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Tuberculosis2

  1. 1. UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO Facultad de Medicina y NutriciónT UBE RCUL OS I S Alumno: Juan Israel Leal Fernández
  2. 2. TUBERCULOSIS La tuberculosis es una enfermedad infecto- contagiosa producida por el complejo Mycobacterium tuberculosis, suele afectar a los pulmones y en un 33 % a otros órganos, secaracteriza por la formación de necrosis caseosa y granulomas.
  3. 3. epidemiología• La infección se transmite habitualmente humano a humano:1. Cantidad suficiente de bacilos virulentos2. Organismo receptivo inmunosuprimido• Personas susceptibles: lactantes, desnutridos, en condiciones de hacinamiento, falta de higiene e infecciones asociadas (VIH), edad, diabetes, alcoholismo, drogas
  4. 4. epidemiología Durante los 80’s las cifras de casos de TB se incrementaron en los países desarrollados:• Inmigración• VIH (33‘; 1/3 mueren por TB)• Pobreza (98% de los fallecimientos)• Otras enfermedades inmunodepresoras• Falta de programas de salud vs. TB A partir del 2000 la prevalencia y la mortalidad han disminuido pero la incidencia mundial ha ido aumentando
  5. 5. epidemiologíaEn el año 2007:• 9,27 millones de casos nuevos de TB• 1,37 millones estaban infectados simultáneamente con VIH (8% del total) • 4,9 millones en el continente asiático • La población de 15 a 54 años es la más afectada, con 75% de los casos - Los casos reportados solo representan el 60 % de la estimación real FUENTE: OMS
  6. 6. epidemiología• Se infecta 1 persona c/segundo en todo el mundo• 3 personas mueren cada minuto por TB• 1/3 de la población mundial está actualmente infectada• Es la 2da causa de mortalidad infecciosa a nivel mundial, al ocasionar la muerte de 1,6 a 1,77 millones de personas 2005 y 2008 respectivamente• En el 2010, las cifras cayeron de 9,4 millones a 8,8 millones de nuevos infectados• La cantidad de gente que murió por esta enfermedad también cayó a 1,4 millones Fuente: OMS
  7. 7. • Morbilidad de TB en mayores de 15 años (2004)• Durante 1990 en la población masculina y femenina ocurrieron 9.5 y 5.3 defunciones, respectivamente, por cada 100 mil habitantes por tuberculosis en todas sus formas.• En tanto que en 2008 la tasa fue de 2.9 hombres y 1.2 mujeres, promedio 2.02
  8. 8. La incidencia en México tuvo un descenso desde 1997 FUENTE:SS
  9. 9. Agente Causal M. tuberculosis Micobacterias M. Bovi patógenas M. aviumMicobacterias Micobacterias saprófitas Micobacterias Atípicas
  10. 10. M. tuberculosis • Bacteria aerobia estricto • Alcohol-ácidoresistente • Pared celular – Ac micólico – Ac grasos
  11. 11. Clasificación de la ASTClase 0 No infectado , no expuestoClase I Contacto con tuberculosisClase II Infección sin enfermedad evidenteClase III Infección tuberculosa con enfermedadClase VI Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelasClase V Sospecha de tuberculosis
  12. 12. Clasificación OMSClase I .- casos nuevosClase II pacientes con tuberculosis pulmonar previamente tratadosClase III casos nuevos tuberculosis extrapulmonarClase IV Casos crónicos multiresistentes
  13. 13. Fisiopatología1. Exposición• El bacilo ingresa al organismo por el aparato respiratorio debido a la inhalación de material infectado expulsado al hablar, toser o estornudar el enfermo tuberculoso a través de las gotas de Pflúgge dejando suspendidos a los microorganismos en el aire• Con menos frecuencia el bacilo ingresa por vía digestiva, una forma común de acceso para M. bovis a través de la leche• Cutánea, ocular, nasal y genital
  14. 14. Fisiopatología• 2. ContactoLos bacilos que llegan por primera vez a un tejido,son fagocitados por macrófagos, donde se«multiplican» hasta destruir la célula para seringeridos por otros macrófagos…Los monocitos, macrófagos y células dendríticaspresentan los Ag al LT cd4 y cd8 (actividadprotectora)
  15. 15. Fisiopatología• Los LT CD4 activados pueden diferenciarse en:-LT 1= I F N-y, activador de macrófagos ymonocitos e IL-2-LT 2= IL-4, IL-5, L-10, IL-13 que favorecen lainmunidad humoral
  16. 16. Fisiopatología3. Respuesta• En un plazo de 4-8 semanas se induce una respuesta humoral y celular, produciendo inflamación, vasodilatación, edema y afluencia de leucocitos• Desde el punto de vista histológico, en el tejido afectado se forman los folículos de Koster, constan de un centro de necrosis rodeado por un halo de linfocitos, células plasmáticas, epiteloides células gigantes de Langhnas (2do mes)• Se van agregando hasta forma el nódulo de Ghon rodeándose de tejido fibroso (fibroblastos) y calcificación central
  17. 17. Necrosis caseosa localproducida por los linfocitoscitotóxicos, mediadores de inflamación y enzimas lisosomales…TB primaria
  18. 18. Fisiopatología• Los tejidos se vuelven sensibles a la proteína del bacilo responsable de la hipersensibilidad tardía de 48-72 hrs después de la inyección intradérmica del PPD…prueba de la tuberculina• Fenómeno de Koch, que demuestra la hipersensibilidad retarda y la inmunidad protectora
  19. 19. Fisiopatología4. DiseminaciónCuando los Bacilos rebasan los ganglios ocurre una diseminaciónhematógena, puede pasar asintomática, el organismo puede controlar sumultiplicación eliminándolos o permaneciendo latentes para unareactivación:• Meninges• Huesos• Hígado• Bazo• Riñón• Peritoneo• Intestino• Genitales
  20. 20. Fisiopatología• 5. Curación• La evolución del complejo de Ranke es Factores: la curación espontánea en 8 a 12 semanas • Respuesta inmunológica del huésped• No se presentan manifestaciones clínicas • Cantidad y virulencia del• Hay hallazgos de una calcificación Bacilo radiológica (1 Año) • Condiciones epidemiológicas• Hipersensibilidad tuberculínica • Condiciones socioeconómicas• Evoluciona a la enfermedad de TB progresiva
  21. 21. FisiopatologíaTB primaria progresiva:• A) Contigüidad B) Diseminación broncógena C) Vía hematógena
  22. 22. Cuadro ClínicoTuberculosis Tuberculosis Primaria Secundaria
  23. 23. Cuadro clínico• Factores exógenos ………… infección• Factores endógenos ..……… enfermedad• TB primaria: infección inicial, localización en la zona media e inferior de los pulmones• Se manifiesta por el viraje a la positividad de la reacción tuberculínica
  24. 24. Cuadro clínico-Malestar general-Febrícula-Cefalea-Anorexia-Diaforesis-Tos/hemoptisis-Disminución del ruido respiratorio en hemitoráx-Derrame pleural-Polipnea-Adenomegalia regional
  25. 25. Tuberculosis SecundariaReinfección ReinfecciónEndógena Exógena
  26. 26. Tuberculosis Secundaria Fiebre Malestar Sudoración general nocturna Perdida de anorexia peso
  27. 27. Tuberculosis Secundaria tos Dolor hemoptisis pleural disnea **Exploración física
  28. 28. Diagnóstico Baciloscopía( - ) Ausencia de BAAR en 100 campos microscópicos observados( + ) 10-99 BAAR en 100campos( + + ) 1-10 BAAR en 50 Tinción de Ziehl Neelsencampos Tres muestras en días separados( + + + ) >10 BAAR en 20campos
  29. 29. Diagnostico: Cultivo• Sensibilidad 83-93%
  30. 30. Diagnóstico: PPD• La respuesta del organismo a la presencia del bacilo es de tipo celular retardado (8 a 10 semanas después de la infección), positiva si produce induración de 10 mm• Reacción de Mantoux en 1920…Utiliza como Ag la tuberculina o el PPD por inyección intradérmica reaccionando en 48-72 hrs debido a la respuesta celular -baja especificidad -falsos positivos -subjetividad de interpretación -reacción inmune variable
  31. 31. Diagnóstico: Rx• Síntomas asociados-Opacidad con bordes irregulares-Imagen de atelectasia global-Adenomegalia-Calcificación del nódulo de Ghon-Infiltrados alveolares y cavidades
  32. 32. Diagnóstico presuntivo• Antecedentes: signo de Combe, otras enfermedades vacuna BCG• Cuadro clínico• Rx• Intradermorreacción de Mantoux
  33. 33. Tratamiento
  34. 34. Tratamiento TratamientoFase Bactericida Fase esterilizante
  35. 35. Fase inicial 2 mes Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol1mg/kg max 300mg 10mg/kg 20-25mg/kg max 2 gr 15-20mg/kg15mg/kg máx 900mg máx. 600mg 30-40mg/kg max 3 gr 25-30mg/kg rifampicina Fase de continuación 4 meses isoniazida
  36. 36. Tuberculosis Resistente al TratamientoPersonal de Salud Medicamentos PacientesPrescripción de dosis no Mala calidad de los Poca adherencia alsuficiente para que sea medicamentos tratamiento efectivaPrescripción incompleta Tratamientos incompletos Efectos adversos Adición de un fármaco Falta de disponibilidad de Falta de recursossuplementario en un caso medicamentos económicos para de fracaso transporteEmpleo de medicamentos Malas condiciones de Presencia de o combinaciones de almacenamiento toxicomanías fármacos con eficacia no demostrada Mala absorción Factores socioculturales
  37. 37. Tuberculosis resistente al tratamiento

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