por la nefrona y se reabsorbe toda la carga filtrada de HCO 3 -. </li></ul><ul><li>ALCALOSIS , se inhibe la secreción de H + por la nefrona, disminuye la excreción neta de ácido y la reabsorción de HCO 3 - . Aparecerá HCO 3 - en la orina y disminuye el HCO 3 - plasmática . </li></ul>
  19. 20. <ul><li>Pulmones </li></ul><ul><li>Compensan los trastornos </li></ul><ul><li>metabólicos </li></ul><ul><li>Riñones </li></ul><ul><li>Compensan los </li></ul><ul><li>trastornos </li></ul><ul><li>respiratorios </li></ul>
  20. 21. <ul><li>Conc. de HCO 3 - plasmático disminuido y pH plasmático bajo. </li></ul><ul><li>Causas </li></ul><ul><li>1.- adición de ácidos no volátiles (ej. Cetoacidosis diabética) </li></ul><ul><li>2.- pérdida de alcali no volátil (ej. Diarrea) </li></ul><ul><li>3.- fracaso renal en la excreción de ácido neto suficiente para reponer el HCO 3 - utilizado en la titulación de ac. no volátil (ej. Insuf. Renal) </li></ul>
  21. 22. <ul><li>Aumento Frecuencia ventilatoria, disminución de la pCO 2 </li></ul><ul><li>aumento de la excreción renal neta (aumento de la reabsorción de HCO 3 - filtrado) </li></ul><ul><li>aumento de la excreción de amonio (aumento de la producción de nuevo HCO 3 -) </li></ul><ul><li>alcanzar el balance </li></ul>
  22. 23. <ul><li>HCO 3 - y pH plasmáticos elevados. </li></ul><ul><li>Causas </li></ul><ul><li>1.- adición de alcali no volatil (ej. Ingesta de antiácidos) </li></ul><ul><li>2.- pérdida de ácido no volátil (ej. Pérdida de HCL por vómitos) </li></ul><ul><li>el de pH inhibe los centros respiratorios, disminuye la frecuencia respiratoria y pCO 2 , </li></ul><ul><li>compensación respiratoria </li></ul>
  23. 24. <ul><li>Respuesta renal: </li></ul><ul><li>1.- aumento de la excreción de HCO 3 - (disminución de la reabsorción en la nefrona) </li></ul><ul><li>2.- si la alcalosis se acompaña de VCE se estimula la reabsorción de Na + y HCO 3 - en el túbulo proximal </li></ul>
  24. 25. <ul><li>Aumento de la pCO 2 y disminución de pH plasmáticos </li></ul><ul><li>Disminución del intercambio gaseoso a través de los alvéolos </li></ul><ul><li>Causas </li></ul><ul><li>1.-Ventilación insuficiente (ej. Depresión por fármacos) </li></ul><ul><li>2.- Alteración de la difusión gaseosa (edema pulmonar) </li></ul>
  25. 26. <ul><li>El tamponamiento ocurre principalmente en el LIC (fase aguda) </li></ul><ul><li>El de la pCO 2 y la de pH, estimulan la reabsorción renal de HCO 3 - y la excreción de amonio </li></ul><ul><li>Compensación renal, se logra en varios días (fase crónica) </li></ul><ul><li>Ambas respuestas combinadas aumentan la excreción neta de ácido y generan nuevo HCO 3 - </li></ul>
  26. 27. <ul><li>de la pCO 2 y del pH plasmático </li></ul><ul><li>Causas </li></ul><ul><li>1.- Hiperventilación y eliminación excesiva de CO 2 </li></ul><ul><li>2.- Aumento de la ventilación por estimulación de centros respiratorios (ej. Fármacos y trastornos del SNC) </li></ul><ul><li>3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo </li></ul>
  27. 28. <ul><li>El tamponamiento es principalmente intracelular </li></ul><ul><li>El pH y la pCO 2 inhiben la reabsorción de HCO 3 - por la nefrona y reducen la excreción de amonio. </li></ul><ul><li>Ambos efectos disminuyen la excreción renal neta de ácido </li></ul><ul><li>La corrección del trastorno normaliza la pCO 2 , secundariamente la excreción renal de ácido aumenta a su nivel inicial </li></ul>
  28. 29. Muestra Sangre Arterial pH < 7,4 pH > 7,4 Acidosis HCO 3 - < 24 pCO 2 >40 Alcalosis HCO 3 - >24 PCO 2 < 40 Acidosis metabólica pCO 2 < 40 Acidosis respiratoria HCO 3 - > 24 Alcalosis metabólica PCO 2 > 40 Alcalosis respiratoria HCO 3- < 24 Compensación respiratoria Compensación renal Compensación respiratoria Compensación renal
  29. 30. DISTURBIO HCO3 COMPENSACION COMPENSACION RESPIRATORIA METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA ↑ HIPERVENTILACION ↑ EXCRECION H+ ↑ REABSORCION DE HCO3- ALCALOSIS METABOLICA ↓ HIPOVENTILACION ↑ EXCRECION DE HCO3 ACIDOSIS RESPIRATORIA ↑ NINGUNA ↑ EXCRECION H+ ↑ REABSORCION DE HCO3 ALCALOSIS RESPIRATORIA ↓ NINGUNA ↓ EXCRECION DE H+ ↓ REABSORCION DE HCO3
  30. 31. pH PCO2 (HCO3) Normal 7.36-7.43 arterial 40 mmHg venoso 44mmHg arterial 24 mmHg venoso25.5mmH Acidosis Respiratoria pH descendido   Acidosis Metabólica pH descendido   Alcalosis Respiratoria pH elevado   Alcalosis Metabólica pH elevado  

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