Miomatosis oral
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    Miomatosis oral Miomatosis oral Presentation Transcript

    • COLEGIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DE MAZATLANASOCIACION DEL CLIMATERIO Y LA MENOPAUSIA
    •  TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE EN EL TRACTO GENITAL FEMENINO TUMOR ESTROGENO-DEPENDIENTE QUE SE ORIGINA EN EL MUSCULO LISO DEL UTERO. PRESENTA DIFERENTES TAMAÑOS, UNICOS MAS FRECEUNTE MULTIPLES
    •  INCIDENCIA  1:4 MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA  EN AUTOPSIAS EN EL 50% DE LOS UTEROS MAS COMUN EN LA 3ª Y 4ª DECADAS DE LA VIDA ( el 90% ) EL DIAG. SE REALIZA ENTRE LOS 35/45 AÑOS. MUY RAROS ANTES DE LOS 20 AÑOS, EXCEPCIONAL ANTES DE LA PUBERTAD MAS COMUNES EN LA RAZA NEGRA QUE EN LA BLANCA MAS FRECUENTE EN LAS NULIPARA S Y EN LAS INFERTILES MAS FREUCUENTE EN OBESAS - CONVERSION DE LA ANDROSTENEDIONA CAUSA MAS COMUN DE HISTERECTOMIA
    •  FIBROMAS QUIENES?  SE DESCONOCE LA CAUSA PERO EL CRECIMIENTO PUEDE DEPENDER DE LOS ESTROGENOS  SE DESARROLLAN DESPUES DE LA PUBERTAD  GENERALMENTE DESPUES DE LOS 30 AÑOS  DESPARACEN DESPUES DE LA MENOPAUSIA  EL EMBARAZO DISMINUYE LAS POSIBILIDADES  MENARQUIA TEMPRANA  MENOPAUSIA TARDIA  LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES < LAS POSIBILIDADES  HISTORIA FAMILIAR
    • FACTORES INVOLUCRADOS  ESTEROIDES OVARICOS  ESTROGENOS  PROGESTERONA FACTORES DE CRECIMIENTO
    •  ALTERACIONES GENETICAS  MUCHOS FIBROIDES TIENEN ALTERACIONES EN LOS GENES QUE SON DIFERENTES, QUE SON DIFERENTES A LOS DE LAS CELULAS UTERINAS NORMALES HORMONALMENTE  LOS MIOMAS TIENEN MAS RECEPTORES A ESTROGENOS QUE LAS CELULAS DEL MUSCULO LISO UTERINO. OTRAS SUSTANCIAS QUE AYUDAN AL CUERPO A MANTENER LOS TEJIDOS, COMO LA INSULINA ( COMO FACTOR DE CRECIMIENTO ), PUEDEN AFECTAR EL CRECIMINEO DE LOS MIOMAS. ESTUDIOS INDICAN QUE EL CRECIEMTO DE LOS MIOMAS ES POR ACUMULACION DE LA COLAGENA Y ELASTINA , Y COMPONENETES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR.
    •  LA ETIOLOGIA SE CONSIDERA INDETERMINADA. LOS FIBROIDES SON HORMONODEPENDIENTES. ESTO SE EVIDENCIA POR EL HECHO QUE SE PRODUCEN MAS FRECUENTE DURANTE LOS AÑOS DE ACTIVIDAD HORMONAL Y DISMINUYE DURANTE LA MENOPAUSIA. EL TEJIDO FIBROIDE TIENE UN MAYOR NUMERO DE RECEPTORES A ESTROGENOS Y PROGESTERONA. EL TEJIDO FIBROIDE ES HIPERESTROGENICO, HIPERSENSITIVO AL ESTROGENO Y NO POSEE EL MECANISMO REGULATORIO NORMAL QUE LIMITA LA RESPUESTA ESTROGENICA . EL PICO DE ACTIVIDAD MITOTICA OCURRE DURANTE LA FASE LUTEA Y ELLOS RESPONDEN AL TRATAMIENTO CON AGONISTAS DE GnRH, DE LA HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS
    •  ESTROGENOS  INTERVIENE ACTIVAMENTE EN EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOMAS  MAYOR NUMERO DE RECEPTORES PARA ESTROGENOS QUE EN EL MIOMETRIO PROGESTERONA  INTERVIENE ACTIVAMENTE EN EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOMAS  ROL MITOGENO ORIGINA CASI EL 50% DE LOS MIOMAS PRESENTAN  UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MITOTICA EN LA FASE LUTEINICA DEL CICLO
    •  FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGF)  ACTIVIDAD MITOGENA SOBRE EL MIOMETRIO  PRODUCCION DE EGF PARECE SER EL MECANISMO A TRAVEZ DEL CUAL LA PROGESTERONA ESTIMULA LA ACTIVIDAAD MITOTICA EN OS LEIOMIOMAS.  SON TUMORES MONOCLONICOS EL 40/50% MUESTRAN ANORMALIDADES KARIOTIPICAS DEMOSTRABLES FACTOR DE CRECIMIENTO INSULINICO PRODUCE UN EFECTO MITOGENO HORMONA DEL CRECIMIENTO ( R. PARA GH EN MIOMAS)
    •  Patogenesis Fibroides son tumores monoclonales, aproximadamente 40 a 50% muestran anomalías cromosómicas variar detectables. Cuando existen múltiples fibromas frecuentemente defectos genéticos no relacionados. Se han observado mutaciones específicas de la proteína MED12, en el 70 por ciento de los fibromas.[7] Etiología exacta no se entiende claramente, la actual hipótesis de trabajo es que las predisposiciones genéticas, exposición de hormonas prenatales y los efectos de las hormonas, factores de crecimiento y xenoestrógenos causan crecimiento Fibroide. Factores de riesgo conocidos son de ascendencia afroamericana, nulliparity, obesidad, síndrome de ovario poliquístico, diabetes e hipertensión.[8]
    •  Patogenesis Crecimiento Fibroide es fuertemente dependiente de estrógeno y progesterona. Aunque estrógeno y progesterona son considerados generalmente como la promoción de crecimiento provocará también en algunas circunstancias el retardo del crecimiento. Paradójicamente los fibromas rara vez crecerá durante el embarazo a pesar de los niveles de la hormona esteroide muy alta y embarazo parece ejercer un cierto efecto protector.[2] Este efecto protector podría ser parcialmente mediado por un estrógeno de interacción y los receptores de oxitocina.[9]
    •  It is believed that estrogen and progesterone have both mitogenic effect on leiomyoma cells and also act by influencing (directly and indirectly) a large number of growth factors, cytokines and apoptotic factors as well as other hormones. Furthermore the actions of estrogen and progesterone are modulated by the cross-talk between estrogen, progesterone and prolactin signalling which controls the expression of the respective nuclear receptors. It is believed that estrogen is growth promoting by up-regulating IGF-1, EGFR, TGF-beta1, TGF-beta3 and PDGF, promotes aberrant survival of leiomyoma cells by down-regulating p53, increasing expression of the anti-apoptotic factor PCP4 and antagonizing PPAR-gamma signalling. Progesterone is thought to promote the growth of leiomyoma through up-regulating EGF, TGF-beta1 and TGF- beta3, and the survival through up-regulating Bcl-2 expression and down-regulating TNF- alpha. Progesterone is believed to counteract growth by downregulating IGF-1.[10][11][12] Expression of transforming growth interacting factor (TGIF) is increased in leiomyoma compared with myometrium.[13] TGIF is a potential repressor of TGF-β pathways in myometrial cells.[13 Patogenesis  se considera que los estrogenos y la progesterona tienen efectos mitogenos sobre las celulas del leiomioma y tambien actuan para influenciar directa e indirectamente un gran numero de factores de crecimiento, citoquinas y factores de apoptosis como tambien otras hormonas
    •  It is believed that estrogen and progesterone have both mitogenic effect on leiomyoma cells and also act by influencing (directly and indirectly) a large number of growth factors, cytokines and apoptotic factors as well as other hormones. Furthermore the actions of estrogen and progesterone are modulated by the cross-talk between estrogen, progesterone and prolactin signalling which controls the expression of the respective nuclear receptors. It is believed that estrogen is growth promoting by up-regulating IGF-1, EGFR, TGF-beta1, TGF-beta3 and PDGF, promotes aberrant survival of leiomyoma cells by down-regulating p53, increasing expression of the anti-apoptotic factor PCP4 and antagonizing PPAR-gamma signalling. Progesterone is thought to promote the growth of leiomyoma through up-regulating EGF, TGF-beta1 and TGF- beta3, and the survival through up-regulating Bcl-2 expression and down-regulating TNF- alpha. Progesterone is believed to counteract growth by downregulating IGF-1.[10][11][12] Expression of transforming growth interacting factor (TGIF) is increased in leiomyoma compared with myometrium.[13] TGIF is a potential repressor of TGF-β pathways in myometrial cells.[13 Patogenesis  se considera que los estrogenos y la progesterona tienen efectos mitogenos sobre las celulas del leiomioma y tambien actuan para influenciar directa e indirectamente un gran numero de factores de crecimiento, citoquinas y factores de apoptosis como tambien otras hormonas.  Se considera que los estrogenos promueven el crecimiento
    •  PathogenesisFibroids son tumores monoclonales, aproximadamente 40 a 50% muestran anomalías cromosómicas variar detectables. Cuando existen múltiples fibromas frecuentemente han ajenos defectos genéticos. Se han observado mutaciones específicas de la proteína MED12, en el 70 por ciento de los fibromas.[7] Etiología exacta no se entiende claramente, la actual hipótesis de trabajo es que las predisposiciones genéticas, exposición de hormonas prenatales y los efectos de las hormonas, factores de crecimiento y xenoestrógenos causan crecimiento Fibroide. Factores de riesgo conocidos son de ascendencia afroamericana, nulliparity, obesidad, síndrome de ovario poliquístico, diabetes e hipertensión.[8] Crecimiento Fibroide es fuertemente dependiente de estrógeno y progesterona. Aunque estrógeno y progesterona son considerados generalmente como la promoción de crecimiento provocará también en algunas circunstancias el retardo del crecimiento. Paradójicamente los fibromas rara vez crecerá durante el embarazo a pesar de los niveles de la hormona esteroide muy alta y embarazo parece ejercer un cierto efecto protector.[2] Este efecto protector podría ser parcialmente mediado por un estrógeno de interacción y los receptores de oxitocina.[9]
    •  Se cree que estrógeno y progesterona tienen tanto efecto mitogénico sobre células de mioma y también ley influyendo (directa o indirectamente) un gran número de factores de crecimiento, citoquinas y apoptosis factores así como otras hormonas. Además las acciones de estrógeno y progesterona son moduladas por la Cruz charla entre estrógeno, progesterona y prolactina señalización que controla la expresión de los receptores nucleares respectivos. Se cree que estrógeno es promueve la regulación de crecimiento hasta IGF-1, EGFR, TGF-beta1, beta3 TGF y PDGF, promueve la supervivencia aberrante de las células de mioma por una baja regulacion de p53 , aumentando la expresión del factor anti- apoptótico PCP4 y enemistarse con señalización gamma . Progesterona está pensado para promover el crecimiento del mioma a través de la regulación hasta EGF, TGF-beta1 y TGF-beta3 y la supervivencia a través de la expresión de Bcl-2 regula arriba y abajo regular TNF-alfa. Progesterona se cree para contrarrestar el crecimiento por desregulacion IGF-1.[10][11][12] Expresión de transformar la interacción factor de crecimiento (TGIF) se incrementa en el mioma en comparación con el miometrio.[13] TGIF es un potencial represor de itinerarios de TGF-β en células miometrial.[13
    •  Considerando que en premenopáusicas los fibromas los receptores beta- ER, alpha ER se encuentran sobreexpresados, en los fibromas posmenopáusicas raros sólo ER-beta se encontró significativamente sobreexpresado.[14] La mayoría de los estudios encontró que los polimorfismos en codificaciones de gen ER y PR no están correlacionados con incidencia de fibromas en poblaciones del Cáucaso [15] [16] sin embargo un genotipo especial de ER-alpha se encontró correlacionado con la incidencia y el tamaño de los fibromas. La mayor prevalencia de este genotipo en las mujeres negras también puede explicar la alta incidencia de fibromas en este grupo.[17] Mioma Uterino fue más sensible que el miometrio normal a la activación del receptor gamma pero menor supervivencia y apoptosis de células de mioma. El mecanismo se piensa que implica negativo Cruz-charla entre ER y solicitaron vías de señalización. Varios ligandos gamma pero eran considerados como tratamiento potencial.[18] Agonistas pero-gamma también pueden contrarrestar el crecimiento del mioma por varios otros mecanismos de acción, como la inhibición de la expresión de TGF- beta3.[19]
    •  PATOGENESIS LOS LEIOMIOMAS SON LOS TUMORES PELVICOS BENIGNOS MAS COMUNES EN LAS MUJERES. SON TUMORES BENIGNOS MONOCLONALES QUE CRECEN DE LAS CELULAS DEL MUSCULO LISO DEL MIOMETRIO. SU PATOGENESIS NO ESTA BIEN ENTENDIDA. PREDISPOSICION GENETICA, HORMONAS ESTEOROIDES Y FACTORES DE CRECIMIENTO IMPORTAN EN PROCESOS FIBROTICOS Y DE ANGIOGENESIS TODOS JUEGAN UN PAPEL EN LA FORMACION Y CRECIMIENTO DE LOS FIBROIDES UTERINOS. LA ENFERMEDAD ES HETEROGENEA Y DIFERENTES FIBROIDES PUEDEN TENER ETIOLOGIAS DIFERENTES; MUCHOS PUEDEN TENER PATOGENESIS MULTIFACTORIAL. EL LEIOMIOMA RELACIONA EFECTOS SOBRE LA FUNCIN Y ESTRUCTURA DEL ENDOMETRIO ESTAN AL FINAL DEL CAMINO EN LA PATOGENESIS DE SANGRADO EXCESIVO EN MIOMATOSIS UTERINA Y AHI ESTA LA EVIDENCIA DE LOS CAMBOS HISTOLOGICOS EN EL ENDOMETRIO Y LA VASCULARIDAD EN ESTOS UTEROS
    • HISTOLOGIA Leiomiomas uterinos son tumores benignos monoclonales derivadOS de las células musculares lisas del miometrio. Contienen una gran cantidad de matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos, fibronectina) y están rodeados por una pseudo-cápsula delgada de tejido areolar y fibras comprimidas musculares
    •  ORIGEN:  MIOMATOSIS A PARTIR DE UN SOLO CLON DE CELULAS DE MUSCULO LISO (CELULAS MUSCULARES LISAS INMADURAS) DISPOSICION:  HACES ARREMOLINADOS ESCASO TEJIDO CONECTIVO LAXO, POBRE EN VASCULARIDAD VARIOS SUBTIPOS HISTOLOGICOS ( CELULARE, ATIPIOS EPITELOIDES, MIXOIDES LIPO CON TUBULOS, LIPOLEIOMIOMAS.
    •  MASAS DE FORMAS REDONDAS DE CONSISTENCIA DURA UNICOS O MAS FRECUENTEMENTE MULTIPLES COLOR BLANCO – GRISACEO. NO ENCAPSULADO (PSEUDO CAPSULA) TAMAÑO MUY VARIABLE ( HASTA 60 KGRS.) UBICACIÓN, LA MAYORIA SE LOCALIZAN EN EL MIOMETRIO 1-2 % SE LOCALIZAN EN EL CUELLO ( M. CERVICALES) RARA VEZ EN LIGAMENTOS.
    •  MIOMAS SUBSEROSOS ( 10-15% ) CON CRECIMIENTO A CAVIDAD ABDOMINAL MIOMAS INTRAMURALES ( 60 – 70% ) EN EL ESPESOR DEL MIOMETRIO MIOMAS SUBMUCOSOS ( 15 – 25% ) LESIONES MAS SINTOMATICAS, SE ORIGINAN EN LA PARED EN LA PARED DEL MIOMETRIO Y SE PROTRUYEN HACIA LA CAVIDAD ENDOMETRIAL
    •  SI CRECEN EN EXCESO EN PROPORCION A SU IRRIGACION, PUEDEN SUFRIR PROCEOS DE DEGENERACION.  D. HIALINA ( 65% ), ASPECTO HOMOGENEO CONSISTENCIA BLANDA AL SER SUSTITUIDAS LAS CELULAS MUSCULARES LISAS POR TEJIDO CONECTIVO  D. MIXOMATOSA, 15%  D. GRASA, POCO FRECUENT, EN ESTADIOS TARDIOS DE D. HIALINA  D. QUISTICA; 4%, LAS ZONAS HIALINIZADAS SE LICUAN FORMANDOSE LA CAVIDAD QUISTICA.
    •  CALCIFICACION ( 4 – 10% ), SIENDO MAS COMUN EN MUJERES DE EDAD AVANZADA - MENOPAUSIA – NECROSIS, POR DEFECTO DE APORTE SANGUINEO O POR UNA INFECCION EXTENSA SUELE APARECER SOBRE OTROS TIPOS DE DEGENERACION. UNA FORMA ATIPICA DE NECROSIS ES LA DEGENERACION ROJA, FRECUENTEMENTE DURANTE EL segundo TRIMESTRE DEL EMBARAZO DEGENERACION MALIGNA O SARCOMATOSA; EXCEPCIONAL DBE SOSPECHARSE CUANDO:  CRECIMIENTO EN LA POSTMENOPAUSIA  CRECIMIENTO MUY RAPIDO
    •  FORMAS ASINTOMATICAS EN EL 50% AL 80% DE LOS CASOS COMO HALLAZGO AL EXAMEN CLINICO O IMAGINOLOGIA  FORMAS SINTOMATICAS DOLOR, POR TORSION , DILATACION DEL CERVIX (MIOMA PARIDO) ALTERACION DE FLUJOS ROJOS SINTOMAS DE COMPRESION ALTERACIONES DE LA REPRODUCCION AUMENTO DEL VOLUMEN ABDOMINAL
    •  ALTERACIONES DEL CICLO - METRORRAGIA, HIPER-POLIMENORREA DADA POR:  AUMENTO DE LA SUPERFICIE UTERINA (> de 200 mm.)  DISMINUCION DE LA CONTRACTILIAD UTERINA  EROSIONES ENDOMETRIALES DE LOS MIOMAS  MERORRAGIAS ASOCIADAS A HIPERPLASIAA ENDOMETRIALES  IMPEDIMENTO MECANICO PARA VASOCONSTRICCION
    •  POLAQUIRIA. INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA DISURIA TENESMO VESICAL HIDRO URETERO NEFROSIS ALTERACIONES DE LA REPRODUCCIONCAUSAS DE INFERTILIDAD DISTORCION DE LA CAVIDAD ALTERACIONES ENDOMETRIALES OCLUCION TUBARIA LA TAZA DE EMBARAZOS DESPUES DE LA CIRUGIA ES SIMILAR A LA DE MUJERES NO TRATADAS
    •  Pueden interferir en la fertilidad y con el embarazo Pueden bloquear la implantacion del embrion, y – o- causar problemas en la evolucion del embarazo. Aborto del segundo trimestre DPPNI PLACENTA PREVIA COMPLICACIONES POSTPARTO  ATONIA UTERINA
    •  ASOCIACION DEL 0.1 – 4% EVOLUCION EL 20% AUMENTAN DE EVOLUMEN 80% NO SE MODIFIAN LOS QUE CRECEN, REDUCEN SU VOLUMEN EN EL PUERPERIO LA MITAD DE LOS EMBARAZOS: ABORTO TARDIO LA MITAD DE LOS EMBARAZOS; DISTOCIA DE PRESENTACION
    • PARTO Y PUERPERIO INERCIA UTERINA Y HEMORRAGIA MAS FRECUENCIA INFECCION PUERPERAL
    •  DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA EXAMEN CLINICO IMAGENOLOGIA
    • IMAGEN  UNA SOMBRA DISTAL
    •  IMAGEN RESONANCIA MAGNETICA  MUY COSTOSA, ES MAS EXACTA PARA PREDECIR LAS CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS DE UN TUMOR.  UTIL EN CASOS DIFICILES DE DIAGNOSTICO, PERO NO ES NECESARIO EN EL MANEJO RUTINARIO DE LOS MIOMAS.
    •  LAPAROSCOPIA EN CASO DE DUDAS, DIFERENCIARA UN MIOMA PEDICULADO DE UNA MASA ANEXIAL SOLIDA, Y FACILITARA LA POSIBILIDAD DE ESTIRPAR MIOMAS PEQUEÑOS. HISTEROSALPINGRAFIA HISTEROSCOPIA
    • En casos asintomaticos vigilancia ecografica cada 6 / 12 meses En casos sintomaticos fundamentalmente quirurgicos Sin embargo, en ciertos casos se puede y debe adoptarse una actitud conservadora.
    •  Conducta expectante; Leiomiomas pequeños y Asintomaticos  Cuando el diagnostico es seguro y permanece asintomatico, debiendose salir de esa actitud expectante, si crece o se hace sintomatico La proximidad de la menopausia para miomas pequeños y asintomaticos. Durante la gestacion
    •  Persigue dos objetivos:  Alivio de los sintomas ( menorragias )  Reduccion del tamaño del tumor No se ha descrito completa regeneracion del tumor Importancia tanto en el tratamiento sintomatico como adjuvante en la cirugia
    •  AINEs Perimenstruales  Originan una disminucion del 30% del sangrado  Efectivos contra dismenorrea + 30%  Acido mefenamico, 500 mgrs./8 hrs.
    •  ANALOGOS DE LA GN RH  Desde 1983. Clinicamente semeja la menopausia.  Provoca la disminucion de los miomas (35-65%) y de la amenorrea.  El cese del tratamiento lleva a la rapida recuperacion del tamaño previo del tumor.  Disminucion de la vascularidad tumoral originando una disminucion de perdida por hemorragia operatoria  Goserelina (3-6 mgrs./dia), buserelina (3.75 mg./dia.
    •  ANALOGOS GN RH  PESE AL HECHO DE SU EFECTO TRANSITORIO, SUS EFECTOS OSTEOPOROTICOS POR HIPOESTROGENISMO HACE QUE LOS ANALOGOS DE GN RH SE UTILICEN POR CORTO TIEMPO. INDICACIONES COMO COADJUVANTE EN LA CIRUGIA EN CASOS EN QUE LA PACIENTE RECHACE O HAYA CONTRAINDICACIONES A LA CIRUGIA. EN EDAD PROXIMA A LA MENOPÁUSIA SE PUEDEN UTILIZAR LOS ANALOGOS GN RH, ASOCIADOS A LA THS ( EVITA LA OSTEOPOROSIS ).
    •  ANALOGOS DE LA PROGESTERONA  MEFEPRISTONE: RU 486 ( ANTIPROGESTERONA )  DOSIS 25-50 MG. POR DIA.  RECIENTES TRABAJOS DEMUESTRAN DISMINUCION DEL VOLUMEN DEL MIOMA 1 AÑO DE TRATAMIENTO PRODUJO UNA DISMINUCION DEL TAMAÑO UN 49%.  NO ESTA DILUCIDADO CUAL ES EL MECANISMO DE ACCION DE RU486
    •  ANEMIA TAMAÑO DEL MIOMA MAYOR DE 12-14 SEMANAS SINTOMAS COMPRESIVOS DOLOR CRONICO CON DISMENORREA GRAVE DOLOR AGUDO ( TORCION DEL PEDICULO ) INFEERTILIDAD SOSPECHA DE MALIGNIZACION
    •  HISTERECTOMIA  ABDOMINAL  LAPAROSCOPIA  VAGINAL
    •  MIOMECTOMIA  VIA  LAPAROTOMIA  LAPAROSCOPIA  HISTEROSCOPIA
    •  MIOMECTOMIA ABDOMINAL  RECOMENDADA PARA MUJERES QUE DESEAN FUTUROD EMBARAZOS O QUISIERON CONSERVAR SU UTERO  MULTIPLES MIOMAS  UTERO MUY AUMENTADO DE TAMAÑO DESVENTAJA DE LA MIOMECTOMIA  (NO SOLO EN LA ABDOMINAL) ES EL RIESGO DE RECURRENCIA, 50% A LOS 5 AÑOS, CON RIESGO DE REOPERACION DE 11% A 26%
    •  MIOMECTOMIA ABDOMINAL  PERMITEN EMBARAZOS NORMALES A FUTURO  ( 0.002%)RIESGO DE RUPTURA UTERINA BAJO COMPARADO CON LA CESAREA PREVIA (0.1%) MIOMECTOMIA POR LAPAROSCOPIA  3, O MENOS MIOMAS  CENTRADO EN EL UTERO  < 7 ctms. DE DIAMETRO, EN UN UTERO NO MAYOR DE 14 SEMANAS  LEIOMIOMAS PEDICULADOS, SUBSEROSOS, O INTRAMURALES SUPERFICIALES.
    •  MIOLISIS  VARIACION DE LA TECNICA DE MIOMECTOMIA LAPAROSCOPICA, EN LA QUE EL TEJIDO FI.BROIDE ES COAGULADO EN LUGAR DE REMOVIDO  TECNICA SENCILLA, PERO A LA DESTRUCCION LOCALIZADA SIN REPARACION, AUMENTA LA POSIBILIDAD DE RUPTURA UTERINA Y FORMACION DE ADHERENCIAS
    •  EMBOLIZACION DE LA ARTERIA UTERINA  Basada en la hipotesis de que el control del flujo sanguineo arterial podria controlar los sintomas.  Complicaciones mayores como sepsis o muerte son raras, pero aumentan si se trata de miomas grandes .  Faltan estudios a largo plazo y resultados de embarazos posteriores.