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Fisiología del ejercicio
Jorge Cancino López

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En cuanto a la ultraestructura de la célula muscular,
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Tasa de oxidación (kj/min)

de ATP aportadas por los macronutrimentos. En este caso,
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Una forma de cuantificar la contribución de lípidos e
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La vasoconstricción ocasionada en otros lechos vasculares, como el territorio visceral...
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Nutrición aplicada al deporte

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valores cercanos a 80%; en cambio, los velocistas sólo poseen alrededor de 45% de este tipo de fibras y una de ...
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Capitulo uno del libro nutricion y deporte. Capitulo orientado a la fisiología del ejercicio

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  1. 1. Capítulo 6 Fisiología del ejercicio Jorge Cancino López Objetivos: Al finalizar el capítulo el alumno será capaz de: • Explicar los ajustes hormonales al ejercicio. • Identificar pruebas de valoración de diferentes paráme- • Comprender el proceso de contracción muscular y rela• • • • • • cionarlo con diferentes acciones musculares. Diferenciar los tipos de fibras musculares y señalar sus características. Relacionar conceptos de termodinámica con la bioenergética muscular. Explicar las diferentes formas de obtención de energía para la actividad muscular. Comprender la función del lactato en las acciones musculares de alta intensidad. Relacionar la intensidad y duración del ejercicio con la participación de los diferentes combustibles musculares. Comprender y diferenciar las respuestas y adaptaciones cardiorrespiratorias al ejercicio. tros fisiológicos y funcionales. • Comprender algunos métodos de control de los efectos agudos y crónicos de las cargas de entrenamiento. Palabras clave: fibras musculares, cadenas pesadas de miosina, contracción muscular, adenosintrifosfato, metabolismo energético, umbral láctico, transición aeróbica-anaeróbica, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco por minuto, presión arterial, ventilación pulmonar, consumo máximo de oxígeno, hormonas, pruebas de valoración funcional, carga de entrenamiento. Resumen que el organismo experimenta al realizar un esfuerzo cada vez mayor. Luego se desarrolla la respuesta endocrina al ejercicio y se destacan los aspectos fundamentales de ella. A continuación, después de estudiar las respuestas y adaptaciones del organismo al ejercicio, se describe el modo de valorar los diversos aspectos fisiológicos y funcionales del organismo. Se presentan pruebas de laboratorio, así como pruebas de valoración más sencillas y con menor requerimiento de tecnología. Por último, se muestran algunas formas de valorar el efecto agudo y crónico de las cargas de entrenamiento en el organismo. El organismo humano sometido a ejercicio activa diversos sistemas que de forma conjunta posibilitan la consecución, a través de la acción coordinada de la musculatura, de una acción motora sencilla o un complicado gesto deportivo. En la primera parte de este capítulo se analiza la mecánica de la contracción muscular y las características de los diferentes tipos de fibras musculares. Luego de la descripción de los aspectos estructurales y moleculares de la acción muscular, el siguiente tema destaca la forma en que el organismo, mediante una serie de transformaciones bioquímicas, obtiene la energía necesaria para el ejercicio a partir de los macronutrimentos y el modo en que las diferentes fuentes de energía se vinculan con aspectos como la intensidad y la duración de éste. Puesto que el aporte de nutrimentos y oxígeno es fundamental para la acción muscular, el siguiente punto revisa el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio en el ejercicio y la relación existente con los aspectos metabólicos, que se reflejan en la transición aeróbica-anaeróbica Introducción Algunos especialistas consideran la fisiología del ejercicio como una de las ciencias más antiguas. El conocimiento acerca de los efectos del entrenamiento físico sobre la masa muscular data de la época de los griegos. Datos históricos sobre el atleta Milón de Crotona, quien fuera vencedor en varias ocasiones de los juegos olímpicos de la era antigua, señalan que gran parte de su fuerza se debía a su forma 117 06_Peniche.indd 117 21/2/11 11:42:14
  2. 2. 118 Nutrición aplicada al deporte particular de entrenar. Al parecer, este atleta crió y levantó diariamente sobre sus hombros a una ternera recién nacida, la que al cabo de algunos años pesaba ya varios cientos de kilos. Mito o leyenda, lo cierto es que puede tomarse como un precedente para comprender el principio de la sobrecarga en el proceso de entrenamiento físico. Desde los tiempos de Milón de Crotona hasta nuestros días se han comprendido mejor los efectos del entrenamiento en la masa muscular, desde un nivel general hasta aspectos moleculares específicos. Al margen del nivel de conocimiento acerca de este tema, cuando un músculo se somete a una sobrecarga progresiva se adapta de forma paulatina hasta alcanzar un nivel de fortaleza superior a la inicial. En este capítulo se describen diversos aspectos acerca de las respuestas y adaptaciones que experimenta el organismo durante la práctica aguda y crónica de la actividad física. Asimismo, se analizan las reacciones y adaptaciones del sistema muscular, la forma de obtener la energía para mover esta compleja maquinaria, que depende de la integración cardiovascular, respiratoria, endocrina, nerviosa y muscular para crear movimientos cotidianos o grandes proezas deportivas. Músculo esquelético El organismo se compone de tres tipos de músculos: el cardiaco, que impulsa la sangre a través del organismo y que tiene como principal característica ser involuntario; el liso, también involuntario, que forma parte de vasos sanguíneos y del sistema digestivo; y el músculo esquelético (adherido al esqueleto) o estriado (a la visión microscópica presenta un aspecto estriado), que proporciona la energía mecánica para el desplazamiento; la disposición de este músculo se relaciona con la distribución espacial del material proteico que lo conforma. Estructura del músculo esquelético La masa muscular esquelética puede representar alrededor de 50% de la masa corporal total de un deportista. En consecuencia, si se afirma que alrededor de 60% de la masa corporal de un sujeto es agua, puede suscitarse cierta confusión al presuponer que sólo con la masa muscular y el agua corporal total se tendría un valor superior a 100%. ¿Cómo se explica esto? La célula muscular se integra con casi 70% de agua, una proporción que se encuentra como parte del líquido intracelular. Además, en el abundante contenido acuoso de la célula muscular existe una cantidad de núcleos (mionúcleos) que confieren a la célula muscular una propiedad única de plasticidad, debido a la enorme capacidad de síntesis de proteínas que posibilitan estos mionúcleos. Otro aspecto relevante, desde el punto de vista de la adaptación muscular al esfuerzo, es la presencia de células satélites en la periferia de la célula muscular. Mauro describió en 1961 estas células, que se encuentran entre el sarcolema y la membrana basal de la célula muscular, y participan de manera activa en el 06_Peniche.indd 118 proceso de adaptación muscular al esfuerzo y son parte importante de la plasticidad celular muscular. Como parte de los organelos celulares destaca el retículo endoplasmático liso, que recibe para esta célula en particular el nombre de retículo sarcoplasmático (RSP), cuya principal característica es el almacenamiento de calcio. Este último se encuentra unido en el interior del RSP a una proteína denominada calcicuestrina. Otro organelo que destaca, por su potencial de generación de energía química, es la mitocondria. Este organelo se encuentra de forma abundante en el músculo esquelético, en especial en aquellas células musculares con mayor capacidad oxidativa. Es importante destacar que se identifica una importante biogénesis mitocondrial con el estímulo del entrenamiento apropiado, lo que en parte explica la mayor capacidad de trabajo aeróbico en sujetos sometidos a esfuerzos de duración. Por otro lado, el desacondicionamiento, el estilo de vida sedentario y la presencia de algunos trastornos metabólicos resultan en un menor contenido mitocondrial, hasta 30% menos en sujetos diabéticos y resistentes a la insulina (Holloszy, 2009). Desde el punto de vista de la organización celular, la célula muscular esquelética posee una intrincada red de proteínas encargadas de mantener la forma celular. Este citoesqueleto está compuesto por diversas proteínas, dentro de las cuales destaca la distrofina, cuya ausencia produce la expresión de la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad que describió en 1861 el científico Duchenne y que más de un siglo después se reconocería su origen en la deficiencia de una proteína del citoesqueleto, específicamente de la estructura que une al sarcómero (discos Z) con la membrana plasmática o sarcolema, el denominado costámero. Recibió entonces el nombre de distrofina, ya que la ausencia de esta proteína provoca la desorganización miofibrilar con rotura notoria del sarcolema, lo que precipita la degeneración del tejido muscular y la muerte de los portadores de este trastorno alrededor de los 25 años. Es pues evidente la importancia del citoesqueleto miocelular. Cuando se lleva a cabo ejercicio muscular luego de estar algún tiempo en inactividad, o cuando se cambia el tipo de ejercicio, es habitual experimentar cierto dolor muscular. Este dolor muscular tardío se produce a consecuencia del daño muscular producido por el ejercicio. Tal daño compromete al sarcolema y da lugar al flujo de elementos celulares: la creatinincinasa (CK) es una enzima que habitualmente se encuentra elevada cuando se presenta el dolor muscular tardío. Además de esto, se produce una migración de elementos celulares de reparación con la presencia de elementos inflamatorios, los que en conjunto se vinculan con la presencia del dolor característico los días posteriores al ejercicio. Cabe destacar que los ejercicios que impliquen un mayor compromiso de acciones musculares, en los cuales la musculatura se somete a tensión o se opone al alargamiento, son más propensos a ocasionar dolor muscular tardío en comparación con las acciones de acortamiento muscular o tensiones estáticas (Lavender y Nosaka, 2006). 21/2/11 11:42:14
  3. 3. Capítulo 6 En cuanto a la ultraestructura de la célula muscular, destaca la disposición espacial de sus componentes proteicos, que dan origen a la unidad funcional de la célula muscular: el sarcómero. Sus componentes más reconocidos son la molécula de actina, la cual es una proteína globular con un peso molecular de 42 kilodaltones (kD) y forma con la unión de varias unidades un filamento con aspecto de doble hélice, junto con una proteína fibrilar denominada tropomiosina (70 kD). Esta proteína se deposita sobre el sitio de unión de la actina con el filamento de miosina, de tal manera que se produce la interacción entre filamento de la actina y miosina cuando este sitio se descubre y se activa la contracción muscular. Sobre el filamento de tropomiosina se deposita a intervalos un complejo de tres proteínas globulares que cumplen una función reguladora, las troponinas T, I, C. La troponina T se deposita sobre el fi lamento de tropomiosina; la troponina I realiza una función inhibitoria sobre el sitio activo de la actina; y la troponina C es denominada de esa forma porque es una proteína con propiedades para fijar calcio. Junto con la doble hélice de actina se encuentra una proteína filamentosa denominada nebulina, la cual es determinante en la longitud del filamento delgado (1 μm). En conjunto, estas proteínas (actina, tropomiosina, troponina y nebulina) son reconocidas como el filamento delgado. Este último se fija al disco Z a través de la proteína alfa-actinina α y termina en su extremo libre con la actin filament capping protein (Russell et al., 2000). El filamento grueso se conforma principalmente con miosina, que es una proteína de peso molecular de unos 500 kD, compuesta por seis subunidades proteicas, dos cadenas pesadas de miosina (CPM) de 200 kD, y dos pares de cadenas livianas de miosina (CLM) de 20 kD. Las cadenas pesadas de miosina presentan actividad enzimática de ATPasa (la ATP-asa es la enzima que hidroliza al adenosintrifosfato, ATP). Por lo general se ha utilizado la técnica de tinción de ATP-asa para determinar las características de las fibras musculares, que pueden diferenciarse en blancas o rojas, según esta técnica. Sin embargo, el análisis molecular de las cadenas pesadas de miosina ha permitido reclasificar las fibras musculares de acuerdo con las diferentes isoformas que éstas presentan en las células musculares. Más adelante se revisa la clasificación basada en este tipo de análisis. Alrededor de 200 moléculas de miosina conforman un filamento de miosina, el cual posee también otras proteínas de conexión como la proteína C y la miomesina o proteína M, además de la titina. Esta última conecta al filamento grueso con el disco Z y, debido a su forma, contribuye a mantener la estabilidad del sarcómero cuando la célula muscular se estira y recuperar la longitud inicial cuando se acorta. Proceso de contracción muscular Se inicia con la llegada de un potencial de acción neural a la terminal axonal de la motoneurona α. Luego de ello se libera al espacio sináptico el neurotransmisor acetilcolina, que 06_Peniche.indd 119 Fisiología del ejercicio 119 se une a la subunidad α del receptor de acetilcolina en el sarcolema. El receptor es parte de un canal de iones, el cual incrementa su permeabilidad con la llegada de la acetilcolina, lo que permite el ingreso de iones de sodio (Na+) a su interior y con ello el potencial de reposo de la célula muscular encontrado casi siempre en –90mv se vuelve más positivo. Si la cantidad de neurotransmisores es suficiente, este potencial de reposo alcanza su valor umbral, seguido de la abertura de canales sarcolémicos dependientes de voltaje, lo que desencadena un potencial de acción muscular. Este potencial discurre a través del sarcolema para alcanzar los túbulos T (invaginación del sarcolema) hacia el centro de la célula muscular. Es en los túbulos T donde el potencial de acción muscular debe conseguir que el RSP libere calcio al espacio intracelular, de tal manera que se produce la unión entre filamento grueso y delgado. La conexión entre el túbulo T y el RSP tiene lugar al interactuar el receptor de dihidroxipiridina presente en el túbulo T con el receptor de rianodina del RSP. La interacción entre ambos elementos posibilita la salida de calcio desde el RSP hasta el intracelular. El aumento de las concentraciones de calcio en el fi lamento delgado provoca que el complejo troponina, en especial la subunidad C, fije calcio y de esta forma se produzca un cambio conformacional de la tropomiosina y se exponga el sitio activo de la actina. Por otro lado, en el filamento grueso, de manera específica en la “cabeza” de la molécula de miosina, la actividad ATP-asa hidroliza el ATP, obteniendo ADP y Pi manteniendo a esta cabeza “energizada”. Por consiguiente, si el sitio activo de la actina está despejado, se produce la unión entre el filamento grueso y el filamento delgado, y se crean puentes cruzados, los cuales son determinantes en el desarrollo de la tensión muscular. Una vez unidos los filamentos, se desprenden el Pi y el ADP, lo que provoca el denominado “golpe de potencia” y con ello el acortamiento del sarcómero (Gordon et al., 2000). Sólo la llegada de otra molécula de ATP puede separar estos filamentos; si esto no ocurre, sobreviene la condición denominada rigor (rigidez muscular por ausencia de ATP). Si la concentración de calcio permanece elevada, el sitio activo de la actina aún puede alcanzarse por la cabeza energizada de la molécula de miosina y el proceso de contracción continúa. Con la detención del estímulo nervioso, se suspende la producción de potenciales de acción muscular y cesa la salida de calcio desde el RSP, el calcio presente en el citosol se recaptura en forma activa por la Ca++-ATPasa del RSP, con el gasto resultante de ATP, y la Na+-K+ ATP-asa del sarcolema restablece las concentraciones iónicas iniciales en la célula para posibilitar una nueva contracción muscular. Tipos de contracciones musculares El movimiento humano voluntario se desarrolla a partir de la planificación de la acción motora, la cual se ejecutará al 21/2/11 11:42:14
  4. 4. 120 Nutrición aplicada al deporte realizar un gesto o movimiento deportivo, desde un salto en altura a pies juntos hasta un complejo movimiento de gimnasia deportiva. Desde el punto de vista muscular, esto se desarrolla a partir de la contracción muscular. Faulkner (2003) ha objetado este término y propone utilizar el concepto de acción muscular, ya que el concepto de contracción se relaciona con encogimiento o acortamiento. En cambio, la acción muscular puede desarrollarse mientras el músculo se estira. Es por eso que en este capítulo se utiliza el término acción muscular para referirse a la anterior denominación de contracción muscular. Es posible clasificar la acción muscular de acuerdo con aspectos vinculados con la presencia o ausencia de movimiento. Un gimnasta que mantiene una posición en los anillos desarrolla una acción muscular estática. En cambio, un deportista que efectúa repeticiones de sentadillas con una barra en la espalda lleva a cabo una acción muscular dinámica. A la acción muscular estática puede llamársela también isométrica y a la acción dinámica anisométrica. La acción dinámica puede desarrollarse mientras el músculo se acorta, en cuyo caso puede denominarse concéntrica; si la acción provoca que el músculo se alargue, se puede denominar excéntrica. Sin embargo, Faulkner (2003) propone no utilizar los términos de concéntrico y excéntrico, ya que éstos hacen alusión a la existencia de un centro muscular, desde el cual la acción se realiza. Se ha sugerido emplear los conceptos de acortamiento y alargamiento, respectivamente. En el contexto de la tensión muscular producida por la acción muscular, se usa con más frecuencia el concepto de isotónico cuando alude a la presencia de movimiento, concepto que proviene de los estudios originales de Fenn (1938) realizados en musculatura aislada. Bajo este procedimiento, el músculo era capaz de acortarse a velocidad constante contra una carga dada. De estos estudios se desprende que la tensión requerida para mantener la velocidad constante debe ser siempre la misma. De esta forma surgió el término isotónico. Sin embargo, las acciones musculares en el organismo humano se efectúan en relación con un sistema de palancas, por lo que la tensión muscular varía de acuerdo con la variación de la longitud. En estos casos, la acción muscular no puede ser isotónica. En el caso de un deportista que levanta una mancuerna mientras realiza flexión de codo, desde la posición de inicio con el codo extendido, justo al comenzar la flexión, la tensión ejercida por la musculatura se ve menos favorecida debido a la mayor longitud muscular y al deportista le resulta más costoso el ejercicio en esta fase del movimiento. Sin embargo, cuando el movimiento se acerca a los 90° de flexión del codo, la tensión muscular se favorece, ya que la longitud muscular se halla en una longitud más apropiada, a pesar de que en esta posición del brazo la resistencia es mayor. Por lo tanto, durante el levantamiento de una mancuerna con flexión de codo, la tensión muscular no es isotónica, sino que varía en la medida que la longitud y el brazo de resistencia se modifican. En este caso, la tensión debe ser 06_Peniche.indd 120 anisotónica (Tous, 1999). De esta forma, para no cometer errores al referirse a las acciones musculares, se ha aconsejado que una forma simple consiste en expresarse en términos de movimiento. Es decir, acción muscular dinámica o estática, según sea que exista o no movimiento. Es común escuchar el término “contracción isocinética”. Los dispositivos isocinéticos se utilizan para la valoración dinámica de la fuerza muscular; estas máquinas se caracterizan por mantener velocidades angulares constantes y por lo general se emplean velocidades de 30 a 300°/s. Durante el movimiento, la velocidad se mantiene constante (de ahí el término isocinético); sin embargo, la acción muscular se representa desde el punto de vista de la tensión con variaciones, que son dependientes del ángulo de trabajo en que la articulación se encuentra durante la ejecución de la acción. Puede señalarse que la forma de valoración es isocinética, pero que la acción muscular es anisotónica. Tipos de fibras musculares La musculatura esquelética de los mamíferos puede clasificarse, en términos generales y de acuerdo con sus características contráctiles, en dos tipos: fibras de contracción lenta o rojas y fibras de contracción rápida o blancas. Estas propiedades mecánicas dependen de la velocidad de acortamiento de la célula muscular, la que depende de la actividad ATP-asa presente en la cadena pesada de miosina. Por lo regular, se han identificado las fibras musculares a través de técnicas de tinción de ATP-asa a diferentes pH de incubación. En cuanto a las características metabólicas de las fibras, éstas pueden clasificarse como oxidativas y glucolíticas. Las fibras oxidativas presentan una mayor masa mitocondrial, lo que les confiere una mayor capacidad de realizar trabajo aeróbico por un tiempo prolongado. Se diferencian de las fibras glucolíticas, que por su menor contenido mitocondrial no requieren oxígeno y son más fatigables. Sin embargo, poseen una mayor concentración de glucógeno (480 ± 24 mmol/kg/músculo seco contra 364 ± 23 mmol/kg/músculo seco) (Greenhaff et al., 1993). Con el avance en las técnicas de biología molecular, la forma de clasificar las fibras musculares ha comenzado a basarse en los análisis de las isoformas de las cadenas pesadas de miosina. Son al menos nueve las isoformas identificadas en la musculatura estriada de los mamíferos (Baldwin et al., 2001). Para la musculatura esquelética de los mamíferos se reconocen las isoformas lenta I, rápida IIa, rápida IIX/IId (conocida como IIx) y rápida IIb. En la musculatura esquelética de los seres humanos, a pesar de existir evidencia a nivel genotípico de todos los tipos de fibras ya mencionados, no se ha notificado la expresión a nivel proteico para la isoforma IIb. Por lo tanto, para las fibras musculares esqueléticas puras en el ser humano deben considerarse las fibras tipos I, IIa y IIx. Estas fibras se encuentran expresadas de diferente forma en la musculatura esquelética, según sea la acción que la musculatura desempeña. 21/2/11 11:42:14
  5. 5. Capítulo 6 ATP ADP + + Pi H+ ΔG’º = -30.5 kJ/mol Figura 6-1. Variación de energía libre en la hidrólisis del ATP. Como ejemplo, el músculo sóleo expresa porcentajes para fibras tipo I (60%) y tipo IIa (40%), pero no para fibras tipo IIx. En cambio, el vasto lateral expresa porcentajes diferentes para los tres tipos de fibras, de acuerdo con la actividad física y nivel de entrenamiento de los sujetos (Harridge et al., 1998). Bioenergética de la actividad muscular Para que la actividad muscular se lleve a cabo de acuerdo con lo planificado, se requiere la presencia de energía. Como se mencionó con anterioridad, la molécula que posibilita la acción muscular es el ATP. La cantidad de ATP en la célula muscular alcanza una cantidad de 25 mmol/kg/músculo seco, una cantidad que no difiere entre los tipos de fibras y es similar en la musculatura de varones, mujeres, niños y adultos. Cuando se expresa la cantidad de ATP en mmol/kg/ músculo húmedo, el valor se aproxima a 5 mmol/kg. La rotura del ATP a ADP y Pi presenta una variación de energía libre estándar (ΔG'°) de –30.5 kJ/mol o −7.3 kcal/mol (fi g. 6-1). Para fosforilar el ADP se requiere un ΔG'° positivo de igual magnitud. Para determinar la magnitud del metabolismo energético muscular, puede realizarse el siguiente cálculo. Si se considera que una persona posee un requerimiento energético diario de 2 000 kcal y para la fosforilación de un mol de ATP se necesitan 7.3 kcal, entonces las 2 000 kcal alcanzan para fosforilar 273 moles de ATP. A continuación, si se considera que un mol de ATP tiene una masa cercana a 500 g, se producirían más de ¡130 kg! de ATP por día. ¿Cómo puede ser esto posible, si la variación de peso corporal diario es mucho menor? El organismo se encuentra en un denominado “estado estacionario dinámico”. Esto impli- Fisiología del ejercicio 121 ca que, en términos generales, se mantiene una constancia interna, pero con un flujo dinámico de moléculas. Como ejemplo, la glucemia se mantiene relativamente constante en el organismo, pero depende de su tasa de aparición versus la tasa de desaparición. En el caso del ATP, los 25 mmol/kg de músculo seco se mantienen constantes según sea que la velocidad de degradación sea equivalente a la velocidad de resíntesis. En consecuencia, en estado de reposo, esta condición se mantiene garantizada debido a la baja velocidad de degradación requerida para mantener las funciones corporales en reposo. Sin embargo, durante la realización de un esfuerzo muscular intenso, la velocidad de degradación puede superar a la velocidad de resíntesis y la concentración de ATP muscular descender finalizado el esfuerzo. El vínculo entre la nutrición y la bioenergética muscular se realiza debido a que el organismo emplea los conceptos de transformación de energía para provocar al fi nal las acciones musculares. De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, “la energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma”. Desde el punto de vista termodinámico, la acción muscular es un proceso endergónico, es decir, que requiere energía. Por otra parte, la degradación de una molécula de glucosa hasta CO2 y agua es un proceso exergónico (libera energía). La liberación de energía como efecto de la metabolización de la glucosa se utiliza para la fosforilación de ADP en ATP (un proceso endergónico). Por su parte, la rotura del ATP (un proceso exergónico) aporta la energía necesaria para movilizar los fi lamentos del sarcómero; este último es un proceso que necesita energía (endergónico). De esta forma se produce la transformación de energía química en energía mecánica requerida para la acción muscular y el desarrollo del movimiento humano (fig. 6-2). La bioenergética muscular gira en torno de la molécula de ATP, la cual consta de un nucleótido de adenina con dos grupos fosfato adicionales, unidos por enlaces de alta energía (fig. 6-3). Un aspecto fundamental en la bioenergética muscular consiste en conservar las concentraciones de ATP en reposo y durante la actividad muscular. En condiciones de reposo, en las que la actividad muscular se encuentra reducida y la tasa de resíntesis de ATP (relación entre utilización y producción) es baja, mantener una adecuada con- ADP + Pi Exergónico Endergónico Procesos exergónicos (p. ej., glucólisis) Procesos endergónicos (p. ej., contracción muscular) ATP Figura 6-2. Acoplamiento entre procesos exergónicos (glucólisis) y procesos endergónicos (contracción muscular). 06_Peniche.indd 121 21/2/11 11:42:14
  6. 6. 122 Nutrición aplicada al deporte H H Enlaces de alta energía N N N Adenina H N O H CH2 N O P O O O P O O− P O O− Ribosa H H H O− O− H Mg2+ OH OH Grupos fosfato Nucleótido de adenina Figura 6-3. Molécula de ATP. centración de ATP se realiza sobre todo a expensas del metabolismo oxidativo. Esto supone que los sustratos energéticos, degradados a través de procesos exergónicos, se metabolizan en última instancia en la mitocondria, organelo que dirige la resíntesis de ATP en presencia de oxígeno. Cuando la actividad muscular es más intensa, la participación mitocondrial cede predominio ante formas de resíntesis citosólicas. En ellas, la participación de los hidratos de carbono (glucosa) es capaz de entregar ATP (resíntesis) a una tasa superior en comparación con lo que este mismo sustrato podría hacer en condiciones de la oxidación mitocondrial. Es por ello que la producción de energía (ATP) citosólica se vincula con una mayor potencia energética (tasa de resíntesis de ATP) que la producción mitocondrial. Además, en el citosol se encuentra un sustrato energético que es capaz en forma estequiométrica (1 mol de sustrato = 1 mol de ATP) de participar de la resíntesis de ATP. Ésta es la molécula de fosfocreatina (fig. 6-4). Dicha molécula se encuentra en concentraciones superiores al ATP (tres a cuatro veces) y es mayor en fibras tipo II en comparación con las fibras tipo I. Su contribución es esencial en actividades intensas y de corta duración. La bioenergética muscular depende de procesos citosólicos y mitocondriales; éstos se describen a continuación en el contexto de la actividad muscular en ejercicio. vía posee una capacidad energética, que corresponde a la cantidad total de ATP aportada por la vía. Capacidad y potencia son condiciones inversas en cada vía. Por consiguiente, la vía de producción de energía basada en el metabolismo oxidativo posee la mayor capacidad energética, pero la menor potencia (fig. 6-5). Por ello, con esta vía de producción de energía se puede realizar actividad muscular por tiempo prolongado, pero con un bajo nivel de velocidad de contracción o tensión muscular. Vía de los fosfágenos Comprende las reservas de ATP y fosfocreatina (PC) existentes en la musculatura. La concentración de fosfocreatina es de alrededor de 80 mmol/kg/músculo seco y, como se ha mencionado ya, estas concentraciones son mayores en fibras tipo II que en fibras tipo I. Una característica de la fosfocreatina muscular es que puede incrementarse en cierta medida con la ingestión de monohidrato de creatina y de esta forma aumenta la capacidad de la vía energética fosfágena. Se calcula que la velocidad máxima de degradación de ATP, en conCOOO Vías de producción de energía El objetivo de las vías de producción de energía es aportar ATP para una apropiada resíntesis de acuerdo con las necesidades musculares del momento. Toda vía energética posee una potencia energética, la cual se defi ne como la cantidad de energía (ATP) que esta vía es capaz de aportar por unidad de tiempo (tasa de producción de ATP). Además, cada 06_Peniche.indd 122 O H P N O CH2 C CH3 N + NH 2 P Creatina Figura 6-4. Molécula de fosfocreatina. 21/2/11 11:42:14
  7. 7. Capítulo 6 Potencia Vía fosfágena Vía glucolítica Vía glucolítica Vía fosfágena 123 Capacidad Vía aeróbica Fisiología del ejercicio Vía aeróbica Figura 6-5. Relación entre potencia y capacidad de las vías energéticas. La vía que presenta la mayor potencia, tiene la menor capacidad. diciones de esfuerzo máximo, es de alrededor de 11 a 13 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Si se considera que las concentraciones de ATP alcanzan los 25 mmol/kg/músculo seco, en el caso de contar sólo con esta reserva de energía, la actividad muscular intensa sólo puede sostenerse por un par de segundos. Sin embargo, la concentración de fosfocreatina podría ayudar a sostener el ejercicio intenso tan sólo por algunos segundos más. Si se considera que la potencia de resíntesis de ATP para la fosfocreatina es alrededor de 9 mmol ATP/kg/músculo seco/s al dividir los 80 mmol/ kg/músculo seco por la potencia de la fosfocreatina se obtienen 8.8 s. En teoría, este tiempo sería el que la vía podría suministrar energía. Por último, si se agrega el tiempo de las reservas de ATP, el lapso puede acercarse a los 10 s. Vía glucolítica La potencia calculada de la vía glucolítica es de 4.5 mmol/ kg/músculo seco/s y la capacidad del sistema glucolítico se encuentra entre 190 y 300 mmol ATP/kg/músculo seco. Si toda la energía en un esfuerzo máximo se derivara de esta forma de producción de ATP, el tiempo sería de casi 66 s. Sin embargo, la realidad energética muscular señala que durante la práctica de esfuerzo físico contribuyen formas de producción de ATP anaeróbicas y aeróbicas, por lo que las participaciones aisladas de las vías son sólo aproximaciones. Como resultado de la vía glucolítica, las concentraciones de lactato muscular tienden a elevarse varias veces sobre su nivel basal, como se describe más adelante. Vía aeróbica La vía con mayor capacidad energética, pero con menor potencia, es la que incluye la participación sobre todo de hidratos de carbono y lípidos, con la utilización de la mitocondria como lugar de obtención de ATP. Se calcula que la potencia energética de la oxidación de los hidratos de carbono es de 2.8 mmol ATP/kg/músculo seco/s. En cambio, la de los lípidos es de 2 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Esto supone que el ejercicio realizado a ritmo continuo por larga duración debe efectuarse a una velocidad considerablemente inferior a la realizada cuando la producción de energía anaeróbica es la predominante. 06_Peniche.indd 123 Bioquímica y metabolismo del ejercicio físico Resíntesis anaeróbica aláctica de ATP Como se ha mencionado ya, las concentraciones de ATP son limitadas en el músculo esquelético, por lo que los mecanismos de resíntesis anaeróbica deben aportar, con una elevada velocidad, la energía necesaria para la acción muscular intensa. En cuanto a la resíntesis anaeróbica aláctica de ATP figuran la participación de la fosfocreatina y el ADP. La reacción química por la cual la fosfocreatina permite la fosforilación del ADP tiene la mediación de la enzima creatinincinasa (CK); ésta, además de ser una enzima casi exclusiva del músculo estriado, puede utilizarse como un indicador de daño muscular y servir como una forma de valoración aguda del efecto del entrenamiento sobre la musculatura. La reacción química de la resíntesis a partir de la fosfocreatina se considera además como una reacción amortiguadora, ya que en ella se consume un hidrogenión (fig. 6-6). Además de la reacción mediada por la creatincinasa, la enzima adenilato cinasa ayuda a la producción de energía anaeróbica al utilizar dos moléculas de ADP para formar ATP (fig. 6-7). Ésta es una reacción muy cerca del equilibrio (metabólicamente reversible) en la cual la dirección neta depende de la disponibilidad de sustratos y productos. De esta forma, durante la actividad muscular intensa, la reacción se inclina hacia la producción de ATP; en cambio, durante el periodo de recuperación lo hace hacia la formación de ADP, ADP + PC + H+ CK ATP + Cr ΔG’º = −12.5 kJ/mol Figura 6-6. Resíntesis de ATP a partir de fosfocreatina. (CK = creatincinasa). 21/2/11 11:42:14
  8. 8. 124 Nutrición aplicada al deporte 2 ADP AK + ATP AMP AMP Adenilsuccinato Pi NH3 ΔG ’º = 0 kJ/mol Adenosina Figura 6-7. Resíntesis de ATP a partir de dos moléculas de IMP ADP. Esta es una reacción muy cerca del equilibrio termodinámico, de ahí su bajo ΔG´°. AK = adenilatocinasa. el cual puede fosforilarse con las formas aeróbicas de producción de energía dominantes durante esta condición metabólica. En este punto es necesario comprender la ley bioquímica que explica la lógica metabólica durante el ejercicio: la ley de acción de masa. Ésta establece que “cuando los productos resultantes de una reacción se acumulan, la reacción tiende a cero”. Esto significa que para mantener un flujo energético apropiado, en la medida que las reacciones generan productos resultantes, éstos deben convertirse en sustratos de nuevas reacciones, y así sucesivamente. En el caso de la acumulación de ADP producto de la hidrólisis del ATP, la reacción mediada por la CK y la adenilato cinasa integrarían al ADP como sustrato y se daría continuidad a la vía energética. En el caso de la reacción mediada por la adenilato cinasa, el producto resultante (AMP) debe utilizarse como sustrato para una nueva reacción. En este proceso participa la enzima adenosinmonofosfato desaminasa (AMP desaminasa). Esta reacción química (fig. 6-8) no produce ATP, pero es necesaria para posibilitar la continuidad del flujo energético. El AMP producido se puede transformar en inosina, hipoxantina, xantina y al final ácido úrico. Si el AMP se desfosforila, se produce adenosina y luego inosina. El aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico, luego de series de esfuerzos intensos, ha planteado la idea de la pérdida de purinas bajo estas condiciones (fig. 6-9). Stathis et al. (1999) encontraron que el aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico era mayor después del esfuerzo cuando los sujetos realizaban ocho aceleramientos, respecto de cuando efectuaban cuatro o sólo uno. Esta situación podría comprometer las concentraciones de ATP de reposo mientras no se recupere el depósito de purinas. Resíntesis anaeróbica láctica de ATP Puesto que los esfuerzos musculares intensos requieren una elevada frecuencia de actividad neuronal, las concentraciones de calcio intracelular se hallan más elevadas si se com- AMP + NH3 Inosina Hipoxantina Xantina Ácido úrico Figura 6-9. Desaminación o desfosforilación del AMP con producción de inosina, hipoxantina, xantina y ácido úrico. paran con acciones musculares de menor intensidad. El calcio intracelular, además de posibilitar la interacción de los puentes de actomiosina y generar el acortamiento del sarcómero, es un potente activador de la enzima fosforilasa (enzima encargada de la glucogenólisis). Esta enzima se encuentra en reposo con una baja actividad catalítica (predominio de forma “b”). En cambio, cuando las concentraciones de calcio se incrementan, aumenta la forma “a”, que es más activa. Al ocurrir esto, la tasa de degradación de glucógeno aumenta, lo que da lugar a un incremento de la contribución anaeróbica a la resíntesis de ATP. Además, esta enzima se modula de forma alostérica para incrementar su actividad por los metabolitos resultantes de la actividad muscular (ADP, AMP y Pi). Éstos favorecen el aumento de la glucogenólisis en esfuerzos intensos y una vez que el glucógeno se transforma en glucosa 1-P y ésta en glucosa 6-P, la glucólisis hace posible la resíntesis de ATP en el citosol. La glucólisis es un proceso de características exergónicas con un cambio de energía libre de –146 kJ/mol y termina con la producción de piruvato. De igual modo, en este proceso se produce una reducción de la coenzima NAD+ (dinucleótido de nicotinamida y adenina) y ésta, a través de un sistema de oxidorreducción citosol-mitocondria, conocido como lanzaderas, logra incorporar electrones y protones a la cadena de transporte de electrones y con ello aportar posteriormente el ATP AMP desaminasa H+ Pi IMP + NH4+ Figura 6-8. Reacción de desaminación del AMP. Esta reacción se considera metabólicamente irreversible. 06_Peniche.indd 124 21/2/11 11:42:14
  9. 9. Capítulo 6 producido en condiciones aeróbicas. Existen dos tipos de lanzaderas, el glicerol-3-P, expresado en el músculo esquelético y el cerebro, y el aspartato-malato, que se encuentra en hígado, riñón y corazón. El primero deriva los equivalentes reducidos del NADH al dinucleótido de fl avina-adenina (FAD) mitocondrial y luego al tercer complejo en la cadena de transporte de electrones. Por su parte, la lanzadera aspartato-malato entrega estos equivalentes reducidos al primer complejo de la cadena de transporte de electrones, con lo que se consigue una mayor producción de ATP en comparación con el uso de la lanzadera glicerol 3-P. Otra enzima clave en el proceso glucolítico es la fosfofructocinasa. Esta enzima cataliza una reacción termodinámicamente irreversible, por lo que se transforma en un elemento esencial en el control del flujo de energía anaeróbica, y recibe modulación alostérica negativa (reducción de su actividad catalítica) al encontrarse elevadas las concentraciones de ATP y citrato (metabolito del ciclo de Krebs), condición que refleja un estado apropiado de energía (p. ej., reposo). Sin embargo, al aumentar la actividad muscular, la elevación de las concentraciones de ADP, AMP, Pi y NH4+ estimula positivamente la actividad catalítica de la enzima, con lo cual el flujo glucolítico se incrementa. Para que la continuidad glucolítica esté asegurada se requiere, en primer lugar, que la tasa de reoxidación del NADH citosólico por las lanzaderas mitocondriales sea acorde con la actividad de la glicerol 3-P deshidrogenasa (G3PDH), que se encarga desde la glucólisis de aportar el NADH reducido. Es fundamental que el estado redox citosólico se mantenga en este punto. En segundo lugar, el piruvato producido debe ingresar a la mitocondria a una tasa acorde con su producción. Si estas dos condiciones se cumplen, la vía glucolítica asegura su continuidad con una apropiada relación entre la producción de energía citosólica y mitocondrial. Sin embargo, si el flujo glucolítico es muy elevado, la capacidad de reoxidación de las lanzaderas se ve sobrepasada, el piruvato comienza a acumularse en el citosol y aumenta la acidosis, el flujo glucolítico empieza entonces a descender y la tasa de producción de ATP decrece, con lo que el trabajo muscular (potencia mecánica) se reduce. Bajo estas condiciones desfavorables para la célula muscular, la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza una reacción en la cual el NADH se oxida a NAD+, se consume un protón (reacción amortiguadora) y el piruvato se convierte en lactato. De esta forma es posible dar continuidad a la glucólisis (fig. 6-10). Piruvato + NADH + H+ LDH Lactato + NAD+ ←→ En este punto es donde debe reconocerse la función que desempeña el lactato en la actividad muscular intensa, ya que en ausencia de este ion la continuidad de la glucólisis se compromete. Una situación similar ocurre en los pacientes portadores de una miopatía metabólica producida por un déficit de la fosforilasa (enfermedad de McArdle) (McComas, 1996). Estos individuos son incapaces de elevar la con- 06_Peniche.indd 125 Fisiología del ejercicio 125 centración de lactato por arriba de los valores basales y sufren como alteración clínica una intolerancia al ejercicio muscular intenso. Por muchos años, el lactato se consideró un elemento nocivo para la actividad muscular relacionado con la fatiga (Cairns, 2006). Sin embargo, no siempre fue así, ya que en 1922 Meyeroff señalaba que el ácido láctico era indispensable para la contracción muscular (Hamilton et al., 2000). Fue Brooks (1986) quien demostró que la mayor parte del lactato se reutiliza en diferentes sitios, ya sea para producir energía en células con condiciones oxidativas favorables o para formar glucosa en el hígado. A partir de sus hallazgos propuso la lanzadera extracelular de lactato, en la cual el lactato producido en las fibras tipo II podía utilizarse (como combustible) en las fibras musculares tipo I. No obstante, la dinámica de transporte para el lactato no se describiría con toda propiedad sino hasta el descubrimiento de los transportadores de lactato en 1994 (García et al.). Estos transportadores monocarboxilatos (MCT) posibilitan el transporte mediante un cotransporte lactato-protón. Se han identificado 14 transportadores MCT y los más relevantes desde el punto de vista del ejercicio son el MCT-4 y el MCT-1 (Bonen, 2000). El primero de ellos se encarga de facilitar la salida del lactato intracelular al extracelular; en cambio, el MCT-1 hace posible el ingreso del lactato al interior de la célula (fig. 6-11). Este último se encuentra más expresado en fibras con mayor capacidad oxidativa y se corelaciona en forma positiva con el consumo de lactato muscular (Bonen, 2000). Hasta la fecha, diversas investigaciones científicas han valorado las adaptaciones de los MCT a diferentes estímulos de entrenamiento y han demostrado en la mayor parte de los casos que el aumento de su expresión se relaciona con incrementos del desempeño muscular. Resíntesis aeróbica de ATP De los tres macronutrimentos, tan sólo los hidratos de carbono pueden producir energía en el citosol y la mitocondria. Los lípidos (ácidos grasos) deben incorporarse a la mitocondria y transformarse en acetil-CoA y las proteínas (aminoácidos) se incorporan en diferentes puntos del ciclo de Krebs. Puesto que los aminoácidos contribuyen con cerca de 5% a la producción de energía durante la realización de ejercicio, a continuación se describe en particular la contribución de los hidratos de carbono y lípidos en la producción de energía aeróbica. El piruvato producido en la glucólisis (dos por cada molécula de glucosa) se incorpora a la mitocondria y se transforma en acetil-CoA por el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa (PDH). En este paso (denominado descarboxilación oxidativa) se produce CO2 y NADH. Con posterioridad, la acetil-CoA más oxaloacetato dan origen a citrato. Desde ese punto, hasta la nueva producción de oxaloacetato, se obtiene un GTP (transformado en ATP), tres NADH (nueve ATP) y un FADH 2 (dos ATP). Se produce un equivalente de 12 ATP por cada ciclo de Krebs. La función 21/2/11 11:42:14
  10. 10. 126 Nutrición aplicada al deporte Glucógeno Fosforilasa HK Glucosa Glucosa 6P ATP Glucosa 1P ADP Fructosa 6P ATP PFK ADP CITOSOL Fructosa 1,6 BP Lanzaderas Dihidroxiacetona-P 2-gliceraldehído 3P NAD+ NADH + H+ FADH2 NADH + H+ FAD G3PDH NAD+ 2 -1,3-bifosfoglicerato ADP Mitocondria ATP 2 -fosfoenolpiruvato 2 -3-fosfoglicerato ADP ATP LDH 2 -piruvato +2 NADH + 2 H+ 2-lactato + 2 NAD+ Figura 6-10. Esquema de la glucólisis. Se aprecia la relación entre el citosol y la mitocondria para la reoxidación del NADH. La reoxidación del NADH también puede ocurrir con la formación de lactato a partir de piruvato. HK = Hexocinasa; PFK = fosfofructocinasa; G3PDH = glicerol 3-fosfato deshidrogenasa; LDH = lactato deshidrogenasa. Mb Medio extracelular Medio intracelular H+ MCT-1 Lactato MCT-4 H+ Lactato - Figura 6-11. Co-transporte lactato H+. El transportador MCT-4 tiene mayor afinidad para el flujo del lactato, en cambio el MCT-1 es más afín para el consumo de lactato. Mb = Membrana celular; MCT = Transportador monocarboxilato. 06_Peniche.indd 126 21/2/11 11:42:14
  11. 11. Capítulo 6 principal del ciclo de Krebs es aportar con equivalentes reducidos (NADH y FADH 2) a la cadena de transporte de electrones. El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial, a diferencia de la cadena de transporte de electrones que lo hace en la membrana interna mitocondrial (crestas mitocondriales). A partir de la cadena de transporte de electrones se produce un flujo de oxidorreducción a través de los cuatro complejos que la componen: I, complejo NADH-deshidrogenasa; II, complejo succinato-deshidrogenasa; III, complejo citocromo b c/1; y IV, complejo citocromo-oxidasa. Además de estos complejos, participan dos proteínas móviles de membrana, la coenzima Q (denominada ubicuinona), que participa en el flujo de oxidorreducción entre los complejos I y II hacia el III, y el citocromo c que realiza el transporte de electrones entre los complejos III y IV. De manera paralela a este flujo de electrones, tiene lugar una salida de hidrogeniones desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Estos hidrogeniones se acumulan y generan un gradiente “protón motor”. Dichos protones reingresan a la matriz mitocondrial a través de la unidad respiratoria mitocondrial, que se compone de dos subunidades: a) la subunidad F0 corresponde a una proteína integral de membrana y funciona como un canal iónico que permite el reingreso de los protones hacia la matriz mitocondrial, y b) la subunidad F1 que corresponde a una proteína que se orienta hacia la matriz mitocondrial y posee actividad ATP-asa. Para que la resíntesis de ATP ocurra, los protones deben reingresar a la matriz mitocondrial a través de la subunidad F0, con lo cual se produce la energía necesaria para la fosforilación del ADP y por consiguiente la producción de Cadena de electrones Oxaloacetato H+ + H + H+ H Citrato NADH Fumarato FADH2 H+ H+ + H+ H I III H+ + H Cit c II Q II Isocitrato 2 H + + 0.5O2 2 e- Succinato Cetoglutarato Succinil-CoA 127 ATP. Acoplado a este proceso, desde la cadena de transporte de electrones, el complejo citocromo oxidasa (IV) cede los electrones al oxígeno ubicado en la matriz y junto con protones crea H2O (fig. 6-12). El ATP producido se envía al citosol (transporte de membrana) en intercambio por ADP. Para la oxidación de los ácidos grasos, el proceso es un poco más complicado, ya que su ingreso a la mitocondria está limitado por la transformación de la molécula de AcilCoA (ácido graso + coenzima A) a acilcarnitina. Esto ocurre con la mediación de la enzima acilcarnitiltransferasa I (CAT-I o CPT-I) y requiere la presencia de carnitina. Una vez ocurrido esto, la molécula de acilcarnitina se incorpora a la matriz mitocondrial a través de una proteína de transporte. En la matriz, la enzima CAT-II realiza la reacción inversa y produce Acil-CoA y carnitina. La carnitina regresa con la posibilidad de unirse a una nueva molécula de Acil-CoA. En cambio, el Acil-CoA que se encuentra en la matriz se incorpora a la serie de reacciones del proceso de β oxidación con el objetivo de obtener pares de átomos de carbono, los que se transforman en Acetil-CoA y se incorporan al ciclo de Krebs. La cantidad de ATP obtenida por la oxidación de una molécula de glucosa es de 36 si se utiliza la lanzadera glicerol-3-fosfato y de 38 si se emplea la lanzadera aspartatomalato, siempre que se asuma que por cada NADH se obtiene un total de tres ATP y que por cada FADH2 se consiguen dos ATP. Estas cantidades se consideran a partir del modelo quimioosmótico de Peter Mitchel (1961). Sin embargo, éste ha sido objeto de controversia y en la actualidad (Hinkle et al., 1991) se ha postulado que por cada NADH se obtendría un total de 2.5 ATP y por cada FADH 2 1.5 ATP. Esto implicaría la realización de nuevos cálculos sobre las cantidades Acetil-CoA Malato Fisiología del ejercicio 4 H+ FADH2 4 H+ 2 H+ NADH ADP F 1 Matriz mitocondrial ATP H2O F 2 H+ H+H+ H+ H+ H+ + H+ H H+ Unidad respiratoria Figura 6-12. Ciclo de Krebs y su aporte de NADH y FADH2 a la cadena de transporte de electrones. Se aprecia además, el gradiente protón motor y la formación de ATP en la unidad respiratoria. 06_Peniche.indd 127 21/2/11 11:42:14
  12. 12. 128 Nutrición aplicada al deporte Tasa de oxidación (kj/min) de ATP aportadas por los macronutrimentos. En este caso, la cantidad de ATP por molécula de glucosa sería de 28 y 30 ATP, según fuera la lanzadera usada. Para el caso de los ácidos grasos, la cantidad de ATP depende de la cantidad de átomos de carbono que componen al ácido graso. El ácido palmítico, un ácido graso de 16 carbonos, aporta 96 ATP por los ciclos de Krebs y 35 ATP por β oxidación (un total de 131 ATP). Utilización de macronutrimentos durante el ejercicio físico 40 30 20 10 0 Durante el ejercicio físico de ritmo estable, la contribución de lípidos e hidratos de carbono guarda relación con la intensidad y la duración del ejercicio. En relación con la intensidad, durante el ejercicio de baja intensidad existe un predominio del aporte de los lípidos al metabolismo energético. Sin embargo, a la medida que la intensidad aumenta, se incrementa de forma paulatina el aporte de los hidratos de carbono. Romjin et al. (1993) estudiaron la contribución de lípidos e hidratos de carbono a tres intensidades diferen· tes (25, 65 y 85% del VO2máx). Si bien la contribución porcentual de los lípidos fue mayor a la intensidad del 25% del · VO2máx, el gasto energético para este sustrato fue mayor a la · intensidad del 65% del VO2máx (fig. 6-13). Atchen et al. (2002), al valorar la oxidación de lípidos (g/min), determinaron que la zona de mayor oxidación de lípidos se encontraba a la · intensidad de 64% del VO2máx (límites, 55 a 72%). En la medida que la intensidad se incrementa, existe una mayor contribución de los hidratos de carbono, debido en parte a la mayor actividad glucolítica producto de la estimulación por el calcio intracelular a la fosforilasa y la mayor actividad adrenérgica generada conforme la intensidad del ejercicio se incrementa. Los hidratos de carbono (glucosa) son un sustrato ideal para trabajos de elevada intensidad; comparados con los ácidos grasos, la glucosa puede metabolizarse en el 30 60 90 120 150 180 210 240 Minutos Oxidación de hidratos de carbono Oxidación de lípidos Figura 6-14. Tasa de oxidación de hidratos de carbono y lípi˙ dos durante 4 horas de ciclismo al 57% del VO2máx. * Significativamente diferente de los 30 min. (Adaptada de Spriet, L. y Watt, M. 2003). citosol, requiere menos oxígeno para oxidarse (presenta una mayor relación oxígeno-carbono) y tiene una potencia energética mayor. Estas condiciones son relevantes si se considera que durante un esfuerzo de intensidad elevada se necesita una potencia energética alta y que en la medida que la tensión muscular y la velocidad de acortamiento muscular aumentan, la disponibilidad de oxígeno muscular decrece. En cuanto a la contribución de lípidos e hidratos de carbono en función de la duración del esfuerzo, cabe señalar que a cualquier intensidad de ejercicio, conforme la duración de éste aumenta, se observa una mayor contribución de los lípidos a la producción de energía (Spriet y Watt, 2003) (fig. 6-14). Cal/kg/min 300 Glucógeno muscular Triglicéridos musculares Ácidos grasos plasmáticos Glucosa plasmática 200 100 25 65 85 % del VO2máx Figura 6-13. Contribución de distintos combustibles al ejercicio continuo de distintas intensidades (adaptada de Romjin, J. y cols. 1993). 06_Peniche.indd 128 21/2/11 11:42:14
  13. 13. Capítulo 6 Una forma de cuantificar la contribución de lípidos e hidratos de carbono durante los esfuerzos de intensidad estable es la valoración del cociente de intercambio respiratorio (RER) no proteico. Este valor resulta de dividir el volumen de CO2 espirado por el volumen de oxígeno consumido. · · RER = VCO2/VO2 En condiciones de reposo para un modelo de referencia fisiológico, el volumen de CO2 espirado alcanza los 200 ml/ min y el volumen de O2 consumido 250 ml/min. En esta situación, el RER es de 0.8, lo que indica un predominio de oxidación de lípidos sobre los hidratos de carbono. Durante la realización de ejercicio bajo el umbral láctico, el RER es menor a 1.0, pero cuando se supera este umbral, el valor de RER es superior a 1.0. Se considera que una contribución absoluta de lípidos al metabolismo tiene lugar cuando el valor de RER es de 0.7 y que lo mismo sucede para los hidratos de carbono cuando el valor es 1.0 (cuadro 6-1). Si bien la contribución de las proteínas es baja al metabolismo energético, cabe señalar que éstas incrementan su aporte a la medida que la duración del esfuerzo aumenta y en condiciones en las cuales los niveles de glucógeno muscular sean bajos. Respuestas y adaptaciones cardiovasculares al ejercicio físico El sistema cardiovascular se encarga de llevar los nutrimentos a las células del organismo. Además, es un medio de transporte de hormonas y participa de la regulación de la temperatura corporal y la defensa inmunológica del organismo. En reposo, la principal función cardiovascular es mantener una adecuada presión arterial media y asegurar la perfusión de los tejidos. Esto lo consigue gracias al trabajo coordinado de la bomba cardiaca (corazón) y la red vascular Fisiología del ejercicio 129 periférica (vasos sanguíneos). En cambio, durante el ejercicio, el objetivo del sistema cardiovascular se enfoca en incrementar el flujo sanguíneo muscular de acuerdo con las necesidades musculares para la generación de energía. Esto ha suscitado una controversia respecto de si el sistema cardiovascular actúa como “maestro” o “esclavo” del músculo esquelético (Richardson et al., 2000). Al margen de ello, ambos sistemas (cardiovascular y muscular) trabajan de forma conjunta para permitir la acción muscular cotidiana y deportiva. Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo estable Casi todas las acciones que implican actividad física se consideran de ritmo estable. En el caso de un sujeto que desea subir al segundo piso de un edificio, es habitual que esta persona ascienda los peldaños a un mismo ritmo durante todo el recorrido. Si se considera que los peldaños tienen el mismo tamaño y que la persona no modifica su peso corporal mientras sube, entonces puede señalarse que el ejercicio realizado es de ritmo estable, ya que desde el inicio y hasta el final la intensidad (en este caso determinada por la velocidad de ascenso) se mantiene estable. Esto es equivalente para un deportista que debe realizar un entrenamiento de carrera en el cual debe cubrir a ritmo umbral (velocidad cercana al umbral láctico) una distancia de 10 km. Este deportista comienza inmediatamente a desarrollar su entrenamiento a la velocidad indicada y debe conservarla hasta finalizar la distancia indicada. En este tipo de actividades existe un periodo de ajuste entre la condición de reposo (antes de la actividad) y la obtención de un estado de equilibrio metabólico (steady state). Este equilibrio se alcanza entre los 2 y 5 min y depende de la intensidad del esfuerzo de ritmo estable y el nivel de en- Cuadro 6-1. Porcentaje de utilización de hidratos de carbono y lípidos de acuerdo con el cociente de intercambio respiratorio (RER) RER 1.0 Hidratos de carbono (%) 100 Lípidos (%) kcal/LO2 0 5.05 0.97 90.4 9.6 5.01 0.93 77.4 22.6 4.96 0.9 67.5 32.5 4.92 0.87 57.5 42.5 4.89 0.83 43.8 56.2 4.84 0.81 36.9 63.1 4.81 0.78 26.3 73.7 4.78 0.75 15.6 84.4 4.74 0.72 06_Peniche.indd 129 4.8 0.7 0 95.2 100 4.70 4.69 21/2/11 11:42:15
  14. 14. 130 Nutrición aplicada al deporte Lat/min Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental “Steady state” 140 110 Drift cardiovascular 80 Zona correspondiente al déficit de oxígeno 50 0 3 6 9 12 Tiempo Figura 6-15. Respuesta de la frecuencia cardiaca ante un ejercicio de ritmo estable. trenamiento de quien realice la actividad. Esfuerzos más intensos exigen mayor tiempo para alcanzar el equilibrio metabólico. Por otro lado, si la intensidad se halla por arriba del umbral láctico, se dificulta la consecución de este equilibrio, ya que la acumulación de lactato en sangre y el estado paralelo de acidosis no lo permiten. Sujetos con mejor nivel de entrenamiento son capaces de alcanzar el estado de equilibrio metabólico para una misma carga de trabajo antes que los individuos menos entrenados. Hasta alcanzar este periodo se desarrolla una condición denominada “déficit de oxígeno”. En él, la energía necesaria para satisfacer las demandas mecánicas del ejercicio se apoya con una mayor contribución anaeróbica. La frecuencia cardiaca se incrementa hasta estabilizarse al momento de alcanzar el equilibrio metabólico. Si el ejercicio se prolonga, es común que la frecuencia cardiaca pueda incrementarse levemente a pesar de que la intensidad del esfuerzo es constante (fig. 6-15). Esta condición se conoce como “drift cardiovascular” (Coyle, 1998) y se desarrolla a partir de los 10 min siguientes al inicio del esfuerzo y se ha relacionado con una reducción de la presión venosa central, arterial sistémica y del volumen sistólico; en este caso, el aumento de la frecuencia cardiaca tiene la función de mantener el gasto cardiaco. Sin embargo, otros autores (Gonzalez-Alonso, 1995; Coyle, 1998, y Fritzsche, 1999) han sugerido que es el incremento de la frecuencia cardiaca el que provoca la reducción del volumen sistólico. Dicho aumento se relaciona con la elevación de la temperatura central, mayores niveles de catecolaminas y deshidratación. Este “drift cardiovascular” es más evidente en personas menos entrenadas (Coyle, 1998). Lat/min Cuando se realiza un ejercicio incremental, como la determinación de máxima potencia aeróbica en un deportista, la frecuencia cardiaca se incrementa en forma proporcional al aumento de la carga de trabajo. En la medida que la intensidad del esfuerzo se acerca al límite del deportista, la frecuencia cardiaca alcanza su límite fisiológico, es decir, la frecuencia cardiaca máxima (fig. 6-16). Este valor es individual y sólo puede obtenerse en una prueba de ejercicio máximo incremental. Debido a que no todas las personas pueden someterse a este tipo de pruebas, se utilizan ecuaciones para determinar la frecuencia cardiaca máxima. La más conocida y fácil de aplicar es la fórmula de 220 – edad (Karvonen et al., 1957). En ella, la frecuencia cardiaca máxima calculada de un sujeto de 30 años es igual a 220 – 30, es decir, de 190 lat/ min. Como fórmula indirecta tiene un margen de error y continuamente se objeta su validez. En un estudio publicado en el año 2007, Gellish et al. propusieron usar la fórmula de 207 – 0.7 • edad. Si se considera a un sujeto de 30 años, su frecuencia cardiaca máxima calculada sería de 186 lat/min. Si bien la frecuencia cardiaca se incrementa en forma lineal con el aumento de la carga de trabajo, en el año 1982 Conconi advirtió que el incremento de la frecuencia cardiaca no era enteramente lineal y que a intensidades elevadas comenzaba un aumento menos pronunciado. Este investigador utilizó este hallazgo para relacionarlo con una fase de mayor contribución anaeróbica y a partir de ello desarrolló una prueba (prueba de Conconi) (Conconi et al., 1996) que le permitió determinar el umbral anaeróbico a partir del análisis del incremento de la frecuencia cardiaca en una prueba incremental. Ésta es una alternativa más económica que la determinación del umbral anaeróbico a través de la valoración de la lactacidemia en el esfuerzo incremental. Sin embargo, la prueba ha recibido críticas, ya que este “aplanamiento” de la frecuencia cardiaca a intensidades elevadas parece no ser una condición que se presente en todos los sujetos, por lo que su aplicabilidad es limitada. El volumen sistólico aumenta en forma proporcional a la carga de trabajo hasta una intensidad cercana a 50% del · VO2máx, en donde alcanza su valor máximo y continúa en · ese valor hasta intensidades cercanas al VO2máx, punto en el ml/Lat FCmáx 200 150 150 100 100 A B Intensidad Intensidad Figura 6-16. Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental. (A) Frecuencia cardiaca, (B) volumen sistólico. 06_Peniche.indd 130 21/2/11 11:42:15
  15. 15. Capítulo 6 L/min 25 20 15 10 5 Intensidad Figura 6-17. Respuesta del gasto cardiaco por minuto ante un ejercicio incremental. cual puede disminuir a causa de una reducción del volumen diastólico final debido a la elevada frecuencia cardiaca y la reducción del tiempo de diástole ventricular. Puesto que la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico son componentes del gasto cardiaco, éstos determinan el comportamiento de éste durante el ejercicio de carácter incremental. En consecuencia, hasta intensidades cercanas a · 50% del VO2máx el aumento del gasto cardiaco se realiza a expensas del incremento de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Sin embargo, a intensidades superiores es el aumento de la frecuencia cardiaca el que determina el incremento del gasto cardiaco. Por otra parte, a intensidades máximas el gasto cardiaco puede también reducirse y seguir el desarrollo del volumen sistólico (fig. 6-17). La presión arterial es otro parámetro que se modifica durante el ejercicio de carácter incremental. La presión arterial sistólica se incrementa de manera proporcional al aumento de la carga de trabajo. En cambio, la presión arterial diastólica tiende a mantenerse e incluso disminuir con el aumento de la intensidad. Esto se debe a la reducción de la resistencia periférica total que se experimenta con el aumento de la intensidad en esfuerzos dinámicos, al contrario de lo que ocurre en esfuerzos de predominio estático, en los que la presión arterial diastólica se eleva como efecto de la mayor resistencia periférica total (fig. 6-18). Redistribución del flujo sanguíneo en el ejercicio En condiciones de reposo, en las cuales el gasto cardiaco por minuto se aproxima a 5 L/min, la distribución en los mmHg 160 A 131 diferentes lechos vasculares muestra un predominio por el área visceral, mientras que tan sólo alrededor de 20% corresponde al músculo esquelético. En condiciones de ejercicio, esta situación puede cambiar en forma considerable y el músculo esquelético alcanzar un porcentaje cercano a 80%. Al comenzar el ejercicio físico se produce una mayor descarga simpática, la que causa vasoconstricción. Sin embargo, en el lecho muscular a ejercitarse se necesita vasodilatación para la obtención de nutrimentos y oxígeno. El aumento del flujo sanguíneo a la musculatura que se ejercita requiere la abolición de la respuesta vasoconstrictora simpática. Es en este punto en el que se ha creado el término de “simpaticólisis funcional” (Thomas y Segal, 2004) para describir el aumento del flujo sanguíneo a la musculatura en ejercicio a pesar de una respuesta simpática vasoconstrictora generalizada. El incremento del flujo sanguíneo muscular se realiza en dos fases (López y Fernández, 2006). En la fase primera, el aumento del flujo es una reacción a los cambios de la presión de perfusión originados por la musculatura en contracción. En consecuencia, cuando se contrae la musculatura, se eleva la presión de la arteriola aferente y al momento de la relajación muscular esta presión aumentada precipita un mayor flujo muscular (Saltin et al., 2000). Este mecanismo por sí solo no es suficiente para elevar el flujo muscular acorde con las necesidades metabólicas para el mantenimiento de un gran esfuerzo muscular. Esto explica que en una segunda fase intervienen otros elementos. En primer lugar, la musculatura ejercitada contribuye a la formación de óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas y potasio, que por vía de la adenilciclasa o la guanidilciclasa provocan una disminución de los niveles de calcio en la célula muscular lisa y de esta forma se induce vasodilatación. Además, el aumento del flujo sanguíneo causa en el endotelio el denominado shear stress (Clifford y Hellsten, 2004). Éste se produce por la fricción de la sangre con las paredes del vaso, cuyo endotelio responde ante este estrés con la liberación de óxido nítrico, prostaglandinas, adenosina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio, que termina por incrementar los niveles del potasio extracelular. Estos elementos, al igual que el músculo esquelético, provocan vasodilatación, con lo que aumenta el flujo sanguíneo de la musculatura, de tal modo que se impone la vasodilatación a la vasoconstricción simpática en el ejercicio. mmHg Dinámico PAS Estático PAS 120 80 Fisiología del ejercicio PAD Intensidad B 150 80 PAD Intensidad Figura 6-18. Respuesta de la presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) ante un ejercicio incremental dinámico (A) y estático (B). 06_Peniche.indd 131 21/2/11 11:42:15
  16. 16. 132 Nutrición aplicada al deporte La vasoconstricción ocasionada en otros lechos vasculares, como el territorio visceral y la musculatura no participante de la actividad, produce una redistribución de flujo capaz de aumentar el flujo muscular desde 0.3 L/min en reposo hasta 10 L/min en ejercicio de máxima intensidad (López y Fernández, 2006). La vasodilatación mediada por la actividad muscular afecta la resistencia periférica total y por ende la respuesta presora en ejercicio. Por lo tanto, cuando se realiza ejercicio con el miembro inferior, la mayor masa muscular activa genera una resistencia periférica menor en comparación con la práctica de ejercicio con el miembro superior. Es por ello que, a iguales intensidades relativas (expresadas por consumo de oxígeno), la presión arterial sistólica y diastólica es mayor cuando se efectúa el trabajo con el miembro superior respecto de cuando se lleva a cabo con el miembro inferior (López y Fernández, 2006). Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio La exposición repetida a estímulos de entrenamiento, en especial a aquéllos de predominio aeróbico, produce adaptaciones cardiovasculares que intentan por una parte reducir el estrés cardiovascular para una carga de trabajo particular y por otra parte permitir una mayor capacidad de trabajo máximo. Una de las adaptaciones más relevantes en reposo es la reducción de la frecuencia cardiaca. Esta disminución puede alcanzar valores tan bajos como 40 lat/ min en deportistas entrenados en pruebas de predominio aeróbico. Una frecuencia cardiaca de reposo menor luego de un periodo de entrenamiento reduce las demandas metabólicas del corazón, ya que éste se contrae menos veces en un periodo en comparación con su condición anterior al entrenamiento. Puede cuantificarse esta adaptación mediante la valoración del doble producto. Este parámetro se considera un indicador del consumo de oxígeno miocárdico y se obtiene al multiplicar la frecuencia cardiaca por la presión arterial sistólica. Si se considera a un sujeto que tiene una frecuencia cardiaca de 75 lat/min y una presión arterial sistólica de 120 mmHg, que luego de un periodo de entrenamiento de tres meses reduce su frecuencia cardiaca a 65 lat/min y conserva su valor de presión sistólica, registra una variación del doble producto de 9 000 a 7 800, es decir, 13% de ahorro en el consumo de oxígeno miocárdico de reposo. La reducción de la frecuencia cardiaca de reposo no implica una disminución de la función cardiaca, ya que se produce de forma paralela un aumento del volumen sistólico, con lo que el gasto cardiaco se mantiene estable. Durante el desarrollo de ejercicio submáximo, la frecuencia cardiaca posterior a un periodo de entrenamiento se encuentra reducida y, de la misma forma que en reposo, para mantener el gasto cardiaco el volumen sistólico es mayor. En condiciones de ejercicio máximo, se observa que la frecuencia cardiaca máxima puede reducirse, pero el gasto 06_Peniche.indd 132 cardiaco máximo es mayor, debido a que el volumen sistólico máximo se encuentra también aumentado. Estas modificaciones cardiacas se relacionan con la hipertrofia ventricular funcional que experimentan deportistas sometidos a entrenamientos de predominio aeróbico, en quienes el corazón se ve sometido a una sobrecarga de volumen que provoca un incremento de la luz ventricular. En el caso de los deportistas sometidos a esfuerzos anaeróbicos intensos y con gran tensión muscular, como gimnastas y levantadores de pesas, el corazón se somete a una sobrecarga por presión. En estos casos, el aumento de la luz es discreto y las modificaciones funcionales son menores que en el caso de los deportistas de pruebas de predominio aeróbico. Respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio físico La función del sistema respiratorio consiste en aportar el aire oxigenado para que, a través del transporte hacia el interior del organismo, se distribuya entre los tejidos y participe de la generación aeróbica de ATP. Además, hace posible liberar al ambiente el CO2 generado durante la respiración celular. El aire atmosférico se encuentra a nivel del mar a una presión de 760 mmHg y en su composición existe 20.98% de oxígeno, lo que corresponde a una presión parcial de casi 160 mmHg. Cuando el aire ingresa al organismo, se observa la incorporación de la presión de vapor de agua y al final en el alvéolo la presión parcial de oxígeno se reduce a 105 mmHg. En el alvéolo se produce el intercambio gaseoso con la sangre proveniente del lado derecho del corazón. Aquí se oxigena y se libera CO2 al alvéolo para luego expulsarse al ambiente. Por último, la sangre abandona el ventrículo izquierdo con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg y una presión parcial de CO2 de 40 mmHg. Ventilación pulmonar y alveolar Para cumplir con la tarea de producir el intercambio gaseoso necesario para las demandas metabólicas orgánicas, el aire debe ingresar al organismo en una cantidad determinada. La musculatura inspiratoria, en especial el diafragma con su actividad contráctil, provoca la expansión del tórax y crea una presión negativa respecto de la atmosférica. Esta diferencia de presión posibilita el ingreso de aire desde el ambiente hasta el interior del organismo. En un adulto (1.70 m y 70 kg), la cantidad de aire ingresada por cada inspiración se aproxima a 500 ml. Si se considera que en un minuto se producen alrededor de 12 inspiraciones, el volumen de aire ingresado es casi de 6 L/min. Este parámetro se conoce con el nombre de ventilación pulmonar (VE). Puesto que una parte del aire ingresado a la vía respiratoria permanece en zonas de tránsito y no realiza intercambio gaseoso, a los 6 L de aire ingresados por minuto se debe descontar el volumen del espacio muerto. Se calcula que para este sujeto de refe- 21/2/11 11:42:15
  17. 17. Capítulo 6 rencia, dicho volumen es de 150 ml, lo que representa una ventilación alveolar (VA) de 4 200 ml/min ([500 ml – 150 ml] • 12). Transporte de oxígeno y dióxido de carbono Una vez que el aire ingresa a los alvéolos, el oxígeno se difunde hacia la sangre donde se transporta principalmente unido a la hemoglobina, capaz de unir cuatro moléculas de O2 (una por cada átomo de hierro) en el glóbulo rojo, mientras que una pequeña parte lo hace disuelta en el plasma. Sin embargo, cabe señalar que es el oxígeno disuelto el que indica el valor de la presión parcial de este gas en sangre (PO2). La sangre posee una capacidad para el transporte de oxígeno, determinada por el contenido de hemoglobina existente. En consecuencia, 1 g de hemoglobina (Hb) es capaz de unir 1.34 ml de oxígeno. Si se considera a un individuo con 15 g de Hb/100 ml de sangre, la capacidad de transporte de oxígeno unido a la hemoglobina es de 20.1 mlO2 /100 ml de sangre (20.1 mlO2%) y si se suma la cantidad disuelta, que es de 0.3 mlO2%, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre para esta persona es de 20.4 mlO2%. Aumentos en el contenido de hemoglobina, ya sea obtenidos por el entrenamiento de predominio aeróbico o por la exposición a la altitud (hipoxia hipobárica), generan mayores capacidades de transporte de oxígeno, lo que produce una mayor disponibilidad de oxígeno para los tejidos y para la generación de energía aeróbica. Es por ello que los deportistas que participan en pruebas de predominio aeróbico, además de la adaptación propia de este tipo de entrenamiento, utilizan estadías de entrenamiento en altura o en algunos casos duermen en tiendas de hipoxia a nivel del mar; el objetivo es aumentar su masa eritrocitaria y con ello el contenido de hemoglobina. Por otra parte, una condición anémica reduce la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que debe concederse atención al contenido de hemoglobina en deportistas que participen en pruebas de larga duración, en especial a mujeres, ya que la prevalencia de anemia es mayor que en varones. La hemoglobina fija el oxígeno de acuerdo con la presión parcial de éste en la sangre. La relación entre ambas variables muestra un comportamiento sigmoideo (fig. 6-19), lo que permite que exista poca variación en la saturación de la hemoglobina a pesar de los cambios notorios en la PO2. A la presión arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mmHg, la hemoglobina se encuentra saturada en alrededor de 98%; en cambio, en el lado venoso a una presión venosa de oxígeno (PvO2) de 40 mmHg la saturación de la hemoglobina es casi de 75%. A pesar de una reducción de 60% de la PO2, la caída de la saturación de la hemoglobina es de apenas 23%. Esta última cifra indica la utilización porcentual del oxígeno por el organismo en condiciones de reposo. Para trasladar esto a unidades de volumen es preciso conocer el contenido arterial (CaO2) y el contenido venoso (CvO2) de oxígeno. Para obtener el CaO2 se debe extraer a la capacidad de trans- 06_Peniche.indd 133 Fisiología del ejercicio 133 porte de oxígeno de la hemoglobina, el porcentaje de saturación correspondiente a la PO2. Si la capacidad de transporte de la hemoglobina es de 20.1 mlO2%, entonces 20.1 × 0.98 (98% de saturación de hemoglobina en el lado arterial), el CaO2 es de 19.7 mlO2% + 0.3 mlO2% (O2 disuelto), esto es, 20 mlO2%. Con la saturación de la hemoglobina al 75% (lado venoso), el CvO2 es igual a 20.1 × 0.75, es decir, de 15.1 mlO2% + 0.12 mlO2 disuelto (0.003 mlO2 disuelto por decilitro de sangre y por cada milímetro de mercurio), lo que suministra un valor de 15.22 mlO2%. El CaO2 – CvO2 nos arroja la cantidad de oxígeno que queda en los tejidos. Ésta es la diferencia arteriovenosa de oxígeno (dif a-vO2) y en este caso es de 20 mlO2% – 15.22 mlO2% (4.78 mlO2%). Para conocer la cantidad de oxígeno que ha quedado por · minuto en el organismo (consumo de oxígeno [VO2]), la dif a-vO2 se debe multiplicar por el valor del gasto cardiaco minuto (en mililitros) y luego dividirse por 100 (porque la dif a-vO2 se expresa en ml%). Si para este ejemplo existe un · gasto cardiaco por minuto de 5 000 ml/min, el VO2 (mlO2/ min) es igual a (5 000 • 4.78)/100, lo que equivale a 239 mlO2/min. De esta forma se llega a la ecuación de Fick, donde: · VO2 (ml/min) = [Gasto cardiaco por minuto (ml/min) dif a-vO2 (ml%)]/100 • Existen factores que alteran la cinética de saturación de la hemoglobina para una PO2 determinada. La curva de saturación se desplaza a la derecha al aumentar la temperatura, la acidez, el CO2 y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG, un compuesto liberado por la glucólisis en el eritrocito). A esta modificación se la conoce como el efecto Bohr y da lugar a una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que incrementa la disponibilidad de éste para los tejidos. Esta situación favorece el suministro de oxígeno, en especial cuando se desarrolla ejercicio intenso. Por el contrario, el descenso de la temperatura corporal, el aumen- % Sat Hb C 100 A 80 B 60 40 20 0 20 40 60 80 100 PO2 (mmHg) Figura 6-19. Curva de disociación de la hemoglobina (A) y con el efecto Bohr (B) y curva de disociación de la mioglobina (C). 21/2/11 11:42:15
  18. 18. 134 Nutrición aplicada al deporte to del pH y la disminución del CO2 y el 2,3-DPG provocan un desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. En el músculo esquelético y cardiaco existe una molécula fijadora de oxígeno denominada mioglobina; ésta, a diferencia de la hemoglobina, sólo contiene un átomo de hierro, por lo que puede unir tan sólo una molécula de oxígeno. La curva de saturación de la mioglobina es diferente a la de la hemoglobina. No es sigmoidea, sino más bien una hipérbola rectangular, lo que asegura una mayor afi nidad por el oxígeno que la hemoglobina a presiones parciales de oxígeno bajas. Esto ha llevado a considerar la mioglobina como una reserva de oxígeno celular, que estaría en condiciones de suministrar su oxígeno cuando las presiones parciales en la célula fueran bajas (<5 mmHg). Además, a diferencia de la curva de saturación de la hemoglobina, ésta no exhibe el efecto Bohr. El dióxido de carbono (CO2) formado en la célula debe transportarse hasta los pulmones para expulsarse al ambiente. El transporte del CO2 se realiza en el plasma (10%) y el eritrocito (90%). Son tres las formas en las cuales puede transportarse. • Disuelto (10%). • Como ion bicarbonato (65%). • Unido a proteínas en la forma de compuestos carbamínicos (25%). El CO2 disuelto, a pesar de ser la menor cantidad, es el que determina la presión parcial de CO2 (PCO2). El ion bicarbonato se forma al interactuar el CO2 con H2O y formar H2CO3 (ácido carbónico); luego este ácido se ioniza y forma HCO3 – (ion bicarbonato) y H+ (hidrogenión). La formación de ácido carbónico en el eritrocito es mucho mayor, ya que en el plasma no existe la enzima que cataliza su formación (anhidrasa carbónica), por lo que la mayor producción de bicarbonato ocurre en el glóbulo rojo. El bicarbonato producido abandona el eritrocito hacia el plasma y se intercambia con Cl– para mantener el equilibrio iónico. La proteína que lleva a cabo esta función se conoce como proteína de banda 3. El hidrogenión producido en el proceso se bloquea por la porción proteica de la hemoglobina. La tercera forma de transporte consiste en la unión del CO2 a la hemoglobina o proteínas del plasma para formar compuestos carbamínicos o, en el caso de la unión con hemoglobina, carbaminohemoglobina. La unión de la hemoglobina con el CO2 se favorece al encontrarse la hemoglobina desoxigenada y ésta es ahora más afín por el CO2, un proceso que se conoce como efecto de Haldane. Al llegar a los pulmones, se realiza el proceso inverso y el CO2 se libera al ambiente. Ajustes ventilatorios al ejercicio Es evidente que durante la realización de ejercicio ocurre un incremento de la ventilación pulmonar debido al aumento de la demanda por oxígeno del músculo. 06_Peniche.indd 134 Durante la práctica de un ejercicio de ritmo estable es posible observar el incremento de la ventilación pulmonar con un patrón trifásico, en el cual la fase I (componente rápido) corresponde al incremento súbito que se experimenta al inicio del ejercicio y que depende del estímulo nervioso de la corteza cerebral y los aferentes de las extremidades en movimiento. La fase II (componente lento) tiene inicio antes del primer minuto de ejercicio y se suma a los factores encargados de la fase I, el aumento de los niveles de potasio sanguíneo, estímulos hacia quimiorreceptores y la potenciación a corto plazo, que incrementa la respuesta ventilatoria ante un mismo estímulo. La fase III (estado estable) corresponde a un periodo de estabilización de la ventilación pulmonar, según sea la intensidad del esfuerzo, correspondiente al equilibrio metabólico o steady state, la cual ocurre aproximadamente entre los minutos segundo y quinto tras el inicio del ejercicio. En esta fase son los cambios químicos sanguíneos los que ejercen un mayor dominio, apoyados por los elementos neurales centrales y periféricos. Las tres fases son reconocibles en esfuerzos de intensidad inferior a la del umbral láctico (fig. 6-20). A intensidades superiores se dificulta encontrar el equilibrio metabólico, por lo cual la fase III de la respuesta ventilatoria comienza a desaparecer. Los ajustes ventilatorios durante un ejercicio de ritmo incremental siguen un patrón que, en primera instancia, se relaciona con la carga de trabajo o el consumo de oxígeno. Para una carga de trabajo particular se requiere un valor de consumo de oxígeno y ventilación pulmonar determinados. · · En reposo, con una V E de 6 L/min y un VO2 de 239 mlO2/ min (ejemplo anterior) existe un equivalente ventilatorio · · (V E/VO2) de 25.1. Esto quiere decir que por cada litro de oxígeno consumido se necesitan 25.1 L de aire ventilado. Por otro lado, a medida que aumentan la intensidad del ejercicio y los requerimientos de oxígeno, se eleva en forma propor· · · cional la V E y se mantiene la relación V E/VO2 relativamente constante o con un leve descenso. En este caso es posible advertir que la función ventilatoria tiene la función de apor- VE L/min 30 I 25 II III 20 15 10 5 0 1 2 3 4 5 6 7 Tiempo (min) Figura 6-20. Modificación de la ventilación pulmonar por mi- ˙ nuto (VE) ante un ejercicio de ritmo estable. 21/2/11 11:42:15
  19. 19. Capítulo 6 tar el equivalente de oxígeno que el organismo utiliza para el desarrollo del trabajo muscular. También en esta etapa del ejercicio incremental existe una conservación del RER, ya que el CO2 producido es enteramente mitocondrial y se genera en respuesta a la utilización de O2 para la producción de energía aeróbica. Sin embargo, conforme la carga de trabajo aumenta, llega un punto en el cual la ventilación pulmonar se incrementa en forma desproporcionada respecto del mayor consumo de oxígeno, lo que es evidente por un aumento · del equivalente ventilatorio. Este incremento de la V E se relaciona con cambios sanguíneos, entre ellos la disminución del pH y el ion bicarbonato y el aumento del CO2 (fig. 6-21). Estos cambios sanguíneos son efecto de una mayor actividad glucolítica muscular, lo que incrementa el flujo de lactato e hidrogeniones a la sangre. El ion bicarbonato trata de bloquear a estos hidrogeniones y el resultado es ácido carbónico, el cual luego se disocia hacia CO2 y H2O y produce un aumento de CO2 en sangre no metabólico, ya que no tiene · origen mitocondrial. Esto da lugar a que el VCO2, al igual · E, incrementen en forma desproporcionada en relaque el V · ción con el VO2, lo que evidencia en parámetros ventilatorios la intensidad de trabajo en la cual aumenta la contribución · anaeróbica. Al analizar el comportamiento del V E en rela· O , el incremento no lineal del V E se considera · ción con el V 2 el “umbral ventilatorio” (fig. 6-22). Para una descripción más detallada del análisis ventilatorio de la transición aeróbicaanaeróbica véase el trabajo de López Chicharro (2004). Antes del umbral ventilatorio, la ventilación aportaba el oxígeno utilizado por el organismo para el trabajo físico; empero, a esta función se suma, luego del umbral ventilatorio, la de compensar el aumento del CO2 resultante del taponamiento de hidrogeniones, por lo que la acidosis metabólica generada con la intensidad elevada de trabajo se compensa . VE . VO2 Intensidad . VE/VO2 Intensidad Intensidad . VCO2 . VE L/min Fisiología del ejercicio 135 Umbral ventilatorio . VE . VE . VO2 . VO2 . VE . VO2 . Intensidad (VO2) Figura 6-22. Respuesta ventilatoria al ejercicio incremental. ˙ El momento en que VE aumenta en forma desproporcionada a ˙ VO2, se denomina umbral ventilatorio. con hiperventilación y alcalosis respiratoria evidenciadas por un descenso de la PaCO2. Por consiguiente, la ventilación, además de aportar el oxígeno para el ejercicio, participa en el equilibrio acidobásico cuando el ejercicio se realiza por arriba del umbral ventilatorio. · Consumo máximo de oxígeno (VO2máx) Se define como la cantidad máxima de oxígeno que el organismo es capaz de absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo (López y Fernández, 2006) (fig. 6-23). Además, se conoce como potencia aeróbica máxima o sim· plemente VO2máx. Este parámetro de integración del sistema respiratorio, cardiovascular y metabólico se expresa en términos absolutos como mililitros o litros/min y en términos relativos al dividir el valor absoluto en mililitros por el peso · corporal del sujeto, y su unidad es ml/kg/min. El VO2máx depende de diferentes factores relacionados con el sistema respiratorio, cardiovascular y muscular (fig. 6-24). El sistema respiratorio debe ser capaz de suministrar oxígeno de manera apropiada para la realización del inter. VO2 (L/min) . VO2máx Intensidad HCO3- pH Intensidad Intensidad Intensidad ˙ ˙ Figura 6-21. Ajustes metabólicos (VO2, VCO2); respiratorios ˙ E, VE/VO2) y sanguíneos (HCO3 –) al ejercicio incremental. ˙ ˙ (V 06_Peniche.indd 135 Figura 6-23. Consumo de oxígeno ante un ejercicio de carác- ˙ ter incremental. El VO2máx se alcanza cuando existe una meseta ˙ del VO2 a pesar de un incremento de la intensidad. 21/2/11 11:42:15
  20. 20. 136 Nutrición aplicada al deporte Sistema respiratorio Sistema cardiovascular Sistema muscular Relación Qmáx Ventilación pulmonar Eficiencia ventilatoria Capilarización Ventilación Hemoglobina Perfusión V/Q Masa mitocondrial Flujo muscular Act. enzimática oxidativa Difusión . Vo2máx ˙ Figura 6-24. Factores que intervienen en el consumo máximo de oxígeno (VO2máx). · cambio gaseoso. Para ello puede aumentar la V E desde 6 L/ min en reposo hasta valores superiores a los 100 L/min en · esfuerzos intensos. En pocos individuos el V O2máx absoluto supera los 6 L/min, pero si se considera que 100 L de aire contienen casi 21 L de oxígeno, mucho más de lo que el organismo es capaz de consumir, es fácil asumir que el sistema respiratorio no impone limitaciones al consumo máximo de oxígeno. Esta presuposición habitual ha sido objeto de controversia, desde que Williams et al. (1986) describieran la desaturación de oxígeno en atletas sometidos a un · esfuerzo de 3 min al 95% del VO2máx, situación que no ocurrió en los sujetos control. Trabajos posteriores establecieron una prevalencia hasta de 50% para la hipoxemia inducida por el ejercicio, que afectaba en especial a atletas altamente entrenados. Las razones para esta hipoxemia pueden relacionarse, entre otras causas, con inequidades en la relación ventilación-perfusión pulmonar. En una investigación reciente, Scroop y Shipp (2010) cuestionaron la metodología vinculada con la determinación de la hipoxemia y señalaron, además de que la PaCO2 es dependiente de la temperatura, en los casos en que se observa un descenso del CaO2 ocurrió, que el valor de PaCO2 no se corrigió para la temperatura. Estos especialistas concluyeron que, si bien la prevalencia de hipoxemia inducida por el ejercicio depende de la corrección de la temperatura aplicada a los valores de PaO2, en ningún caso hay un cambio significativo en el CaO2 o alguna relación con la potencia aeróbica máxima. En otro aspecto, Harás et al. (1997) demostraron que, cuando el costo de la respiración aumentaba, se producía un aumento de la resistencia vascular en el miembro inferior ejercitado y que provocaba de modo paralelo una disminución del consumo de oxígeno de esta zona. En el mismo año, McConnell et al. (1997) estudiaron la fatiga de la musculatura inspiratoria luego de un esfuerzo intenso hasta la fatiga y observaron una reducción de 10% de la presión ins- 06_Peniche.indd 136 piratoria posterior al esfuerzo; asimismo, hallaron que la fatiga inspiratoria fue mayor en aquellos individuos con menor fuerza inspiratoria inicial. Todos los antecedentes mencionados deben tomarse en cuenta al considerar o no al sistema respiratorio como limitante del consumo máximo de oxígeno. En cuanto al sistema cardiovascular, se ha considerado · casi siempre que el limitante del V O2máx es el gasto cardiaco por minuto, un parámetro del que depende el suministro de oxígeno a los tejidos. Si se presupone que el CaO2 de una persona es de 20 mlO2% y que en reposo su gasto cardiaco es de 5 000 ml/min, la distribución de oxígeno corresponde a 1 000 ml/min. Por otra parte, si este individuo en ejercicio máximo posee un gasto cardiaco de 25 000 ml/min, la distribución de oxígeno en estas condiciones es de 5 000 ml/ min, pero si luego de un periodo de meses de entrenamiento y como resultado de un aumento del volumen ventricular y la capacidad de expulsión sistólica, el volumen sistólico se incrementa y consigue elevar su gasto cardiaco por minuto a 30 000 ml/min, el aumento de la distribución de oxígeno es de 20% (de 5 000 a 6 000 ml/min), con lo cual hay mayor disponibilidad de oxígeno para que el músculo libere energía química. A pesar de que la distribución de oxígeno a los tejidos no asegura su utilización, existe una relación entre el gasto cardiaco máximo y el consumo máximo de oxígeno que se aproxima a 6:1. En consecuencia, un paciente que tiene un consumo máximo de oxígeno absoluto de 4 000 ml/min, debe tener, para lograr dicho consumo de oxígeno, un gasto cardiaco máximo de alrededor de 24 000 ml/min. · El sistema muscular como limitante del V O2máx depende de ciertas características, como capilarización, masa mitocondrial y actividad enzimática oxidativa. A modo de · ejemplo, los corredores de velocidad poseen una V O2máx menor que los corredores de fondo y, si se compara el porcentaje de fibras tipo I que tienen estos últimos, se alcanzan 21/2/11 11:42:15
  21. 21. Capítulo 6 valores cercanos a 80%; en cambio, los velocistas sólo poseen alrededor de 45% de este tipo de fibras y una de las principales características de tales fibras es su mayor contenido mitocondrial y elevada capacidad oxidativa. · Es importante mencionar que el VO2máx presenta una dependencia genética de 70 a 80% y el entrenamiento es el causante de mejoras hasta de 20%. Si bien el entrenamiento no influye en forma tan acentuada en esta variable, como en la fuerza máxima dinámica, si lo hace en la capacidad aeróbica, lo cual explica en la mayor parte de los casos las mejorías en tiempos de carrera y la reducción del estrés cardiorrespiratorio observados después de los periodos de entrenamiento. Debido a que en la masa muscular se emplea el oxígeno para la producción de energía, existe una relación entre la masa · libre de grasa y el VO2máx. Mendez et al. (1984) encontraron límites de correlación de 0.7-0.9. La edad es también un · factor que afecta el VO2máx, el cual se incrementa hasta la edad de 18 a 25 años, luego de lo cual se identifica un descenso que llega a 10% por década. Los varones presentan · mayor VO2máx que las mujeres en cualquier etapa de la vida. Estas diferencias son en parte efecto de las diferencias en la masa corporal, masa libre de grasa, menor tamaño del corazón (lo que determina un menor gasto cardiaco máximo), menor concentración de hemoglobina y un menor volumen sanguíneo. Respuesta hormonal al ejercicio físico Como es de esperar, durante la práctica de ejercicio físico se ponen en funcionamiento todos los sistemas corporales, lo cual posibilita con sus aportes particulares la realización de la actividad motora planificada. El sistema endocrino no es ajeno a ello y desempeña una función diversa, dependiendo del eje endocrino, la hormona secretada y los receptores a los cuales se una. 06_Peniche.indd 137 137 dilatación de la pupila para ampliar el campo visual; incremento de la lipólisis y la glucogenólisis hepática y muscular. Sin duda, estas acciones orientadas a la movilización y distribución de sustratos energéticos favorecen la respuesta orgánica al ejercicio. El aumento de las catecolaminas en el contexto de un ejercicio incremental experimenta un desfase, en cuanto que el aumento de noradrenalina ocurre antes · (50 a 60% del VO2máx) y es de una magnitud mayor que el in· cremento observado para la adrenalina (70 a 80% del VO2máx) (López y Fernández, 2006) (fig. 6-25). Cortisol El cortisol es una hormona de naturaleza esteroide que secreta la corteza suprarrenal en respuesta a un incremento de la hormona hipofi saria adrenocorticotrópica (ACTH), que a su vez se estimula para su secreción por el hipotálamo a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH). De esta forma, en la secreción de cortisol interviene directamente el eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales. Si la adrenalina es la hormona del ejercicio, el cortisol se conoce como la hormona del estrés, ya que se eleva de forma notable ante diversos factores estresantes fi siológicos, ya sea agudos como las operaciones, enfermedades o hemorragias, o crónicos como la depresión o los trastornos alimentarios (Warrick y Wittert, 2005). El ejercicio, ya sea de forma aguda o como un proceso de entrenamiento, tiene efectos sobre los niveles de cortisol. Entre las acciones del cortisol se encuentra el aumento de la glucemia, por estimulación de la actividad gluconeogénica hepática, el catabolismo proteico para que el organismo pueda utilizar los aminoácidos para la producción de energía y catabolismo de los triglicéridos, lo que permite la obtención de energía a través de los ácidos grasos y suministro de material para la gluconeogénesis he- Adrenalina Catecolaminas El ejercicio físico se considera una situación de estrés y, en virtud de ello, el eje hipotálamo-hipófi sis-suprarrenales tiene una gran participación. Sin embargo, la verdadera hormona del ejercicio es sin duda la adrenalina. El aumento de la actividad motora voluntaria altera la descarga neural simpática a diferentes órganos, que responden a la secreción de noradrenalina por la terminal nerviosa postsináptica. Además, ante la estimulación simpática, la médula suprarrenal provoca la liberación de adrenalina y noradrenalina, las que a través del torrente sanguíneo se desplazan a los sitios de utilización. La reacción adrenérgica se ha descrito para sustentar en el pasado actividades como pelear o huir. Por otro lado, las implicaciones que esto tiene en el ejercicio consisten en determinar qué aspectos de esta actividad adrenal aumentada son beneficiosos para la práctica de ejercicio: mayor frecuencia cardiaca y volumen sistólico, con lo cual es posible aumentar la distribución de sangre a los tejidos; Fisiología del ejercicio Noradrenalina ng/ml 2.0 1.5 1.0 0.5 0 Reposo 60 80 100 . % VO2máx Figura 6-25. Respuesta de catecolaminas al ejercicio de ritmo incremental. 21/2/11 11:42:15

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