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Antibioticos pediatria
 

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    Antibioticos pediatria Antibioticos pediatria Presentation Transcript

    • ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA EQUIPO #1
    • Los antibióticosSus La era moderna de la quimioterapia comenzó con la búsqueda de una “bala mágica”, unorígens producto químico con toxicidad selectiva que matara los patógenos pero no las células humanas.Definición: Los antibióticos son sustancias producidas por microorganismos que tienen un efecto adverso sobre otros microorganismos, ya sea matándolos o inhibiendo su crecimiento.
    • Bactericidas BacteriostaticosBeta-lactámicos (Penicilinas y Macrólidos (Grupo eritromicina) cefalosporinas) TetraciclinasGlicopéptidos (Vancomicina..) CloranfenicolAminoglucósidos ( Estreptomicina) Clindamicina, LincomicinaQuinolonas ( norfloxacino...) SulfamidasPolimixinas
    • CLASIFICACION• PENICILINAS • CARBAPENEMICOS CEFALOSPORINAS• MONOBACTÁMICOS CEFALOSPORINAS PARENTERALES MACRÓLIDOS CEFALOSPORINAS ORALES CLINDAMICINA • METRONIDAZOL ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS EN VANCOMICINA COMBINACIÓN CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS TEICOPLANINA • CLORAMFENICOL AMINOGLICÓSIDOS QUINOLONAS TETRACICLINAS TRIMETOPRIM – SULFAMETOXAZOL
    • Mecanismos de resistencia a antibióticos• Degradación del antibiótico• Modificación del antibiótico• Bombeo activo hacia el exteriorcelular • Alteración del sitio blanco bacteriano
    • Su descubrimiento ha sido atribuido a Alexander Fleming en 1928, quienjunto con los científicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey —quecrearon un método para producir en masa el fármaco— obtuvo el PremioNobel de Medicina en 1945 .
    • La resistencia a las penicilinas puede ocurrir por tres mecanismos principales:• Degradación enzimática• Imposibilidad de penetración a través de la membrana celular• La inactivación por betalactamasas es el mecanismo de resistencia más común
    • TOXICIDAD• La alergia a la penicilina puede ocurrir entre 1 a 10% de los pacientes.• Las reacciones pueden ser desde lesiones cutáneas maculopapulares hasta reacciones anafilácticas (0.004 a 0.015% de los pacientes).• infección con espiroquetas, la rápida destrucción y liberación de pirógenos provocan una reacción llamada de Jarisch- Herxheimer que se inicia dos horas después de administrar el medicamento y se manifiesta con fiebre, calosfrios, sudoración, taquicardia, taquipnea y mialgias.9
    • Dosis de penicilinas mas usadas• Penicilinas Dosis• Penicilina G 25.000 a 400.000 UI/Kg/día• Penicilina Benzatinica 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis• Nafcilina 150 mg/Kg/día IM o IV• Meticillina 100- 400 mg/Kg/día. iv• Oxacilina 50 a 100 mgs/Kg/día• Ampicillina 50 mg/Kg/dia, v.o• Amoxacillina 20 a 40 mg/kg/dia• Carbenicilina 200-300 mg/kg/día• Ticarcillina 50-75 mg/kg/día• Piperacillina 90 mg/kg/dia• Dicloxacilina 12-25mg /Kg. /día
    • CEFALOSPORINAS
    • PROCEDENCIA• Su origen se debió al descubrimiento de la actividad antibiótica de un hongo, el Cephalosporium acremonium. Se pudo comprobar que los cultivos de este hongo inhibían el crecimiento in vitro de Staphylococcus aureus y curaban las infecciones estafilocócicas y la fiebre tifoidea en el hombre.
    • CEFALOSPORINAS
    • MECANISMO DE ACCIÓN• Como todos los antibióticos betalactámicos, las cefalosporinas impiden la síntesis de la pared celular bacteriana a través de la inactivación de una o varias proteínas que ligan penicilina.
    • CLASIFICACION CEFALOSPORINAS • CEFALOSPORINAS PARENTERALES ORALESPrimera Generación: cefalotina (cocos Gram+) El primer grupo o de espectro antibacteriano limitado tiene actividad contra grampositivos, pocaSegunda Generación: cefoxitina (bacilos Gram-) actividad contra S.aureus resistente a penicilina y ninguna actividadTercera Generación : cefotaxima, contra enterococos. El cefaclor y ceftriaxona,ceftazidima (bacilos Gram-) cefadroxil son dos cefalosporinas representativas de este grupo.Cuarta Generación: cefepime, cefpirome (Gram- y El grupo 2 representado por cefuroxima Gram+ en especial de bacterias productoras de tiene una mayor actividad que betalactamasas) cefaclor contra bacilos gramnegativos, H. influenzae y continúa con la actividad de cefaclor contra cocos grampositivos. En el grupo 3 Ceftibuten es Utilzado en tx inicial meningitis por Strep. pneumoniae
    • CEFALOSPORINAS PARENTERALESMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIA~ Impiden la Disminución de la Via IM ( ceftriaxona) Tromboflebitis 3ª y 4ª generaciónsíntesis de pared penetración (1-5%) se usan en manejocelular bacteriana La mayoría son de de síndromes~ Inactivan una o Producción de aplicación intravenosa infecciosos graves Reaccionesvarias proteínas que betalactamasas cutáneas 1-3%ligan penicilina (Gram -) 3ª (cefotaxima)~ Penetran Se usan ensuperficie de la Las cefalosporinas de 3ª Reacciones generación tienen gastrointestinale tratamiento inicialbacteria Gram- empírico de mayor penetración al s:~ Las de 3ª y 4ª sistema nervioso Meningitisgeneración tienen Diarrea 2-5% comunitariasmayor penetración,y estabilidad para la Son metabolizadas por el hígado y excretadas Neumoníahidrólisis. comunitaria grave en sus formas originales o metabolizadas por los riñones
    • CEFALOSPORINAS ORALESMECANISMOS MECANISMOS DE FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION RESISTENCIA~ Inhiben la síntesis ~ Producción de La dosis única del Tromboflebitis Infección del sistemade peptidoglicano betalactamasas ceftibuten produce la Diarrea respiratorio(1ªelección) concentración Reacciones~ Afectan la ~ Disminución en la máxima superior a cutáneas Otitis media aguda (H.proteína que liga penetración a través todas las influenzae, S.penicilinas de la membrana cefalosporinas orales pneumoniae, M.(PBPs-3, PBP1a, externa catarrhalis, S.1b y 2) Son similares las pyogenes y S. aureus) ~ Alteraciones en las concentraciones en proteínas que ligan niños y en adultos Faringoamigdalitis penicilina Sinusitis maxilar (S. pneumoniae y H. influenzae)
    • Espectro de cefalosporinasGermen patógeno 1ª Generación 2ª Generación 3ª Generación 4ª Generación Cefalexina Cefazolina Cefaclor Cefuroxima Cefoxitina Cefpodoxima Cefotaxima Ceftazidima CefepimaGRAM (+)Sthaphyllococcus aureus ++ ++ ++ ++ + + ++ + ++Streptococcus pyogenes ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ + ++Streptococcus pneumoniae + ++ ++ ++ + + ++ + ++Enterococcus faecalis - - - - - - - - -GRAM (-)Acinetobacter spp. - - - - - - - + +Bacteroides fragilis - - - - ++ - + - -Enterobacter spp. - - - - - + + + ++Escherichia coli ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++Haemophillus influenzae + + + + + ++ ++ ++ ++Klebsiella spp. ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++Neisseria gonorrhoeae - - - + + ++ ++ + ++Pseudomonas aeruginosa - - - - - - + ++ ++Serratia marcescens - - - - + + ++ ++ ++
    • Nombre Dosis Vida Media (min) Niveles en plasma (mg/ml) * Adultos Ni񯳼b> /Cefalotina 0.5-1 gr c/4-6 hr. 80-160 mg/kg/d c/4-6 hr. 30-40 21-JunCefazolina 1-2 gr TID 20 mg/kg/d TID 120 64Cefalexina (1) 1-4 gr QID 25-50 mg/kg/d c/6-12 hr 50 30-AugCefradina (1) 2-4 gr c/4 hr IM-IV 25-50 mg/kg/d QID, IV, IM, VO 18-46 16-86Cefadroxilo (1) 1-2 gr BID 30-50 mg/kg/d BID 60-90 15Cefamandol 0.5-1 gr c/4-8 hr 50-100 mg/kg/d c/4-8 hr (En infecciones severas 150 mg/kg/d) 30-60 13-25Cefoxitina 1-2 gr c/4-6 hr 80-100 mg/kg/d TID o QID 40 60-80Ceftriaxone 1-2 gr qd Gonorrea DU 125 mg IM 50-75 mg/kg/d qd o BID (100 mg/kg/d para meningitis) 500 43-75Cefixime 400 mg qd 񯳼 BID 0 8 mg/kg/d qd o BID 180-240 35Ceftibuten (1) 400 mg qd 9 mg/kg/d qd 120 20Cefdinir 600 mg qd 񯳼 mg BID 0 14 mg/kg/d qd 񯳼 g/kg/d BID m 102 -Cefuroxime 750-1500 mg IV/CM TID 250-500 mg TID 250-500 mg/kg/d BID VO 50-100 mg/kg/d IV c/6-8 hr 80 80-100Cefaclor (1) 250-500 mg TID 20-40 mg/kg/d BID o TID 30-60 13-JulLocacarbef (1) 200-400 mg BID 15-30 mg/kg/d BID 60 10Cefprozil 250-500 mg qd o BID 15 mg/ kg/ dosis BID 90 10Cefonocid 1-2 gr qd - 240 200-250Cefotetan 1-2 gr BID - 180 60-80Ceftazidime 1 gr IV/IM 񯳼r IV c/8-12 hr g 30-50 mg/kg/d TID 120 100-120Cefotaxime 1-2 gr c/6-8 hr 30-50 mg/kg/d c/6-8 hr 75 13-21Cefpodoxima axetil (1) 200-800 mg BID 10 mg/kg/d BID 150 2Ceftizoxime 1-2 gr IV c/8-12 hr 50 mg/ kg/ dosis IV c/6-8 hr 100 80-100Cefoperazone 2-4 gr BID - 120 150Moxalactam 500-200 mg/kg/d c/6-12 hr - 120 6-100Cefepime 0.5-2 gr BID - 120 126-193
    • MONOLACTAMICOSMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIAAztreonam Bacteria Vía parenteral, IV Flebitis, Terapia para Diarrea, paciente que no que tienen Vida media 2 hrs puede recibir betalacta- Nausea aminoglucosido oSe une a Unión a proteínas Vomito cefalosporina.proteínas masas 56% Elevación Neumoníasque ligan inducibles. de Infecciones mixtas Penetra a lapenicilinas mayoría de los aminotrans- antraabdominalesimpidiendo ferasas y ginecológicas tejidos. Bacteremia porla función Gram - y en Eliminación por víanormal. renal infecciones urinarias
    • CARBAPENEMICOS• Imipenem (15-25mg/kg/6hrs) y Carbapenem son antibioticos betalactamicos biciclicos que comparten un núcleo carbapenem• Actúan contra Gram+ y Gram - (incluye pseudomonas y anaerobios)• Activos contra S. aureus., H. influenzae y contra enterobacterias resistentes a otros betalactamicos (cefalosporinas)
    • CARBAPENEMICOS• MECANISMO DE • MECANISMO DE ACCION RESISTENCIA• ~ Se unen a proteínas que - Alteración de las ligan penicilinas y causan proteínas que ligan inhibición de la división penicilinas celular, perdida de la - Disminuir su biosíntesis de ingreso a través de mucopeptidos de pared orificios porinicos y a celular causando lisis través de producción celular de carbapenamasas
    • CARBAPENEMICOSFARMACOCINETICA• NO se absorben por vía oral.• Vida media 1hr• Después de la administración de 1 gr IV las concentraciones máximas son de 69%.• Excreción por vía renal• Se distribuyen en todos los tejidos y líquidos corporales
    • CARBAPENEMICOS• TOXICIDAD • INDICACIONES – Convulsiones por – Tx de infecciones inhibición de por bacterias receptores GABA multirresistentes – Imipenem puede – Infecciones causarlas en 1-7% intraabdominales – En ocasiones nausea, graves donde vómitos, diarrea y participan Gram - y flebitis anaerobios y en pancreatitis necrotizante
    • ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS ENCOMBINACION CON UN INHIBIDOR DEBETALACTAMASAS• Estas combinaciones aumentan la actividad antibacteriana de los betalactamicos 4-32 veces• Inactivación irreversible de la actividad enzimática de betalactamasas• Acido clavulanico (amoxicilina) Dosis: 40 mg /kg/día• Sulbactam (amoxicilina) Dosis: 90mg/kg/día• Tazobactam (piperacilina) Dosis: 300mg/kg/día
    • ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASASMECANISMO DE MECANISMO DE ACCION RESISTENCIA• Se unen a proteínas • Producción de que ligan penicilinas betalactamasas ejerciendo una doble especificas acción antibacteriana • Mutaciones• Inhibición irreversible cromosómicas de betalactamasas
    • ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASASFARMACOCINETICA• Absorción oral de acido clavulánico es de 89-97%• Unión 20% a proteínas y tiene buena penetración a hígado, riñones, liquido peritoneal, bilis, hueso, liquido sinovial• Sulbactam no se absorbe VO, solo combinado con biodisponibilidad de 68%
    • ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS ENCOMBINACION CON UN INHIBIDOR DEBETALACTAMASASTOXICIDAD INDICACIONES• Reacciones de • Infecciones mixtas hiper-sensibilidad (intraabdominal, piel y estructuras,• Nausea y diarrea ginecológicas y del sistema respiratorio causadas por Gram - y Gram + y anaerobios)
    • AMINOGLICOSIDOS• Tienen actividad para bacterias aerobicas, Gram - , Gram + , y micobacterias• Poco efecto en anaerobios• Existen diferencias en la actividad de los diferentes aminoglucosidos• Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos Gram- y M. tuberculosis. Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en situaciones especiales.
    • AMINOGLUCOSIDOSANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES Inhibición de la ~ Inactivación EnterobacteriasAmikacina síntesis de por enzimasRN 7.5-10mg/kg/día proteínas,Niños15-22.5mg/kg/día actuando en la ~ ModificaciónGentamicina subunidad M. tubercolosis del blancoNetilmicina ribosomal 30s ribosomalEstreptomicinaTobramicina ~ Disminución en la P. aeruginosa penetración
    • AMINOGLICOSIDOSFARMACOCINETICA TOXICIDAD• Vía IM, Vía IV• Se unen poco a proteínas • Ototoxicidad (auditiva o séricas por lo cual se vestibular) distribuyen ampliamente en líquidos intersticial y extracelular • Nefrotoxicidad• Penetran en liquido bronquial, esputo, liquido • Pocas reacciones pleural, liquido sinovial y adversas bilis.• La penetración es mala en próstata, hueso y sistema
    • QUINOLONAS• Antibióticos con buen espectro y con perfil de seguridad y farmacocinética• Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos, IVU, neumonías• Actividad contra Gram - y Gram +• Agentes bactericidas contra enterobacterias, H. influenza, N. gonorrhoeae, N. meningitidis y Moraxella catarrhalis.• Tienen acción contra S. aureus• La mayoría de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial en orina.• Acido nalidixico (1962), Norfloxacina (1978)
    • QUINOLONASANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES Inhibición en el ADN girasa Enterobacterias.Ciprofloxacino enrollamiento y Topoisomerasa S. Aureus compactación M. tubercolosis.20-30mg/kg/dosisLevofloxacina del ADN bacterianoOfloxacina EnterobacteriasMoxifloxacina P. aeruginosa S. aureus
    • QUINOLONASMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIA~ Inhiben la síntesis ~ Cambios en la Buena y rápida Nausea Diarreas inflamatoriasde DNA y RNA afinidad a la absorción oral Dolor epigástrico del adulto subunidad gyr A Pirosis, cefalea Infecciones de piel en~ Sitio blanco es Se distribuyen en todos Insomnio combinación conuna topo isomerasa ~ Cambios en la los tejidos clindamicina Mareo,Agitacionll o girasa del DNA permeabilidad Fototoxicidad Vida media prolongada Osteomielitis Daño articular por ~Bomba de deposito de expulsión ( impide Metabolizadas en el cristales en Infecciones de vías que el antibiótico se hígado articulaciones y respiratorias por Gram- acumule riñón intracelularmente) Eliminación urinaria y Interacciones fecal de los metabolitos farmacológicas (teofilina-cafeína) Antiácidos interfieren la absorción
    • MACROLIDOS• Eritromicina (1952) Dosis: 50mg/kg/día• Claritromicina Dosis: 15mg/kg/día• Azitromicina Dosis:10 mg/kg/día• Roxitromicina• Bacterias Gram + (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactie)• Gram – ( N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. catarrhalis, B. pertussis y H. pylori)
    • MACROLIDOSANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS PATOGENOS DE ACCCION DE IMPORTANTES RESISTENCIA Inhibición de la Modificación S. PneumoniaeEritromicina síntesis de del blancoClaritromicina proteínas, ribosomal actuando en laAzitromicina subunidad ribosomal 50s S. Pyogenes Staphylococcu s epidermidis
    • MACROLIDOSMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIA~ Inhiben la Alteración del Se administran por Dolor Infecciones delsíntesis de VO abdominal sistema respiratorio sitio blancoproteínas No son inactivados Nauseas Tratamiento deactuando sobre por acido gástrico Vómitos elección parala función de Modificación Tienen buena Diarrea infecciones por penetración tisular e streptococo b-los ribosomas enzimática del hemolitico intracelular~ Se unen a la macrólido Hepatoxicidad Casos de otitis Se excretan en bilis y e ictericiasubunidad 50s orina mediasdel ribosoma en colestasica por Mecanismo de Penetran a la mucosa eritromicina Sinusitisel sitio blanco de senos maxilares, Bronquitisespecifico transporte tejido pulmonar, Neumonías(23s del RNA defectuoso amígdalas, oído Ototoxicidad comunitarias medio, próstata y Reaccionesribosomico) Infecciones macrófagos alérgicas transmitidas por contacto sexual
    • LINCOCINAMIDASANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES Inhibición de la Modificación del S. pneumoniae síntesis de blanco ribosomal proteínas,Clindamicina actuando en laLincomicina subunidad ribosomal 50s S. pyogenes
    • CLINDAMICINA• Activa contra germenes Gram + y anaerobios• La combinación con aminoglucosidos es la terapia ideal para infecciones mixtas por anaerobios y aerobios• Tiene actividad contra estafilococos• Puede administrarse por via oral, intramuscular e intravenosa.• Vida media de 3 hrs
    • CLINDAMICINAMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIAInhibe la Mutación Administrarse IM, IV, VO Diarrea 19% Infecciones porsíntesis de cromosomica Penetra a la mayoría de anaerobiosproteínas al que altera el los tejidos y los niveles eninterferir con la Exantema Combinación sitio blanco. amígdalas, esputo, pleura 10% infeccionesfunción delribosoma y liquido pleural, apéndice intraabdominalesbacteriano al Modificación y piel son superiores a los Infecciones porunirse a la mediada por del suero estreptococos y S.subunidad plasmidos Penetra rápidamente aureusribosomica 50s. dentro de los leucocitos PMN ActinomicosisTiene efecto Elimina por vía hepática Infecciones porbacteriostatico S. pneumoniaey actividadbactericida Toxoplasmosisdependiente deconcentración.
    • METRONIDAZOL• Compuesto activo contra protozoarios, amibas y giardias, así como gérmenes anaerobicos• Es activo contra H. pylori• La resistencia es rara, puede ocurrir en H. pylori• Dosis: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis
    • METRONIDAZOLMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIAEs reducido Se absorbe bien Síntomas GI Infeccionesdespués de su por VO son los mas anaerobicaspenetración por Puede ser frecuentesun sistema de Disminución administrado por en el sistema dolor Terapia deoxireductasa de IV de abdominal, elección para elpiruvato-ferredoxina oxirreductasa Se une en 1-20% anorexia y manejo de colitispresente en los a las proteínas nauseas) por C. difficileanaerobios, segeneran Penetra a todos Puede Puede ser usadoproductos los tejidos y provocar en tratamientotóxicos que líquidos pancreatitis y para H, pylori.interactúan con corporales. hepatitisel DNA y causan Es metabolizadolesiones y en el hígado y solomuerte celular 6-18% es eliminado en orina
    • GLUCOPEPTIDOSANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCI PATOGENOS DE ACCCION DE NETICA IMPORTANTES RESISTENCIA Modificación del Vancomicina solo administrarse porVancomicina Inhibición de la sitio de acción. IV, no se absorbe síntesis de la pared (Pared celular, Infección por cocos(20mg/kg) celular por vía oral. secuencia ALA- Penetra a hígado, Gram + (2da etapa de la ALA por ALA-) riñón , bazo, multirresistentes transpeptidacion) pulmón y corazón. Se excreta por riñón. Es fototóxica y Inhibe la síntesis de nefrotoxicaTeicoplanina pared celular Sindrome del impidiendo la hombre rojo polimerización de Teicoplanina vida peptidoglican Enterococcus media 40-70 hrs. Depuración renal S. Aureus lenta y excreta
    • VANCOMICINAMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIADaña Producción Administrar IV Ototóxica Infecciones porpermeabilidad de enzima No se absorbe VO Nefrotóxica cocos Gram +de que modifica Penetra a hígado, multirresistentesmembranas y el blanco riñón, bazo, Prurito,síntesis de ppal de la pulmón, corazón enrojecimiento Infecciones porRNA vancomicina de cara, cuello enterococosInhibición de y cabeza, tóraxla formación Se excreta por Sx hombre rojode riñonespeptidoglicano
    • TEICOPLANINAMECANISMOS DE MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESACCION DE RESISTENCIAInhibe síntesis Cambios en Vida media de Hiper- Infeccionesde pared celular el sitio blanco 40-70 horas sensibilidad causadas porimpidiendo la principal cocos Gram + Unión apolimerización proteínas en multirresistentede 90% speptidoglicano alunirse a la Depuración renalterminal D-alanil- lentaD- alanina del Excretada víaprecursos renal
    • CLORAMFENICOL• Antibiotico bacteriostático, activo contra bacteria aerobicas y anaerobicas gram + (excepto S. aureus, oxacilina resistente)• Tiene S. pneumonie, H, influenza y N. Meningitidis, y actividad contra algunos enterococos• Es activo contra brucella, shiguella y salmonella• Dosis: 50mg/kg/día en 4 dosis
    • CLORAMFENICOLMECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONESDE ACCION DE RESISTENCIAInterfiere con la Puede ser Penetra a todos Sx del niño gris Esta indicadosíntesis acetilado por la los tejidos y en prematuros y como sustitutosmicrobiana de enzima líquidos, al sistema RN ( vómitos, letargia, de otrosproteínas al acetiltranferasa nervioso central es trastornos antibióticosunirse a la del de 40-65% con o respiratorios, cuando elsubunidad cloramfenicol sin inflamación cianosis ,ribosómica 50s meníngea paciente es distensión Perdida de la abdominal, alérgico proteína Los niveles en hipotensión e bacteriana de la tejido cerebral son hipotermia) membrana 9 veces que las Acidosis metabólica externa del suero Puede producir responsable de daño la penetración La vida media es hematológico intracelular del de 3-4 hrs secundario a fármaco mielosupresión.
    • TETRACICLINASANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES Inhibición de la Modificación del S. aureus.Tetraciclinas síntesis de blanco N. gonorrhoeaeDoxiciclina proteínas ribosomal Micoplasma actuando en la subunidad ribosomal 30s S. aureus Enterobacterias
    • TETRACICLINAS MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES DE ACCION DE RESISTENCIA ~ Se unen de ~ Cuando Absorción por VO Dolor Terapia de manera disminuye la es del 90-100% epigástrico elección en definitiva a la penetración para doxicilina y Nausea, rickettsiosis minociclina y vida vómitos y subunidad media de 11-26hrs anorexia. ribosomica ~Cuando se En 30s, Fotosensibilidad forman 75-80% para hiperpigmenta- enfermedades provocando proteínas que por clamidia y tetraciclina cion, hiper- inhibición de la protegen al por Vida media 6-12 sensibilidad síntesis de ribosoma cutánea, vértigo espiroquetas proteínas hrs y pseudo tumor Se acumulan en el ~ Penetra cerebral sistema reticulo- pared celular a endotelial través de Excretan por vía poros o por renal transporte
    • TRIMETROPRIM/SULFAMETOXAZOLANTIBIOTICO FARMACOCI- MECANISMOS MECANISMOS PATOGENOS NETICA Y DE ACCCION DE IMPORTANTE TOXICIDAD RESISTENCIA S La absorción oral es Inhibición de la ~ Modificación de S. pneumoniae.Principal uso en mayor de 85% síntesis de acido fólico enzimas. Enterobacteriasneumonías por N. carinii Vida media 10-12h Distribución en todos Se une a la reductasaIndicado en tratamiento de los tejidos y líquidos del dihidrofolato en ~ Produccióninfecciones urinarias corporales acido tetrafolico excesiva de acido p- Enterobacterias Se elimina x orina. aminobenzoico o S. aureus.Otitis media Nausea, vomito y cambios diarrea .6-4% mutacionales en la Hiperbilirrubinemia en reductasa delExacerbaciones de dihodrofolato quebronquitis crónica RN, hepatitis, cefalea, confusión, depresión y impide la unión del daño renal pasajero TMP en sitio blanco Eritema toxico, eritema multiforme, urticaria,vasculitis
    • ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOSANTIBIOTICO 1ª DOSIS 2-SEMANA 3ª SEMANA TOXICIDADelección DIARIA Mg/kgIsoniazida 5 15 15 HepatoxicidadRifampicina 10 10 10 HepatitisPirazinamida 15-30 50-70 50-70 Hepatitis, artralgia, hiperuricemiaEtambutol 15-25 50 25-30 Neuritis ópticaEstreptomicina 15 25-30 25-30 Ototoxicidad, daño renal
    • ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS ANTIBIOTICO DOSIS DIARIA TOXICIDAD 2ª elección Ciprofloxacina 500-1000 mg/dia Gástrica, cefalea, mareos, nerviosismo Ofloxacina 400-800 mg al dia Gástrica, cefalea, mareos, nerviosismo Amikacina 15 mg/kg Toxicidad renal y otológica Acido 150 mg/kg Gástrica y hepática Paraaminosalicilico Etionamida 15-20 mg/kg Gástrica., hepatotoxicidad Cicloserina 15-20 mg-kg Psicosis, cefalea, convulsiones, depresión
    • TERAPIA EN INFECCIONESPOR HONGOSANTIBIOTICO ACTIVIDAD INDICACIONES TOXICIDAD Contra todos los Meningitis por NefrotoxicidadAnfotericina B hongos, criptococos Hipocalemia resistencia en Peritonitis, aspergilosis Hipomagnesemia algunas Candida Blastomicosis y criptococos Anemia Histoplasmosis Mucormicosis Candidiasis invasiva Candida Infecciones por candidad Hepatot5oxicidadFluconazol Criptococos Meningitis por criptococo Nauseas y vomito c. immitis Meningitis C. immitis Candida En combinacion con HematológicaFlucitosina anfotericina B en Gástrica candidiasis y Hepática criptococosis
    • Antiparasitarios• Albendazol, mebendazol• Cloroquinas: malaria• Ivermectina• Prazicuantel
    • ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIAESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE ANTIBIOTICOS• Determinar si se trata de un verdadero proceso infeccioso bacteriano• Localizar clínicamente el sitio de infección.• Predecir los posibles microorganismos involucrados y su patrón de resistencia.• Seleccionar las muestras microbiológicas mas representativas y de mayor utilidad ( Frotis, cultivos, etc.)• Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de infección
    • ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIAESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE ANTIBIOTICOS• Establecer dosis e intervalos adecuados.• Analizar si necesita combinación de antibióticos.• Establecer tiempo ideal para cada tipo de infección.• Identificar si existen otras acciones terapéuticas útiles diferentes a los antimicrobianos.• Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y antibiogramas y Evolución clínica.