Insulina,glucagón y diabetes
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Insulina,glucagón y diabetes Insulina,glucagón y diabetes Presentation Transcript

  • INSULINA, GLUCAGÓN Y DIABETES MELLITUS
  • EL PÁNCREAS.
    Secreta dos hormonas:
    La insulina.
    El glucagón.
    Estas dos hormonas regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas.
  • Se compone de dos grandes tejidos…
    los ácinos y los islotes de Langerhans.
  • • Los islotes se organizan en pequeños capilares a los que se vierten sus hormonas y contienen tres tipos fundamentales de células: alfa, beta, delta.
    Las relación intima entre estos tipos de celulares de islotes facilitan la comunicación intercelular y el control directo de la secreción de algunas hormonas.
  • La Insulina
    Y sus efectos metabólicos
  • Banting y Bestaislaron por primera vez la insulina del pancreas en 1922.
    Este descubrimiento cambió por completo el pronóstico para los pacientes con diabetes grave
    Premio nobel de medicina Banting y Macleod
  • La insulina es una hormona asociada a la abundancia de energía
    Los carbohidratos Se almacenarán como glucógeno principalmente en:
    Cuando el régimen de alimentación dispone alimentos energéticos suficientes , se secreta mucha insulina
  • Por efecto de la insulina, el exceso de carbohidratos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo
    La insulina tambien ejerce efecto directo para que las células absorban más aminoácidos y los transformen en proteínas
  • Química y síntesis de la insulina
    La insulina se sintetiza en as células Beta siguiendo e procedimiento habitual para la síntesis de proteínas:
    ARN
    Preprohormonainsulínica
    ribosomas
    Retículo endoplásmco
    proinsulina
    Gránulos secretores
    Aparato de Golgi
    Insulina
  • Célula beta produciendo insulina
  • Activación delos receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares restantes
  • Efectos finales de la estimulación insulínica
    Segundos después, incrementa la captación de glucosa
    En los 10 a 15 mins se observan efecto mas léntos que cambian la actividad de enzima debido a una variación en la fosforilización metabólicas,
    La membrana celular se hace más permeable para aminoácios y iones de potsio y fofato
    Durate unas horas, o días, se observan efectos más lentos que se deben a cambios de la velocidad de traducción del ARN mensajero
  • Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los HC
    Comida rica en HC
    Glucosa en la sangre
    Secreción rápida de insulina
    • Captación
    • Almacenamiento
    • aprovechamiento
  • La insulina favorece la captación y el metabolismo muscular de la glucosa
    Ácidos grasos
    Estimulo de insulina
  • Deposito de glucógeno en el músculo
    Musculo en reposo
    Comida alta en HC
    ALMACENAMIENTO
  • Efecto facilitador cuantitativo de la insulina en el transporte de la glucosa por la membrana de la célula muscular
  • La insulina facilita la captación, el almacenamiento y utilización de glucosa por el hígado
    Glucosa en exceso = glucógeno
    -Glucosa= - insulina= liberación de glucógeno transformado
  • Insulina= desactivación de fosforilasa hepática = almacenamiento
    Insulina + mayor actividad de la enzima glucosinasa= +1 fosfato = glucosa fosforilada= captación en hepatocitos
    Insulina=activación de glucogenosintetasa= polimerización= molécula de glucógeno
  • El higado libera glucosa entre las comidas
    Desciende la glucemia
    Se interrumpe la sintesis de glucogeno
    La glucosa es liberada
    Se activa la fosforilasa
  • La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la gluconeogenia hepática
    • Reducción de células hepáticas
    • Reducción de disponibilidad de precursores
    • Reducción e liberación de aminoácidos
    Inhibición de gluconeogenia
    INSULINA
  • EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
    • Resultan igualmente importantes a largo plazo
  • LA INSULINA FAVORECE LA SINTESIS Y EL DEPOSITO DE LIPIDOS
    Aumenta la utilización de glucosa por casi todos los los tejidos orgánicos, y reduce automáticamente la utilización de la grasa.
  • Los factores que incrementan la síntesis de ácidos grasos son…
    1.- La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos.
    • Primero, la glucosa se degrada a piruvato por la vía glucolítica; el piruvato se convierte después en acetil coenzima (Acetil CoA).
  • 2.- Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos
  • 3.- Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el propio hígado y se emplean para formar triglicéridos.
  • Almacenamiento de grasas en las celulas adiposas
    1.- La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona.
    2.-La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular.
  • La deficiencia de insulina aumenta el usos de las grasa con fines energéticos
    Todos los fenómenos relacionados con la degradación de los lípidos y su uso con fines energéticos se estimulan mucho cuando falta insulina.
  • 1.-El déficit de insulina provoca lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de los ácidos grasos libres.
  • 2.-El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos
    • El exceso de ácidos grasos de plasmo, junto con la falta de insulina, favorece también la conversión hepática de algunos de los ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol.
  • 3.-El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis.
  • Efectos de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas y el crecimiento.
  • • La insulina estimula el transporte de núcleos aminoácidos al interior de las células.
    Aumenta la traducción del ARN mensajero.
    Acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN.
    Inhibe el catabolismo de las proteínas.
    Dentro del hígado, deprime el ritmo de la gluconeogenia.
  • La carencia de insulina provoca el descenso de las proteínas y el incremento de los aminoácidos en el plasma.
    La insulina y la hormona del crecimiento actúan de manera sinérgica para promover el crecimiento.
  • Mecanismos de la secreción de insulina
  • Disminución
    Aumento
    • Aumento de la gluemia
    • Aumento de ácidos grasos libres en la sangre
    • Aumento delos aminoácidos en la sangre
    • Hormonas gastrointestinales(gastrina
    • Glucagón, hormona del crecimiento, cortisol
    • Estimulación parasimpática:acetilcolina
    • estimulación β-anderénica
    • Resistencia a la insulina:obesidad
    • Sulfonilureas (gilburida, tolbutamida)
    • Disminución de la glucemia
    • Ayuno
    • Somatostatina
    • Actividadα -andergénica
    • Leptina
  • Control de secreción de insulina
  • El aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina
  • Retroalimentación entre la concentración sanguínea de la glucosa y la tasa de secreción de insulina
  • OTROS FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE INSULINA
  • Aminoácidos
    Algunos aminoácidos ejercen un efecto análogo. Los mas potentes son la arginina y la lisina.
  • Hormonas gastrointestinales
    Algunas hormonas gastrointestinales importantes como la gastrina, la secretina, la colecistocinina y el péptido gástrico.
  • Otras hormonas y el sistema nervioso autónomo
    Son el glucagón, la hormona del crecimiento, el cortisol y, en menor medida, la progesterona y los estrógenos.
    En determinadas circunstancias, la estimulación de los nervios parasimpáticos pancreáticos aumenta la secreción de insulina.
  • Funciones de la insulina ( y otras hormonas) en el cambio entre el metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos.
  • Se deduce que la insulina fomenta la utilización de hidratos de carbono con fines energéticos y reduce el uso de los lípidos.
    Al contrario, la falta de insulina favorece la utilización de los lípidos y exclusión de la glucosa.
  • Se conoce como mínimo otras cuatro hormonas que influyen en el mecanismo de cambio:
    Hormona de crecimiento ( adenohipofisis).
    El cortisol (corteza suprarrenal).
    La adrenalina (medula suprarrenal).
    El glucagón (de las células alfa de los islotes pancreáticos).
  • El glucagón
    Y sus funciones
  • Efecto contrario a la insulina
    Es seccretada por las celulas alfa de los islotes de Langerhans
    El glucagón
    Polipeptido grande, peso molecular de 3485, compuesto por 29 aminoácidos
    Hormona hiperglucemiante
  • El glucagón aumenta la gluceogénesis y aumenta la glucemia
    Estimula la degradación de glucógeno a glucosa -8.fosfato
    Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa
    El glucagón activa a la adenilatociclasade la membrana de los hepatocitos
    Que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a
    Lo que determina la síntesis del monofosfato de adem¡nocina cíclico
    Que activa a lafosforilasa b cinasa
    Que activa a la proteina reguladora de la proteincinasa
    Que activa a la proteincinasa
  • Basta con unos microgramos de glucagón para que la glucemia se duplique o aumente aún más a los pocos minutos
  • .
    El glucagón fomenta la glucogenia
    El glucagón estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversion posterior de ellos en glucosa a traves de la gluconeogénesis
  • Otros efectos del glucagón
    Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado
    Activación de la lipasa de las células adiposas
    Estimula la contracción cardiaca
    Aumenta flujo sanguíneo en tejidos
    Secreción biliar
    Inhibe la secreción de ácido clorhidrico por el estómago
  • Regulación de la secreción de glucagón
  • La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón
    + glucosa = - glucagón
    -glucosa =+ glucagón=+producción hepática
  • El ejercicio estimula la secreción de glucagón
    Glucagón
  • La somatostatina inhibe la secreción de glucagón e insulina.
    *Las células delta de los islotes de Langerhans secretan la hormona somatostatina, un polipéptido.
    1.- actúa localmente sobre los propios islotes de Langerhans.
    2.- Reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la vesicular biliar.
    3.- disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo.
  • Resumen de la regulación de la glucemia.
    El hígado funciona como un importante amortiguador de la glucemia.
    La insulina y el glucagón actúan como sistemas de retroalimentación esenciales para mantener la glucemia dentro de sus limites normales.
  • El descenso de glucemia sobre el hipotálamo estimula el sistema nervioso simpático.
    El cortisol y la hormona del crecimiento se liberan en respuesta a la hipoglucemia prolongada.
  • Diabetes mellitus
    Síndrome caracterizado por la alteración de las hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Bien por falta de secreción de insulina.
  • Tipos de diabetes mellitus…
    a)diabetes tipo I (diabetes mellitus insulinodependiente).
    b) diabetes tipo II (diabetes mellitus no insulinodependiente).
  • DIABETES MELLITUS TIPO I
    Puede ser producida por
    Herencia
    Infecciones víricas
    Transtornosautoinmunitarios
    Tres manifestaciones fundamentales:
    • Hiperglucemia
    • Aumento en la utilización de grasas
    • Pérdida de proteinas
    Suele comenzar a los 14 años,por lo que se le conoce como diabetes mellitus juvenil
  • Celula beta lesionada altera la producción de insulina
  • Aumenta concentración sangínea de glucosa
    Los valores plasmáticos ascienden entre 300 y 1200mg/100ml
    Pérdida de glucosa por la orina
    Se filtra más glucosa al túbulo renal de la que se puede reabsorber. El exceso es expulsado por l a orina
  • Deshidratación
    Diuresis osmiotica:poliuria, deshidratación intra y extracelular y polidipsia
    Lesiones tisulares
    Deterioro del aporte de sangre a los tejidos:riesgo de infarto, ictus,insuficiencia renal, retinopatía y ceguera,isquemia, gangrena en las extremidades, neuropatía periferica,arterioesclerosis
  • Acidosis metabólica
    Producido por exceso de cetoácidos y, junto con la deshidratación, provocca una acidosis intensa que desencadena el coma diabético
    Pérdida de proteínas
    Mayor utilización y menor almacenamiento, adelgazamiento rápido y astenia
  • Diabetes tipo II
    Resistencia a los efectos metabolicos de la insulina
  • Resistencia a la insulina
    Sindromemetabolico
    • Obesidad
    • Hiperglusemia
    • Anomalia de los lipidos
    • Obesidad
    • Exceso de glucocorticoides
    • Acromegalia
    • Embarazo
    • Poliquistosisovarica
    • Lipodistrofia
  • Desarrollo de diabetes tipo II durante los estados prolongados de resistencia a la insulina
  • Fisiología del diagnostico de la diabetes Mellitus
  • Glucosuria (glucosa en la orina)
    *Se pueden emplear pruebas sencillas en las consultas o pruebas cuantitativas de laboratorio más complejas para determinar.
  • Glucosa e insulina sanguíneas en ayunas.
    La glucosa plasmática en ayunas, en las primeras horas de la mañana, varia normalmente entre 80 y 90 mg/100 ml.
  • Prueba de tolerancia a la glucosa (sobrecarga de glucosa)
  • Olor del aliento acetona
    Las pequeñas cantidades de acido acetoacético en la sangre, que se eleva en la diabetes grave, se transforma en acetona.
    Además se pueden detectar los cetoácidos en la orina con métodos químicos.
    Sin embargo cuando la resistencia a la insulina es muy grave y aumenta mucho la utilización de las grasas para obtener energía, su producción aumenta mucho.
  • Tratamiento de la diabetes
    • Del tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 1 consiste en administrar la insulina suficiente.
    Un paciente con diabetes de tipo 1 grave recibe una sola dosis de una de las insulinas de acción prolongada al día.
    • La dieta y el ejercicio de recomiendan a menudo a los enfermos con diabetes de tipo 2.
  • Relación entre el tratamiento y la arteriosclerosis
    Los enfermos diabéticos desarrollan arterosclerosis, arteriosclerosis, sobretodo por la elevación del colesterol y de otros lípidos en la sangre.
    En las primeras épocas del tratamiento de la ciabetes se tendía a reducir mucho los hidratos de carbono de la dieta para minimizar las necesidades de insulina.
  • Insulinoma
    La producción excesiva de insulina se puede deber a adenomas en los islotes de Langerhans. Estos tumores son malignos en el 10% a 15% de los casos y, en ocaciones, las meyástasis se dispersan por el organismo causando una síntesis exagerada de insulina
  • Shock insulínico e hipoglucemia
    El SNC no necesita insulina para obtener energía.Sin embargo, si la secreción de insulina aumenta, la glucemia descenderá y el metabolismo del SNC se deprimirá. Por eso, los pacientes que se inyectan insulina en excespo pueden sufrir un shock insulínico