Epilepsia lob. temporal

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Epilepsia lob. temporal

  1. 1. <ul><li>EPILEPSIA </li></ul><ul><li>LOBULO TEMPORAL </li></ul><ul><li>DR. OSWALDO RODRIGUEZ P. </li></ul><ul><li>NEUROLOGO </li></ul>
  2. 2. Recordemos……. <ul><li>EPILEPSIA </li></ul><ul><li>Es una afección crónica del S.N.C .caracterizada por la recurrencia de crisis epilépticas, espontáneas o no provocadas, de sintomatología variada y estereotipada, que obedece a múltiples causas. </li></ul><ul><li>* Epilambaneim: Sorpresa, imprevisto, asombro. </li></ul>
  3. 3. Recordemos…….. <ul><li>CRISIS EPILEPTICAS </li></ul><ul><li>Es una manifestación clínica cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva, hipersincronica y paroxística de una grupo selectiva de neuronas generalmente corticales, de inicio brusco y semiológia muy variada. </li></ul>
  4. 4. Crisis Epiléptica Síntomas: <ul><li>Motores </li></ul><ul><li>Sensitivos </li></ul><ul><li>Sensoriales (Visuales, olfatorios, auditivos, gustativos) ‏ </li></ul><ul><li>Autonómicos o vegetativos </li></ul><ul><li>Cognitivos </li></ul><ul><li>Mnésicos </li></ul>
  5. 5. Crisis Epilépticas <ul><li>Convención en Marsella cambio varios términos: </li></ul><ul><li>Gran Mal por Crisis Tónica Clónica Generalizada </li></ul><ul><li>Pequeño Mal por Crisis de Ausencia </li></ul><ul><li>Crisis Psicomotora por Crisis del Lóbulo Temporal </li></ul><ul><li>Incidencia de crisis Parciales es de 20 x 100.000 Hbts. </li></ul><ul><li>El 64% son C.P.Complejas y el 20% son C.P.Simples. </li></ul><ul><li>El Lóbulo Temporal y Frontal son mas epileptogenicos. </li></ul>
  6. 6. Epidemiología <ul><li>Incidencia Mundial: 50 a 120 x c/100.000 Hbts por año. </li></ul><ul><li>- En Chile 114. </li></ul><ul><li>Prevalencia Mundial: 10,3 (rango 1,5 a 37) x c/1000 Hbts </li></ul><ul><li>(Mayor en hombres). </li></ul><ul><li>El 75% antes de los 20 años de edad. </li></ul><ul><li>Recurrencia luego de la primera crisis no febril: 30-80%. </li></ul><ul><li>Sobre 50% no repetirá crisis. </li></ul>
  7. 7. Epilepsia del Lóbulo Temporal <ul><li>Afectan a 2.5 millones de personas en los EE.UU.. </li></ul><ul><li>Es una de las Epilepsias más importantes por su refractariedad al tratamiento. </li></ul><ul><li>El 90% se originan en Estructuras Mesiobasales : Hipocampo, Amígdala, Córtex Entorrinal. </li></ul><ul><li>El 10% se originan en estructuras Temporolaterales o Neocorticales. </li></ul>
  8. 8. Tipos de Epilepsia del Lóbulo Temporal <ul><li>- Asociada a Esclerosis Mesial </li></ul><ul><li>- Secundaria a otras lesiones. </li></ul><ul><li>- Criptogenicas. </li></ul><ul><li>* Epilepsia Temporomesial con Esclerosis Hipocampo </li></ul><ul><li>* Epilepsia Temporomesial sin Esclerosis Hipocampo </li></ul><ul><li>* Epilepsia Temporolateral o Neocortical. </li></ul>
  9. 9. Fisiopatogia <ul><li>Neuropatología </li></ul><ul><li>Se encuentra atrofia asociada a pérdida neuronal en la capa granulosa y gliosis en la zona Temporomesial, comprometiendo al Hipocampo hasta 40% de los casos. </li></ul><ul><li>Esclerosis Temporomesial o esclerosis del “Asta de Amón”. </li></ul><ul><li>Neuroquímica </li></ul><ul><li>Por hiperexcitabilidad de las células de la granulosa asociada a aumento de neuronas excitatorias más que a pérdida de los inhibitorios, en especial el GABA. </li></ul>
  10. 10. Factores Etiológicos de la E.T.M <ul><li>La E.T.M es un proceso adquirido , luego de un evento inicial precipitante precoz en la vida: </li></ul><ul><li>Crisis Febriles </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul><ul><li>TEC </li></ul><ul><li>Tumores </li></ul><ul><li>Hipoxia. </li></ul>
  11. 11. Etiología de E.T.M. <ul><ul><li>Hipótesis Doble. </li></ul></ul><ul><li>Indica que 2 eventos tienen que actuar juntos para iniciar daño cerebral, siendo cada uno por si solo incapaz de provocarlo, enunciado por Mathern. </li></ul><ul><li>Ejemplos: </li></ul><ul><li>- Crisis Febriles, C.F. Prolongadas, Status Epilépticos. </li></ul><ul><li>- TEC. </li></ul><ul><li>- Encefalitis, Meningitis. </li></ul><ul><li>- Hipoxia </li></ul><ul><li>¿ Porque estas mismas causas no siempre producen Esclerosis Hipocampica ? </li></ul>
  12. 12. Etiología de la ETM <ul><li>Crisis Febriles. </li></ul><ul><li>Estudios indican que pacientes con C.E.F desarrollan a futuro epilepsia entre 2 al 7 %; y a la inversa pacientes con epilepsia definida un 10 a 15 % han tenido C.E.F. </li></ul><ul><li>Se los asocia con los C.E.F. Complejas ya que se ha visto una alta susceptibilidad genética epileptogénica en ellas. </li></ul><ul><li>Polimorfismos del Gen de la Interleukina 1, citoquinas proinflamatorias moduladora de NT así como el Alelo IL-1-51 LT. </li></ul><ul><li>Alteración del Gen Prodinorfina que codifica al péptido Dinorfina de acción antiepiléptica. </li></ul>
  13. 13. Etiología de la ETM <ul><li>Patología Dual. </li></ul><ul><li>Entre un 5 y 20% de los pacientes con E.T.M presentaban otra patología fuera del hipocampo. </li></ul><ul><li>Salanova , serie de 240 pacientes operados de Esclerosis Temporomesial encontrando patología dual : </li></ul><ul><li>72, 9% Displasia Cortical o Heterotopía del L.T. </li></ul><ul><li>13,5% entre: Cavernomas, MAV, Tumores (Astrocitomas, oligodendromas, Neuroepiteliales Disembrioplásticos). </li></ul><ul><li>10,8 % isquemias precoces de la infancia. </li></ul>
  14. 14. Etiología de la ETM <ul><li>Patología Dual . </li></ul><ul><li>Estas lesiones ocurrirían en etapas precoces de la vida donde el Hipocampo es vulnerable. </li></ul><ul><li>Ho et al . encontró selectivamente 87% Displasia Cortical en ETM. </li></ul><ul><li>Es importante considerar la patología dual en el momento de decidir cirugía del L.T por el pronóstico . </li></ul>
  15. 15. Oligodendroglioma
  16. 16. <ul><li>Esclerosis Hipocampal </li></ul><ul><li>Microhamartoma </li></ul><ul><li>Patología Dual </li></ul>
  17. 17. Esclerosis Hipocámpica Derecha T2 FLAIR T1
  18. 18. Esclerosis del Hipocampo Derecho T2 FLAIR IR
  19. 19. Tumor Disembriplástico Neuroepitelial Izquierdo (DNT)
  20. 20. Virus Herpes 6 <ul><li>En varias series se le ha asociado a ETM. </li></ul><ul><li>También asociado a otras entidades: </li></ul><ul><li>Encefalitis límbica </li></ul><ul><li>Romboencefalitis aguda </li></ul><ul><li>Esclerosis múltiple </li></ul><ul><li>Crisis febriles complejas </li></ul><ul><li>Exantema súbito </li></ul><ul><li>Rosácea </li></ul><ul><li>A crisis febriles más en Japón </li></ul><ul><li>En Status epiléptico febril el 30% son VH 6 (+) </li></ul>
  21. 21. Virus Herpes 6 <ul><li>CONFIRMACIÓN: </li></ul><ul><li>Biopsia cerebral L.T : Inclusiones citoplasmáticas del Hipocampo con abundantes HV 6(+). </li></ul><ul><li>PCR para HV 6 (+). </li></ul><ul><li>El 80% se infecta en la infancia (asintomático). </li></ul><ul><li>El 90% de adultos son (+) al HV6. </li></ul><ul><li>Estudio : En 23 pacientes con ETM 14 fueron (+) al HV6. En 9 pacientes con CEF complejas 5 fueron (+) al VH6. </li></ul>
  22. 22. CLÍNICA <ul><li>Más del 50% de la CP. se generan en el L.T. </li></ul><ul><li>El patrón clínico esencial de la ELT son las Crisis Parciales Complejas (CPC). </li></ul><ul><li>La CPC son tan frecuentes (55%, como los CTCG en adultos). </li></ul><ul><li>La CPC se pueden presentar aislados (la mayoría) o generalizarse secundariamente. </li></ul>
  23. 23. CLÍNICA <ul><li>La CPC del L.Temporal duran 1-2 minutos y los del Lóbulo Frontal duran menos de 1 minuto. </li></ul><ul><li>Las CPC tienen tres componentes: </li></ul><ul><li>Crisis parcial simple . </li></ul><ul><li>Automatismos. </li></ul><ul><li>Compromiso o perturbación de la conciencia. </li></ul><ul><li>Se inician con una detención de la conducta , mirada fija e inmóvil , asociada a palidez ( propagación a zona temporal anterior, propuesto por Delgado-Escueta ). </li></ul>
  24. 24. CLINICA <ul><li>Automatismos: </li></ul><ul><li>Son actos motores involuntarios previamente establecidos y coordinados. </li></ul><ul><li>Son durante la obnubilación y no dejan recuerdo. </li></ul><ul><li>Son Ictales y se presentan entre un 50-100% en la ELT. </li></ul><ul><li>A. Oroalimentarios (los más frecuentes): saboreo, deglución, masticación, originados en región Témporo- mesial. </li></ul><ul><li>Los A. emocionales como la risa (crisis Gelásticas) orientan a Hemisferio Dominante . </li></ul><ul><li>Los A. emocionales como el llanto (crisis Dacrísticas) orientan a Hemisferio No Dominante. Son lateralizaciones. </li></ul>
  25. 25. CLINICA <ul><li>Fenómenos Motores </li></ul><ul><li>Postura distónica del brazo contralateral </li></ul><ul><li>Se asocian a giro oculocefálico ipsilateral a la lesión. </li></ul><ul><li>Indican propagación a Ganglios Básales. </li></ul><ul><li>Fenómenos del Lenguaje </li></ul><ul><li>Las Afasias indican Hemisferio dominante. </li></ul><ul><li>Las Disartrias indican Hemisferio no dominante </li></ul>
  26. 26. CLINICA <ul><li>Fenómenos psíquicos y emocionales: </li></ul><ul><li>Descritos inicialmente por Jackson. </li></ul><ul><li>Temor, miedo, placer, agresividad, ansiedad, enojo, depresión, vergüenza, alegría, amor, placer sexual (orgasmolepsia). </li></ul><ul><li>Por estimulaciones Mesolímbicas y Amígdalas. </li></ul><ul><li>Se ha sugerido que el afecto (+) está controlado por H. izquierdo. Y el afecto (-) por el H. Derecho. </li></ul><ul><li>La Amígdala es fundamental en la producción de emociones, sobre todo desagradable: Miedo, angustia. </li></ul>
  27. 27. CLINICA <ul><li>Fenómenos Dismnésicos: </li></ul><ul><li>La memoria se organiza en la región Temporomesial. </li></ul><ul><li>Ensoñación (epiléptica): impresión de vivir un sueño, descarga del uncus. </li></ul><ul><li>Deja Vù (ya vivido, familiaridad) y Jamais Vù (no vivido, no familiar), indican afectación de LT no dominante . </li></ul><ul><li>Se explican por una ilusión ictal de familiaridad y secuencias de conexiones del LT izquierdo que recibe el LT derecho. </li></ul>
  28. 28. CLINICA <ul><li>Fenómenos Cognoscitivos : </li></ul><ul><li>Dados por estado de despersonalización con pérdida de la comprensión. </li></ul><ul><li>Despersonalización: estado de pérdida del sentido de la realidad personal, “no me siento como yo mismo” </li></ul><ul><li>Pérdida de la comprensión: es una experiencia de la realidad extrema, de modo que la realidad puede percibirse como un sueño, “el mundo parece irreal”. Jackson la llamó Diplopía Mental . </li></ul>
  29. 29. CLINICA <ul><li>Fenómenos Autonómicos </li></ul><ul><li>Palidez, sudoración, taquicardia, hiperperistaltismo, incontinencia esfinteriana, piloerección, midriasis. </li></ul><ul><li>Vómitos indican H. Derecho, región opercular e ínsula. </li></ul><ul><li>Epigastralgia ascendente indica estimulación de amígdala, hipocampo e ínsula. </li></ul><ul><li>Salivación, sialorrea y escupir indican estimulación de Opérculo Rolándico. </li></ul>
  30. 30. CLINICA <ul><li>Ilusiones y Alucinaciones </li></ul><ul><li>Aparecen tanto por la estimulación de la Corteza Temporal Lateral y Medial . Penfield y Perot suponen que se afecta el H. no dominante </li></ul><ul><li>A. Visuales: los más frecuentes, se originan en corteza lateral posterior. </li></ul><ul><li>A. Auditivas: zumbidos, chasquidos, melodías. Circunvolución temporal superior </li></ul><ul><li>A. Olfatorias: sobretodo cacosmia, orientan al uncus. </li></ul><ul><li>A. Gustativas: Sabor amargo, metálico. Orientan a región opercular parietal. </li></ul><ul><li>Vértigo: opérculo insular o témporo- parietal . </li></ul>
  31. 31. ¿Cuándo pensar en ELT? <ul><li>Fenómenos Cognoscitivos: despersonalización con pérdida de la comprensión. “desconexión con el medio”, Diplopía mental. </li></ul><ul><li>Fenómenos Dismnésicos: Deja Vu (no dominante), Jamáis Vu, ensoñación epiléptica, como vivir un sueño. </li></ul><ul><li>Fenómenos Emocionales: Temor, miedo, ansiedad, pánico. </li></ul><ul><li>Fenómenos Motores: Giro oculocefálico ipsilateral y postura distónica del brazo contralateral. </li></ul><ul><li>Automatismos (oroalimentarios): saborear, masticar y deglución. </li></ul>
  32. 32. <ul><li>Fenómenos Autonómicos: Vómitos (hemisferio derecho). Epigastralgia ascendente (ínsula, amígdala, hipocampo). Palidez, sudoración, taquicardia, incontinencia esfinteriana. Salivación, escupir. Opérculo parietal. </li></ul><ul><li>Fenómenos del lenguaje: Afasias motora-comprensivas (H. dominante). Disartrias (H. no dominante). </li></ul><ul><li>Alucinaciones: auditivas, olfatorias, gustativas, visuales. </li></ul><ul><li>La alteración de la memoria verbal y dificultad para expresar nueva información a través de medios verbales orientan a H. Dominante . </li></ul><ul><li>La alteración de la memoria no verbal orienta a H. No dominante . </li></ul><ul><li>“ Hay que estudiar trastorno de la memoria y dificultades del lenguaje en todos los pacientes con ELT”. </li></ul>
  33. 33. Datos clínicos localizadores. <ul><li>Mesial: </li></ul><ul><li>Temor, ansiedad, Deja Vu, Jamais Vu, Epigastralgia ascendente, Alucinaciones olfatorias, Ensoñación, Discurso Epiléptico, Automatismos, mano distónica contralateral. </li></ul><ul><li>Lateral: </li></ul><ul><li>Crisis vestibulares, salivación, Alucinaciones gustativas, auditivas, fenómenos motores y sensitivos, Afasias. </li></ul>
  34. 34. Elementos Clínicos Lateralizadores <ul><li>Derecha: </li></ul><ul><li>Deja Vu, Jamais Vu, Vómitos, Discurso ictal , </li></ul><ul><li>Crisis Dacristicas. </li></ul><ul><li>Izquierda: </li></ul><ul><li>Afasias. </li></ul><ul><li>Crisis Gelasticas. </li></ul>
  35. 35. Estudio de la ELT <ul><li>* Siempre iniciarlo después del análisis de la florida sintomatología mencionada. </li></ul><ul><li>- EEG DIGITAL : Convencional y Video Monitoreo </li></ul><ul><li>- NEUROIMAGEN: </li></ul><ul><li>Estructural: TAC – RMN </li></ul><ul><li>Funcional: SPET – PET </li></ul><ul><li>- EVALUACION NEUROPSICOLOGICA: </li></ul><ul><li>Test de WADA </li></ul>
  36. 36. EEG Digital <ul><li>El estudio debe incluir electrodos Temporales anteriores o Témporo-basales. </li></ul><ul><li>Modalidades Vigilia y Privación de Sueño. </li></ul><ul><li>Los resultados varían mucho y dependen de la causa de ELT. Podemos encontrar: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Lentitud Theta o Delta uni o bilateral </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Puntas o Espigas transitorias, localización temporal </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Registro normal. </li></ul></ul></ul></ul>
  37. 37. EEG Digital <ul><li>La ausencia de descarga inter-ictal no descarta el diagnóstico. </li></ul><ul><li>Cuando el foco está en la Amígdala es difícil obtener descarga irritativa. </li></ul><ul><li>El monitoreo video-EEG debe ser planteado después de confirmar las alteraciones a la RMN. </li></ul><ul><li>El monitoreo video-EEG se realizará sólo con fines pre-quirúrgicos. </li></ul>
  38. 38. EEG Digital <ul><li>Objetivos: </li></ul><ul><li>Actividad eléctrica de base </li></ul><ul><li>Actividad irritativa ictal e interictal </li></ul><ul><li>Correlato clínico-EEG </li></ul>
  39. 39. EEG Digital <ul><li>En la ELTM se observa sobre el 80% ondas interictales ipsilaterales. </li></ul><ul><li>Se han descrito descargas irritativas bilaterales independiente , esto complica la decisión quirúrgica. </li></ul><ul><li>Se han documentado Esclerosis Hipocámpicas bilaterales, lo cual empeora el pronóstico y rendimiento post-quirúrgico. </li></ul><ul><li>Cuando la actividad interictal es bilateral, sugerimos registrar al menos 5 crisis epilépticas. </li></ul>
  40. 40. EEG: ELTM Izquierda
  41. 42. Tomografía Axial Computarizada <ul><li>Su aplicación es con medio de contraste de inicio. </li></ul><ul><li>No aporta datos en la Esclerosis Hipocámpica (E.H). </li></ul><ul><li>Aporta datos importantes en lesión estructural, que no sean E.H. </li></ul><ul><li>Puede ser Normal. </li></ul>
  42. 43. Resonancia Magnética Nuclear <ul><li>Protocolo para Epilepsia: </li></ul><ul><ul><li>Cortes finos y perpendiculares al eje de los Hipocampos, es decir 30 ° sobre la línea de base del cráneo. </li></ul></ul><ul><ul><li>ILAE : La epilepsia refractaria focal asocia un 70% lesiones estructurales detectadas a la RMN y no al TAC. </li></ul></ul>
  43. 44. Objetivos de la RMN <ul><li>Evaluar Hipocampos </li></ul><ul><li>Áreas de Atrofia: Post-TEC o Temporomesial </li></ul><ul><li>Anomalías del desarrollo cortical </li></ul><ul><li>Lesiones estructurales varias </li></ul>
  44. 45. RMN: Protocolo para Epilepsia <ul><li>T1 y T2: Axial y Coronal </li></ul><ul><li>T2: Cortes finos </li></ul><ul><li>T1 IR : Volumétrico. Coronal </li></ul><ul><li>FLAIR: Axial y coronal </li></ul><ul><li>Adquisición volumétrica Hipocampos: Coronal - T2 </li></ul><ul><li>Coronal-Temporal 3mm ( perpendicular al eje de los Hipocampos) </li></ul>
  45. 46. Hallazgos en ELTM <ul><li>Atrofia uní o bilateral </li></ul><ul><li>T2 : Hiposeñal </li></ul><ul><li>FLAIR : Hiperseñal </li></ul><ul><li>IR : Hiposeñal + pérdida de morfología interna. </li></ul>
  46. 47. Espectroscopia <ul><li>Uso restringido </li></ul><ul><li>EEG digital y RMN la han reemplazado </li></ul><ul><li>NAA-colina-creatina: Neuronas y Glias </li></ul><ul><li>GABA y Glutamato: Neurotransmisores </li></ul><ul><li>Lactato: Acidosis Anaeróbica. </li></ul><ul><li>Hallazgos en Epilepsia: </li></ul><ul><li>- NAA-colina-creatina ↓↓↓ </li></ul><ul><li>- Lactato post-ictal ↑↑↑ </li></ul>
  47. 48. SPET <ul><li>TAC por Emisión de Fotón Único </li></ul><ul><li>Se usa Tegnesio 99 como marcador de FSC </li></ul><ul><li>Evalúa la Perfusión Cerebral : </li></ul><ul><li>- Análisis Interictal: Hipoperfusión </li></ul><ul><li> - Baja especificidad 44%, Falsos (+) *No es recomendado </li></ul><ul><li>- Análisis Ictal: Hipoperfusión -Especificidad y sensibilidad 90% </li></ul><ul><li>* Si es recomendado con hallazgo focal a la RMN </li></ul>
  48. 49. PET <ul><li>Tomografía por Emisión de Positrones </li></ul><ul><li>Evalúa el Metabolismo Cerebral </li></ul><ul><li>Análisis Interictal : Focos de Hipometabolismo </li></ul><ul><li>Tiene mayor rendimiento que SPET, pero baja disponibilidad por elevado costo. </li></ul>
  49. 50. Evaluación Neuropsicológica <ul><li>El propósito es obtener un perfil cognitivo con registro de Coeficiente Intelectual. </li></ul><ul><li>Valora los procesos de Memoria Verbal y no Verbal </li></ul><ul><li>El Hipocampo juega un rol importante en la memoria anterógrada. </li></ul><ul><li>Deben ser repetidos a los 6 meses. Posterior a la Cirugía. </li></ul>
  50. 51. Test de WADA <ul><li>Descrito por Wada en 1.949. </li></ul><ul><li>Administrar por vía Carotidea Amobarbital Sodico 100-200mg, la “ droga inactiva”. </li></ul><ul><li>Deja sin función al Hemisferio por 6-8 minutos , momento en que se valora memoria y lenguaje del Hemisferio Contralateral. </li></ul><ul><li>Tiene mayor eficacia en valorar lenguaje si esta a izquierda o derecha. Sobre el 95% a Izquierda. </li></ul><ul><li>La valoración de la memoria es menos confiable , por irrigación parcial de arterias anestesiadas. </li></ul><ul><li>Tiene sus riesgos . </li></ul>
  51. 52. Nomenclatura <ul><li>Área Lesional: Zona donde existe lesión estructural demostrable por Neuroimagen. </li></ul><ul><li>Área Epileptogénica: Zona evocadora de crisis epilépticas, cuya resección completa lleva a la cura completa de la epilepsia. </li></ul><ul><li>Área Irritativa: Zona donde se originan los cambios EEG interictales. </li></ul>
  52. 53. Tratamientos <ul><li>Farmacológico </li></ul><ul><li>Quirúrgico </li></ul><ul><li>Dieta Cetogenica </li></ul><ul><li>Estimulación Nervio Vago </li></ul>
  53. 54. Farmacológico <ul><li>Farmacológico </li></ul><ul><li>Las expectativas de quedar libre de crisis con FAE en ELTM fluctúa entre 11 y 30% mientras que en otras causas de epilepsia Temporal hasta un 50%. </li></ul><ul><li>Consenso general : </li></ul><ul><ul><li>CBZ- Ac. Valproico – FNT Tienen eficacia comparable </li></ul></ul><ul><ul><li>El FBT y Primidona son de 2° línea, pero por efectos adversos cognitivos y psíquicos están desplazados. </li></ul></ul><ul><li>Primera línea : Carbamazepina y Ac. Valproico . Además tienen efectos antimaniacales, estabilizadores del ánimo y para el pánico. </li></ul>
  54. 55. Farmacológico <ul><li>Los FAE noveles usados: Lamotrigina, Gabapentina, Oxcarbazepina, Topiramato, Levetiracetam, Tiagabina, Zonizamida . </li></ul><ul><li>La Lamotrigina , el único con propiedades antidepresivos y estabilizadores del humor. </li></ul><ul><li>La GBP y OXC , buenas alternativas, poseen además efectos Ansiolíticos y estabilizadores del animo. </li></ul><ul><li>El Topiramato ha presentado depresión y trast. Cognitivos a dosis mayor de 100 mg/día </li></ul><ul><li>La Tiagabina y Levetiracetam , se han documentado irritabilidad </li></ul><ul><li>No significa no usarlos, sino analizar con paciente efectos adversos nombrados. </li></ul>
  55. 56. Farmacológico <ul><li>Siempre recomendable la monoterapia . </li></ul><ul><ul><ul><li>- Primera Línea: Carbamazepina y Lamotrigina . </li></ul></ul></ul><ul><li>Alternativas: Ac. VPC, FNT y demás FAE noveles. </li></ul><ul><li>Terapia Combinada , siempre con diferentes mecanismos de acción celular. </li></ul><ul><li>Acción en canales de Sodio : CBZ, LMT, OXC, FMT. </li></ul><ul><li>Acción Gabaergica : Ac. Vpc. </li></ul><ul><li>Ej: CBZ+Ac. VPC, FMT+Ac. VPC, LMT+Topiramato, CBZ+Topiramato, LMT+Levetiracetam, Levetiracetam+Ac. VPC. </li></ul><ul><li>Estudio SANAD con una población de 1.721 pacientes con crisis parciales y ELT las mejores alternativas fueron CBZ y LMT. </li></ul>
  56. 57. Cirugía <ul><li>Objetivos. </li></ul><ul><ul><li>- Libertad de crisis </li></ul></ul><ul><ul><li>- Mejor calidad de vida: Mejorar memoria anterograda. </li></ul></ul><ul><ul><li>El 80% de las epilepsias refractarias corresponden al lóbulo temporal y de estas el 90% son temporomesiales y 10% neocorticales o temporolaterales. </li></ul></ul>
  57. 58. Cirugía <ul><li>Indicaciones: </li></ul><ul><ul><li>Esclerosis del Hipocampo unilateral </li></ul></ul><ul><ul><li>Cavernomas. MAV </li></ul></ul><ul><ul><li>Malformación desarrollo cortical </li></ul></ul><ul><ul><li>Tumores: Gliomas, Gangliogliomas, Disembrioplástico Neuroepitelial. </li></ul></ul><ul><li>Recordar el subgrupo DUAL : Esclerosis Hipocámpica + otra lesión estructural temporal. </li></ul>
  58. 59. Técnicas más Usadas <ul><li>Amigdalohipocampectomía selectiva. </li></ul><ul><li>Lobectomía temporal antero-medial. </li></ul><ul><li>Sugerencias: </li></ul><ul><ul><li>A.Izq: Lobectomía temporal antero-medial. </li></ul></ul><ul><ul><li>A.Der: Amigdalohipocampectomia selectiva . </li></ul></ul><ul><li>Estudios Neuropsicológicos indican que la memoria visual se genera mayormente sobre Hemisferio Izquierdo . </li></ul><ul><li>Resultados Post-cirugía: Libertad de crisis. 57-80% </li></ul><ul><li>Reducción de crisis 20-35% </li></ul><ul><li>Sin cambios 11-35%. </li></ul>
  59. 60. Amígdalo Hipocampectomía Derecha Selectiva
  60. 61. Dieta Cetogenica <ul><li>Descrita por R.M.Wilder de Clínica Mayo en 1921. </li></ul><ul><li>Con la introducción de la FNT y FBT disminuyo su uso. </li></ul><ul><li>Se usan en mas de 73 centros académicos de 41 países. </li></ul><ul><li>En Chile esta considerada por la Normativa Ministerial para el tratamiento de la Epilepsia Refractaria en niños. </li></ul><ul><li>Simula condiciones de ayunos prolongados: Aumento de contenido de grasas, disminución de Carbohidratos y adecuado en Proteínas: Proteínas 1 gr/Kg +HC 5-10 gr/día y Triglicéridos de cadena larga. </li></ul><ul><li>* Hay restricción de 75% de calorías y 80% de líquidos. </li></ul><ul><li>* Se evita el Catabolismo por el adecuado aporta de Proteínas. </li></ul>
  61. 62. Dieta Cetogenica <ul><li>- Indicaciones: Niños + de 2 años con Epilepsia Refractaria. </li></ul><ul><li>Efectos intolerables de los FAE. </li></ul><ul><li>- Eficacia: Del 35 al 50% logra marcada reducción de crisis. </li></ul><ul><li>- Duración: Por consenso después de los 2 años, se disminuye </li></ul><ul><li>después del año. </li></ul><ul><li>- Mecanismo de Acción: Producen Cuerpos Cetonicos y Cetosis </li></ul><ul><li>Tienen acción Antiepiléptica directa y </li></ul><ul><li>Neuroprotectora. </li></ul><ul><li>- Efectos Adversos: Acidosis, Nauseas, Vómitos, disminución </li></ul><ul><li>de peso, constipación y Diarrea, RGE, </li></ul><ul><li>Hiperlipemia, Litiasis Renal, Crecimiento Lento. </li></ul>
  62. 63. Estimulación Nervio Vago <ul><li>Descrita por Dr. Zabara de la U. de Temple – Filadelfia. </li></ul><ul><li>La primera implantación fue en 1988. </li></ul><ul><li>Luego de 2 estudios fue aprobada por EE.UU. Y Europa. </li></ul><ul><li>Posibles Mecanismos: </li></ul><ul><li>El N. Vago por medio N. Tracto Solitario tiene conexiones aferentes con : Locus cerúleos, Hipotálamo, Hipocampo, Amígdalas, Cortex insular y Tálamo; produce activación neuronal difusa y bilateral mediada por sist. Noradrenergico , que son esenciales en los mecanismos inhibidores de crisis. </li></ul>
  63. 64. Estimulación Nervio Vago <ul><li>Indicaciones: Mayores de 12 años </li></ul><ul><li>Mas de 6 crisis por mes. </li></ul><ul><li>Fracaso con 4 FAE </li></ul><ul><li>No candidatos a cirugía. </li></ul><ul><li>Resultados de 2 Estudios: Promedio de reducción de crisis: </li></ul><ul><li>3 meses = 34% </li></ul><ul><li>12 meses = 45% </li></ul><ul><li>20% pctes. Disminuye crisis 75%. </li></ul><ul><li>Desventajas: Alto costo sobre 12.000 dólares. </li></ul><ul><li>Cambio de implante c/ 7-10 años. </li></ul>
  64. 65. GRACIAS

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