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    Fisio Fisio Presentation Transcript

    • REGULACION DE
      K Ca
      PSO Mg
    • Presentado a Profesor:
      Doc. Sergio Zúñiga
    • Mayra Saumet
      Faizury Bermúdez
      Juan Luis Leones
    • DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
      Aumento del potasio en el líquido intracelular debido a la bomba Na+/K+ATPasa.
      Regulación de la entrada y salida de potasio en células en reposo
      Cambios en la concentración de Potasio
      plasmático (PK)
      Pueden producirse por
      Cambios en la captación activa del potasio
      Cambios en la difusión pasiva del potasio
    • CAMBIOS EN LA CAPTACION ACTIVA DE POTASIO
      PUEDE SER ACELERADO POR :
      • INSULINA.
      ( puede usarse clínicamente para disminuir la PK ).
      Es probable que esta estimule la Na+/K+ ATP asa, la cual mantiene constante la PK normal.
      • AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS.
    • CAMBIOS EN LA DIFUSIÓN PASIVA DEL POTASIO
      • SE ACELERA POR MUERTE O LESIÓN CELULAR.
      • Quemaduras
      • Traumatismos
      • Hemólisis
      • Trombocitosis
      • Leucemia
      • POR CAMBIOS DEL pH ARTERIAL.
      • Acidosis
      • Alcalosis
    • ENTRADA DE POTASIO
      MECANISMOS DE ENTRADA DE POTASIO AL ORGANISMO:
      Alimentos
      Agua
      DIETA PROMEDIO DE POTASIO:
      50-100 mmol / dia.
      CAMBIOS EN LA DIETA:
      Aumento en la entrada de potasio 500 mmol / dia
      Disminución en la entrada de potasio 10 mmol / dia
    • PRINCIPALES ENTRADAS
      DE POTASIO
      CANTIDAD PROMEDIO POR
      DÍA mmol / día.
      Alimentos y agua
      50 - 100
      TOTAL : 50 - 100 mmol / día
    • SALIDAS DEL POTASIO
      EL POTASIO PUEDE SALIR DEL ORGANISMO POR TRES RUTAS:
      • SUDOR
      • HECES
      • ORINA
      W.C.
    • PRINCIPALES SALIDAS
      DE POTASIO
      CANTIDAD PROMEDIO
      POR DÍA
      mmol / día.
      SUDOR Despreciable
      HECES 5 - 10
      ORINA 45 - 90
      TOTAL : 50 - 100 mmol / día
    • INGESTA Y EXCRECIÓN NORMAL DE POTASIO
      Ingesta de K+ 100 mEq / día
      K+ en el líquido
      extracelular.
      4.2 mEq / L
      X
      14 litros.
      K+ en el líquido extracelular.
      140 mEq / L
      X
      28 litros
      3920 mEq
      3920 mEq
      59 mEq
      Excreción de K+ Orina 92 mEq / día
      Heces 8 mEq / día100 mEq / día
    • TRANSPORTE DE K+ EN LA NEFRONA
    • 3 %
      TUBULO DISTAL
      TUBULO PROXIMAL
      BRAZO
      GRUESO
      ASCENDENTE
      CONDUCTO
      COLECTOR
      CORTICAL
      67 %
      20 %
      9 %
      CONDUCTO
      COLECTOR
      MEDULAR
      INTERNO
      1 %
    • 10 % - 150 %
      TUBULO DISTAL
      TUBULO PROXIMAL
      BRAZO
      GRUESO
      ASCENDENTE
      CONDUCTO
      COLECTOR
      CORTICAL
      67 %
      5 - 30 %
      20 %
      CONDUCTO
      COLECTOR
      MEDULAR
      INTERNO
      15 - 180 %
    • SECRECION DE POTASIO POR EFECTOS DE LA ALDOSTERONA
      4
      3
      2
      1
      0
      Efecto de la aldosterona
      Efecto de concentración extracelular de K+
      Excreción de potasio
      (múltiplos del valor normal)
      1 2 3 4 5
      Aldosterona plasmática (múltiplos del valor normal)
      Concentración de K+ extracelular
    • EFECTOS DE LA INGESTA DE K+ EN SU
      CONCENTRACION EXTRACELULAR
      4.8
      4.6
      4.4
      4.2
      4.0
      3.8
      0
      NORMAL
      Concentración plasmática de K+ (mEq / día)
      SISTEMA DE LA ALDOSTERONA BLOQUEADO
      30 60 90 120 150 180 210
      Ingesta de K+ ( mEq / día)
    • REGULACION DEL EQUILIBRIO DE POTASIO
      MECANISMOS
      EL POTASIO SE REABSORBE EN LOS SEGMENTOS 1 Y 2 DEL TÚBULO PROXIMAL.
      SE SECRETA EN EL SEGMENTO 3 DEL TUBULO PROXIMAL Y EN EL SEGMENTO DESCENDENTE DELGADO DEL ASA DE HENLE
    • SE REABSORBE EN EL SEGMENTO ASCENDENTE
      GRUESO DEL ASA DE HENLE
      SE REABSORBE Y SECRETA EN LA NEFRONA DISTAL.
      REABSORCION: CELULAS INTERCALADAS DEL CONDUCTO COLECTOR
      SECRECCION: CELULAS PRINCIPALES DEL CONDUCTO COLECTOR
    • MECANISMO PARA LA SECRECION DE K+
      K+
      Na+
      Na+
      ATPasa
      K+
      K+
      K+
      DP memb. luminal = -85 a -20 mV
      DP Basolateral = -90mV
      Espacio Peritubular
      Luz Tubular
      DP transepitelial = -5 a -70 mV
    • VIAS QUE RESTABLECEN EL EQUILIBRIO DEL K+ LUEGO DE UN INCREMENTO EN SU CONSUMO
      Ingesta de K+.
      Pk.
      Captación de K+ por
      las células tubulares.
      Secreción de aldosterona
    • Secreción de aldosterona
      Captación de K+ por
      las células tubulares.
      Reabsorción de Na+ en el nefrón distal.
      Permeabilidad al K+ de la superficie luminal
      K+ intracelular
      DP transepitelial en el nefrón distal
      Tomada de Best y Taylor
    • Permeabilidad al K+
      de
      la superficie luminal
      DP transepitelial
      en
      nefrón distal
      K+ intracelular
      Secreción de potasio
      en el nefrón distal
      Excreción de K+ (Ok V)
    • METABOLISMO DEL CALCIO
      • Principalmente almacenado en el hueso
      • Equilibrio entre reabsorción y formación del hueso
      • Se intercambia diariamente de un compartimiento a otro
      • El calcio se absorbe y se excreta en intestino
      • La absorción neta debe ser igual a la perdida urinaria
    • FUNCIONES FISIOLOGICAS DEL CALCIO
      CELULARES:
      • División celular
      • Excitabilidad y permeabilidad de la membrana plasmática
      • Transporte de iones a través de la membrana plasmática
      • Regulación enzimática
      • Excitabilidad nerviosa
      • Secreción de hormonas
      • Secreción exocrinas
      • Neurotransmisores
      • Contracción muscular
      EXTRACELULARES:
      • Coagulación
    • FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL METABOLISMO DEL CALCIO
      • PTH
      • CALCITRIOL
      • FOSFORO
      • MAGNESIO
      • CALCITONINA
    • GLANDULA PARATIROIDEA
      • Forma ovalada
      • Diámetro menor a 6-7mm, 5mm de ancho, y 2mm de grosor
      • Peso: 20-50mg
      • Se encuentra ramificada por las arterias tiroideas.
    • REGULADORES DE LA PTH
      CALCITRIOL Su elevación reduce la PTH
      FOSFATO Su elevación aumenta la PTH
      MAGNESIO Su elevación reduce PTH y su
      disminución aumenta la PTH
    • PTH Y RIÑÓN
      • Estimula la reabsorción tubular del calcio, disminuyendo su excreción por la orina
      • Estimula la enzima 1 –Alfa hidroxilasa en el túbulo distal, esta solo controla el 10% del total de la reabsorción de dicho ión.
      • Potencia la resorción de magnesio en el asa ascendente de Henle.
      • Inhibe la reabsorción de fosfato
    • PTH Y HUESO
      • Estimula la reabsorción ósea
      • Estimula la formación ósea
      • Tiene efectos anabólicos que favorecen la formación ósea
      • Estimulan la absorción intestinal de calcio y fosfato
    • VITAMINA D (CALCIFEROL O CALCITROL)
      • Tomada de la dieta o generada por la piel, debido a los rayos UV
      • Se hidrolisa en el hígado, luego es transportada hacia el riñón, donde se modifica a la forma activa: Dihidroxicolecaliferol
      • Es llevada a l intestino, donde estimula la absorción del ca++ y al hueso, donde mineralisa al mismo.
      • Junto con la H. paratiroides, son las encargadas de mantener el ca++ plásmico y los niveles normales de fósforo para la función normal del sistema neuromuscular.
    • SOBRE EL HUESO
      • 1.25(OH) 2 D 3, estimula la mineralización ósea
      • Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de osteoclastina, incrementando la actividad de los receptores para favorecer el crecimiento.
    • SOBRE EL INTESTINO
      • Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato
      • Acción medida por una proteína ligadora de calcio, calbindina D.
      OTRAS ACCIONES
      • Estimula la maduración de las células de la epidermis
      • Inhibe el crecimiento de algunos tumores
    • CALCITRIOL Y PTH
      • Células principales de la paratiroides
      • Posee receptores para 1.25 (OH) 2D 3
      • Niveles elevados inhibe la síntesis de la PTH
    • PÉPTIDO RELACIONADO A PTH
      • Comparte 99 AA en región activa con PTH
      • Ejerce funciones paracrinas y autocrinas
      • Relajador de músculo liso
      • Involucrado en crecimiento, diferenciación y apoptosis celular
      • Puede ser secretado por cánceres en grandes cantidades y producir hipercalcemia
    • HIPERCALEMIA
      • Cifras de calcio total superiores a 11 mg/dl y de calcio iónicos superiores a 1,3 mg/L
      • Se relacionan con enfermedades malignas:
      Neoplasias de pulmón, mama y riñón, melanomas, linfomas, leucemias
      Puede deberse a:
      • Metástasis
      • Producción de paratohornmona por el tumor
      • Pge o factor activador de osteoclastos
    • HIPOCALEMIA
      • La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo: La PTH esta disminuida
      • En el pseudohipoparatiroidismo
      La PTH esta elevada
      Pero los órganos periféricos no responden
      • La hipomagnesemia produce hipocalemia al suprimir la secreción de pth
    • HIPOCALCEMIA
      La hipovitaminosis D que se produce por trastornos gastrointestinales
      • Gastrectomía
      • Resección intestina etc.
      En la insuficiencia renal la hiperfosfatemia es:
      • Secundaria a la hiperfosfatemia
      • Que disminuye el nivel de calcio
    • FOSFORO
      Mantiene la integridad celular:
      • Posibilitando la contracción muscular
      • las funciones neurológicas, la secreción hormonal, la división celular
      Su concentración sérica se expresa como masa de fosforo
      • Las cifras normales son entre 3 a 4,5 mg/ml
      85% forma libre, inorgánico
      15% circula combinado con proteínas
    • FOSFORO
      • Filtrado glomerular y la reabsorción tubular (limitada)
      • Reabsorción en el túbulo proximal
      • Por un mecanismo dependiente de pH y Na actuando como contratransporte
      • La excreción renal del fosfato esta dirigida por la PTH
      • Al inhibir se reabsorción en los túbulos proximal y distal
    • Trastornos-Hipofosfatenia
      • Cifras inferiores a 3 mg/dl
      • La administstracion de glucosa deciende los niveles de fosfato
      • Redistribuyéndolo al interior de la célula
    • HIPERFOSFATEMIA
      • Las cifras de fosforo son superiores a 5 mg/dl
      • Se debe un descenso en la eliminación del fosforo
      Insuficiencia renal
      Sobrecargas endogenas (hipoparatiroidismo , rabdomiolisis lisis tumoral)
      • Los síntomas, se deben a la hipocalcemia acompañante y a la calcificación ectópica de los tejidos blandos ( vasos , cornea piel ,riñones)
    • MAGNESIO
      • La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6 -10 mg/KG/DIA
      • Concentración en sangre de 1.7 a 2.4 mg/dl
      • 30% del magnesio en sangre esta ligado a las proteínas, el restante de forma ionizada constituyendo una fracción difusible
      • Se absorbe fundamentalmente en el íleon
      • 5% del magnesio se elimina por la orina
    • Magnesio
      • El Riñón es el órgano principal que regula su concentración sérica modificando su excreción o reabsorción a nivel de asa de henle
      • Aumenta la reabsorción: pth, vitamina D, la depleción del liquido extracelular hipocalcemia
      • Disminuyen la reabsorción la expansión de liquido extravascular, los vasodilatadores renales, hiperglucemia ,hipercalcemia diuréticos de asa las diuresis osmótica
    • Hipomagnesemia
      La depleción de magnesio, cifras menores de 1,6 mg/dl. Esto suele deberse
      • Falta de ingesta en las soluciones intravenosas
      • Aporte de diuréticos amino glucósidos
      • Fármacos que aumenta la excreción urinaria
      Causas: Administraciçon de Diureticos:
      • Inhiben la reabsorción de Na en el asa de henle (furosemida y acido etacrinico )
      • Bloquean la reabsorción de magnesio
      • Aumentan las perdidas urinarias
    • Hipomagnesemia
      • Aporte de amino glucósidos. aproximadamente un 30% de los que recién desarrollan hipomagnesemia
      • Similar de los diuréticos
      • Alcoholismo en los primeros días por abstinencia
      • La diarrea las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en magnesio
      • Reducción de la ingesta ; es poco probable como causa única
      • Aporte de fluidos intravenosos sin magnesio
      • Disfunción r túbulo renal