Anemia en el embarazo
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Anemia en el embarazo Presentation Transcript

  • 1.  Disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de Hb circulantes en el organismo por debajo de los valores normales tomando en cuenta genero, edad, condiciones medioambientales y estado fisiológico.
  • 2.  CRITERIOS DE LA OMS:  Hb <13 g/dL en varón adulto.  Hb <12 g/dL en mujer adulta.  Hb <11 g/dL en embarazo. El parámetro de 11 en 1°y 3° T, cifra de 10.5 en el 2°T.
  • 3.  La disminución ligera en las concentraciones de Hb durante el embarazo se da por una expansión relativamente mayor del vol. Plasmático en comparación con el vol. Eritrocitario. Al final del embarazo la expansión del plasma cesa mientras que la Hb sigue aumentando.
  • 4.  Después del parto la concentración de Hb va fluctuando a un grado bajo y va aumentando hasta las cifras que se observan en ausencia del emb. La magnitud del aumento en etapas tempranas en el puerperio dependen de la cantidad de Hb añadida durante el emb y la cantidad de sangre que se pierde en el parto.
  • 5.  1. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA: Centrales o PeriféricasINDICE DE RETICULOCITOS: Reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad regenerativa de una anemia.
  • 6.  2. CLASIFCIACION MORFOLOGICA:Es la mas utilizadaClasifica a las anemias en función al tamaño del hematíes (VCM).Permite subdividirlas en: MICROCITICAS: VCM <80 NORMOCITICAS: VCM 80-100 MACROCITICAS: VCM >100
  • 7.  MICROCITICA: CAUSAS DEFICIT DE HIERRO ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDADES CRONICAS Y TALASEMIA.
  • 8.  NORMOCITICA: CAUSAS ANEMIA SECUNDARIA A ENF. CRONICA, HEMOLITICA, APLASICA O POR INFILTRACION MEDULAR Y HEMORRAGIA AGUDA.
  • 9.  MACROCITICA: CAUSAS DEFICIT DE VIT B12 DEFICIT DE AC. FOLICO HIPOTIROIDISMO ENF. HEPATICA
  • 10. HIPOPROLIFER HIPERPROLIFEATIVAS RATIVAS(INSUF. (RESP.MEDULAR) MEDULAR ADECUADA)MICROCITICAS NORMOCITICAS MACROCITIC HEMOLISIS HEMORRAGIA AS AGUDADEFICIT DE HIERRO, ENF. CRONICAS MEGALOBLASTI AUTOINMUNE ORIGENESENF CRONICAS, DEFICIT DE HIERRO CA HEREDITARIA MULTIPLESTALASEMIAS, INFUF. RENAL (DEFICIT DE B12, HEMOGLOBINOPATITIROTOXICOSIS, HEPATOPATIAS AC. FOLICO, ASSIDEROBLASTICAS, ENDOCRINOPATIA CONGENITAS.) MACRO-MICROALUMINOSIS S ETILISMO ANGIOPATICAS ALT. MEDULAR FARMACOS ENZIMOPATIAS PRIMARIA ALT. MEDULAR INFECCIONES INFECCIONES PRIMARIA
  • 11.  La frecuencia depende del consumo de complementos de hierro  Al final con un consumo VALOR: 12.7 g/100 ml  Al final sin un consumo VALOR: 11.2 g/100 ml
  • 12.  Según la OMS la anemia contribuye al 40% de muertes maternas en países tercer mundistas. Mujeres indigentes
  • 13. I. ADQUIRIDAS ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO ANEMIA CAUSADA POR PERDIDA AGUDA DE SANGRE ANEMIA PROPIA DE INFLAMACION O ENFERMEDAD MALIGNA ANEMIA MEGALOBLASTICA ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA ANEMIA APLASICA O HIPOPLASICA
  • 14. II. HEREDITARIAS TALASEMIAS HEMOGLOBINOPATIAS DE CELULAS FALCIFORMES ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS
  • 15.  Principales causas de anemia durante el embarazo y el puerperio son: DEFICIENCIA DE HIERRO PERDIDA AGUDA DE SANGRE
  • 16.  En una gestación única típica la necesidad materna de hierro es de 800 mg, divididos 300 mg para el feto y la placenta y 500 mg para la expansión de la masa de Hb materna. Excreción de 200 mg por intestino, orina y piel. Al llegar a unos 1000 mg excede considerablemente las reservas de hierro y da este tipo de anemia.
  • 17.  La expansión rápida de sangre durante el 2°T ésta anemia suele manifestarse por disminución apreciable de la Hb, por lo que en el 3° T es necesario hierro adicional para el aumento de Hb materna y así favorecer el transporte al feto.
  • 18.  EVALUACION INICIAL POR LABS.• Concentración sérica de ferritina bajaNo hay tinción de hierro en médula ósea• HB• Hto• Indices eritrocitarios• Medición de hierro y ferritina séricos• Ferritina disminuye por si sola en embarazo PERO CONCENTRACION MENOR A 15 mg/L CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO.
  • 19.  Cuando la Px recibe terapia adecuada se detecta una respuesta hematológica mediante un recuento alto de reticulocitos. CORRECCION DE ANEMIA Y RESTITUCION DE RESERVAS DE HIERRO PUEDEN LOGRARSE CON COMP. DE HIERRO SIMPLE : SULFATO, FUMARATO O GLUCONATO FERROSO VO, proporcionan 200mg /día de hierro elemental. Seguimiento por 3 meses mas aun cuando se haya corregido la anemia
  • 20.  Transfusiones de eritrocitos o de sangre rara vez están indicadas a excepción de que haya HIPOVOLEMIA (perdida de sangre o un procedimiento Qx URGENTE) en Px con anemia GRAVE.
  • 21.  En etapas tempranas: CAUSADO POR:AbortoEmb. EctópicoMola hidatiforme
  • 22.  Después de que se ha superado la hipovolemia y se ha logrado hemostasia la anemia residual se maneja con HIERRO Px con anemia moderada presenta una estabilidad hemodinámica con valores de Hb >7g/100 puede ambular sin síntomas adversos.  Administrar de hierro al menos por 3 meses.
  • 23.  Debilidad  Perdida de peso  PalidezPRESENTADAS COMO PRINCIPALESCARACTERISTICAS DE LA ENF.
  • 24. CA   Insuficiencia renal CáncerU  QuimioterapiaS  Infección por VIH  Inflamación crónicaAS:
  • 25.  Varias enfermedades pueden producir anemias como: Enfermedad renal crónicaPor deficiencia de eritropoyetina Enfermedad inflamatoria intestinal LES Infecciones Granulomatosas Neoplasias malignas Artritis Reumatoide
  • 26.  La anemia crónica se intensifica conforme el volumen plasmático se expande fuera de proporción con la expansión del volumen de los eritrocitos.
  • 27.  Caracterizadas por anormalidades en sangre y médula ósea por alteraciones en la síntesis del DNA. DADA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FÓLICO: El no consumo de vegetales verdes, legumbres y proteínas de origen animal dará una deficiencia de folatos y la anemia y la anorexia se hacen intensas y agrava la deficiencia de la dieta.
  • 28.  El consumo excesivo de etanol es la causa de deficiencia de folatos o contribuye a la misma
  • 29. NO EMBARAZO:Requiere de 50-100mg/díaEN EL EMBARAZO:Se recomiendan 400 mg/día
  • 30.  Por lab.  AL AGRAVARSE EL CUADRO SE Hipersegmentación PRESENTA: de neutrófilos Examen de médula  Trombocitopenia ósea REVELA  Leucopenia ERITROPOYESIS MEGALOBLASTICA
  • 31.  Ac. Fólico Dieta nutritiva Hierro1 mg VO 1 vez al díaAl 4° o 7° día de Tx hay corrección de la leucopenia y trombocitopenia
  • 32.  Deficiencia de cianocobalamina Enfermedad autoinmunitaria rara Comienzo de la enf. En mujeres > 40 años Suele presentarse cuando la paciente después de una resección gástrica, Sx. De Crohn, resección ileal, Crecimiento bacteriano excesivo en el ID
  • 33.  Las concentraciones de B12 suelen presentarse mas bajas que las que se observan en ausencia del emb.
  • 34.  La hemolisis típicamente es leve que se resuelve con la supresión y se previene con la evitación del mismo. Los mecanismos de acción casi siempre se deben a lesión inmunitaria de los eritrocitos mediada por fármacos.
  • 35.  La gravedad de los  La hemolisis inducida síntomas depende del por los fármacos se grado de hemolisis, la relaciona mucho suspensión del más a menudo con fármaco revierte los una alteración síntomas. enzimática congénita de eritrocitos como DEF. DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
  • 36. Esta anemia inexplicable durante el emb. Es una entidadpatológica infrecuente pero separada en la cual aparecehemólisis grave al principio del embarazo y se resuelve mesesdespués del parto.Dado que el feto-lactante también puede mostrar hemolisistransitoria se sospecha de una causa inmunitaria.El tratamiento: CORTICOESTEROIDES PREDNISONA
  • 37.  Es una enfermedad grave e  Es adquirida impredecible. En el embarazo se presentan complicaciones en hasta  Surge a partir de la 75% de las mujeres afectadas clonación anormal de las células de manera Mortalidad materna de 10 a muy parecida a una 20% neoplasia. Se caracteriza por la formación de plaquetas, granulocitos y eritrocitos con alteraciones.
  • 38. Puede iniciarse por: TRANFUSIONES INFECCIONES INTERVENCION QUIRURGICAComplicaciones (puerperio) 50% de los Px presentan TROMBOSIS VENOSA (anticoagulación profiláctica) , DISFUNCION RENAL, HIPERTENSION.
  • 39.  SOBREVIVENCIA: 10 años después del diagnóstico. TRATAMIENTO DEFINITIVO: Transplante de médula ósea.
  • 40.  La fragmentación o la hemólisis microangiopática con trombocitopenia es relativamente mas frecuente en la preeclampsia grave y la eclampsia. Su diagnóstico: síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento plaquetario bajo. (HELLP)
  • 41.  La anemia hemolitica adquirida mas fulminante encontrada durante el emb. Es originada por la exotoxina de Clostridiun perfringens o por estreptococos hemoliticos B.
  • 42.  Ambas cadenas β son anormales. Un gen codifica cadenas βs y otro para cadenas βc. Así la HbA esta ausente
  • 43.  HbS sustitución del acido glutámico por valina en la sexta posición en la hélice A3 de la cadena β (β6 [A3] GluVal) HbC se sustituye al acido glutámico por lisina en la misma posición que la HbS, sexta posición en la hélice A3 de la cadena β (β6 [A3] GluLis)
  • 44.  Se observa una rigidez del eritrocito con tensión de O2 menor de 50 mm Hg. Además de la forma falciformde de los eritrocitos también se encuentran cristales intracelulares de HbC.
  • 45.  Los síntomas son similares a la anemia de células falciformes leve, caracterizada por vasooclusion de la microvasculatura, infecciones y secuestro esplénico prominente. Anemia normocitica normocromica, de leve a moderada. Hb entre 10 a 114 gr/dl
  • 46.  Las pacientes embarazadas mantienen una hamatopoyesis constante para compensar la vida reducida de sus eritrocitos. Cuando una mujer presenta síntomas tales como dolor o anemia es por que la paciente esta pasando por una crisis de células falciformes.
  • 47.  Las pacientes que presentan una crisis de celulas falciformes se caracteriza por dolor de forma aguda generalmente al final del embarazo, en el trabajo de parto y parto y en el puerperio.
  • 48.  El dolor es provocado por el secuestro de eritrocitos de forma aguda y como hay afectación de la medula ósea el dolor óseo es frecuente e intenso.
  • 49.  Para su manejo se ha empleado el uso de opioides y oxigeno. Hay presencia de bactenuria y pielonefritis. Neumonia por S. Pneumoniae es frecuente.
  • 50.  Hasta el 40% de las mujeres presenta síndrome torácico agudo que se caracteriza por dolor torácico pleurítico, fiebre, tos, infiltrado pulmonares, tos e hipoxia. La mayoría de las pacientes tolera bien el embarazo, sin embargo las complicaciones como preclampsia severa o infecciones pueden dar como resultado insuficiencia ventricular.
  • 51.  Debido a la restricción de crecimiento y mortalidad perinatal se recomienda una monitorización seriada apoyada con USG a partir de la semana 32 a 34. Después de varios estudios se concluyo que la crisis de células falciformes no afectan el flujo sanguíneo umbilical y por ende el fetal.
  • 52.  Idéntico a las pacientes con cardiopatía Analgesia epidural durante el trabajo de parto Analgesia regional en parto quirúrgico Tener disponible sangre compatible Hematocrito <20% transfundir concentrados eritrocitarios Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 53.  Disminuyen la morbilidad El tratamiento debe ser individualizado Representan un riesgo notableObstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 54.  Inducción de hemoglobina F mediante fármacos Hidroxiurea en pacientes con pocas crisis Decitabina en caso de no respuesta Oxido nítrico inhalado en crisis vasooclusivas agudas Trasplante de células hematopoyéticas Trasplante de médula ósea Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 55.  Como consecuencia debilidad crónica, complicaciones del embarazo y el acortamiento predecible de la vida de mujeres con anemia de células falciformes la anticoncepción y quizá la esterilización sean consideraciones importantes. Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 56.  Dx prenatal por amniocentesis Biopsia de vellosidades coriónicas Detección previa a la implantación El rasgo de células falciformes no debe considerarse un disuasivo para el embarazo con base en el aumento de los riesgos para la madre Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 57.  Hemoglobina C y Talasemia C-β La sustitución de la cadena β única de acido glutámico por lisina en la posición 6 da por resultado producción de hemoglobina C Relativamente benigna Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 58.  Hemoglobinopatías genéticamente determinadas , caracterizadas por alteraciones de la producción de una o mas de las cadenas peptídicas de globina normales. Eritropoyesis ineficaz Hemolisis Grados variables de anemia Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 59.  Cuatro genes codifican la proteína  El grado de alteración de la síntesis de cadenas de globina  va de la mano con la clínica. Dado que estas cadenas constituyen la hemoglobina fetal, el feto esta afectado. Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 60.  Consecuencia de alteraciones en las cadenas de globina β o inestabilidad en las cadenas  Talasemia β mayor o anemia de Cooley Talasemia β menor El dato característico es un alta concentración de hemoglobina A Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 61.  Quelación de hierro con deferoxamina Transfusiones Se recomienda embarazo solo si hay función cardiaca materna normal e hipertransfusión prolongada para mantener la Hb en 10g/dl Vigilancia fetal continua Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 62.  La eritrocitosis excesiva durante el embarazo se relaciona con hipoxia crónica debido a cardiopatía congénita o a un trastorno pulmonar Si esta es grave la probabilidad de un resultado exitoso en el embarazo es baja Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 63.  La policitemia verdadera se caracteriza por la producción excesiva de precursores eritroides, mieloides y megacariociticos Es infrecuente Medición de eritropoyetina sérica radioinmunovaloración diferencia entre policitemia verdadera (valores bajos y secundaria (valores altos) Tx ácido acetilsalicílico Obstetricia de Williams, Ed. 22, Mc Graw Hill
  • 64. Se entiende por "trombocitopenia" al déficit deplaquetas. Estas son las células encargadas de lacoagulación de la sangre cuando se rompe un vasosanguíneo.La falta de plaquetas puede conllevar a unaalteración de la coagulación y una mayor tendenciaa la hemorragia.Niveles normales 150.000 y 450.000/µlLeve 100.000-150.000Moderada 50.000-100.000Severa debajo de 50.000
  • 65.  Anticuerpos IgG cruzan la placenta y pueden originar trombocitopenia en el feto-recién nacido. Muerte fetal por hemorragia. El feto tiene de hemorragia Intracraneal en TP y Parto (poco común)
  • 66. La disminución de las plaquetas se debe a lahemodilución de la sangre propia delembarazo ( plasma con respectoal volumen de células sanguíneas) y a unsupuesto atrapamiento de las plaquetas porparte de la placenta.La madre suele estar asintomática y es muyraro que los niveles plaquetarios pordebajo de 70.000/µL.
  • 67. Tampoco se han descrito repercusionesfetales ni del RN. El parto puede ser vaginal, evitando laanestesia epidural y la monitorización internacuando las plaquetas están por debajo de100.000/µL. La trombocitopenia suele desaparecer trasel parto, aunque a veces se mantiene losprimeros meses de puerperio.
  • 68. Aparece en situaciones extremas,asociándose a un aumento de la TA,hinchazón de pies y aumento de los nivelesde enzimas hepáticas (transaminasas),conformando un cuadro llamado"Síndrome de HELLP".
  • 69. Ante esta situación, debe ingresarse y realizarleuna cesárea urgente para salvar la vida de lamadre y del feto.Si el feto no ha alcanzado la madurez pulmonar(menor 34 sem), deben administrarse 2 dosis IMde corticoides a la gestante antes de realizar lacesárea.Además, deben transfundirse plaquetas a laembarazada antes de la cesárea para evitarsangrado masivo.
  • 70. Alteración inmunológica en la que lamadre no reconoce sus propias plaquetasy crea anticuerpos contra ella paradestruirlas.Esos anticuerpos son del tipo IgG yatraviesan la placenta llegando al feto ydestruyendo también las plaquetas fetales.
  • 71. En la madre, suele haber más tendencia alsangrado gingivorragias, epistaxis ademásmucosas y piel pudiendo aparecerhematomas y petequias.Esta situación requiere tratamiento concorticoides y a veces coninmunoglobulinas IV
  • 72. En el feto, hemorragias cerebrales.El parto podrá ser vaginal si el nivel deplaquetas están por encima de 50.000/µL,Con un nivel de plaquetas de50.000/µL se realizará un cesárea contransfusión previa de plaquetas a lamadre.
  • 73. Alteración inmunológica en la que la madrecrea anticuerpos antiplaquetas fetales.La madre ataca a las plaquetas de su hijoporque las reconoce como extrañas, ya quetienen unos antígenos en la membrana de laplaqueta que no existen en la membranaplaquetaria materna.
  • 74. Los niveles de plaquetas en la madre sonnormales y permanece asintomática.El feto tiene niveles de plaquetas, que sepueden sospechar intraútero ante unhemorragia cerebral de origen desconocido.Lo más frecuente es que el embarazo y el partotranscurran normalmente y cuando nace elrecién nacido, aparezcan hematomas opetequias en el cuerpo que alarmen a los padres
  • 75. “Trombicitemia” recuento plaquetario quepersisten en números mayores de 450.000 UCausas frecuentes: Deficiencia de hierro Infecciones Enf Inflamatorias Neoplasias malignas
  • 76. PlasmaféresisTransfusiones de eritrocitos (corregiranemia)Prednisona 200mg/dia
  • 77.  Hemofilia, defecto de coagulacion que cursa con una deficiencia de los factores de coagulacion Hemofilia A.- Enf. ligada al X, hay deficiencia de factor antihemofílico (factos VIII) Hemofilia B.- Deficiencia del factor IX
  • 78.  El riesgo de hemorragia se reduce al evitar desgarros, minimizar la episiotomía y maximizar las concentraciones. Un feto afectado puede presentar hematomas en el parto vaginal o cesárea.
  • 79.  Ya sea Hemofilia A o B presentan estos anticuerpos debido al tx previo del factor VIII y IX Tx transfusiones de sangre y plasma
  • 80.  Grupo heterogéneo de alteraciones, a distintos niveles, como factor común la disminución del factor de von Willebrand, asociado al factor VIII. Facilita la adhesión plaquetaria del vaso lesionado. Participa el la agregación plaquetaria Proteina portadora del factor VIII
  • 81.  Epistaxis Equimosis Hematomas Gingivorragia Alveolorragia Menorragia Hemorragia postpato
  • 82.  Control de la hemorragia, compresión, frio. DDAVP: 0.4mg/kg en una dosis, repitiendo alas 24hrs y al 5 día, actuando como vasoconstrictor y liberador del factor VIII, factor vW. Crioprecipitado: rico en VWF y plaquetas Concentrados plasmáticos de FVIII
  • 83.  Proteínas reguladoras que inhiben la coagulación. Antitrombóticas inhibiendo sitios estratégicos de la cascada de coagulación Pueden relacionarse con tromboembolias se denomina “Trombofilias” Antitrombina III, proteína C, proteína S.