suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
JENIS DIABETES
D iabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)
Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)
Diabetes Melitus Tipe Lain
D efek genetik fungsi sel beta,
D efek genetik kerja insulin,
P enyakit eksokrin pankreas
E ndokrinopati
O bat atau zat kimia
I nfeksi , imunologi , sindroma genetik
Diabetes Melitus Gestasional
PATOFISIOLOGI MAKANAN MASUK KE DLM SISTEM PENCERNAAN OLEH HATI DIUBAH MENJADI GLUKOSA GLUKOSA MASUK KE DALAM DARAH GLUKOSA MERANGSANG PANKREAS MELEPASKAN INSULIN INSULIN TERIKAT SEL RESEPTOR AKTIVASI RESEPTOR MEMBUKA SALURAN SEL GLUKOSA MASUK KE DALAM SEL
PATOFISIOLOGI
Pankreas.
Terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans :
S el B eta. INSULIN
Sel A lfa . GLUKAGON
Se l D elta SOMATOSTATIN
PATOFISIOLOGI
DM Tipe 1 :
reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta .
Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody).
Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.
PATOFISIOLOGI
DM Tipe 2
I nsulin normal, banyak, kurang.
R eseptor insulin sel kurang.
R esistensi insulin.
VIr us dan Ba
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
GAMBARAN KLINIS
3 P (Uri, dipsi, phagi)
Lesu, BB turun
DIAGNOSIS LAB Another test : Hb A1 C
KOMPLIKASI
AKUT
KRONIS
AKUT :
1. Reaksi Hipoglikemia
2. Koma Diabetik
PENGOBATAN
Diet
Farmakologis
Obat Hipoglikemik Oral
Pemicu sekresi insulin:
Sulfonilurea
Glinid
Penambah sensitivitas terhadap insulin:
Biguanid
Tiazolidindion
Penghambat glukosidase alfa
Insulin
Olahraga
Lain-lain
PATOFISIOLOGI KOMPLIKASI KRONIS
Neuropathy
Angiopathy
Immunopathy
PATOFISIOLOGI LUKA PADA DM Visited :
NEUROPATHY
Motorik :
Kelemahan otot .
Sensorik :
Sensitifitas nyeri dan proprioceptive.( Mudah dinilai)
Autonom : kelenjar keringat
ANGIOPATHY
O cclusive arterial disease ( Microangiopathy and chronic macroangiopathic )
D iapedesis of leukocytes dan akhirnya terjadi penebalan membran basalis kapiler
Menyebabkan difusi oksigen menurun
IMMUNOPATHY
Menurunnya :
Migration of polymorphonuclear leukocytes
Phagocytosis
cell-mediated immune response.
IMMUNOPATHY
IMMUNOPATHY
MANFAAT HBO
Meningkatkan oksigenisasi di pinggir luka , generation of granulation tissue,
Meningkatkan phagocytosis (leukosit)
Membunuh organisme . (bakteriostatic pd anaerob)
Meningkatkan penetrasi obat ( transmembrane transport oxygen dependent)
Meningkatkan pembentukan fibroblast collagen t o support capillary angiogenesis.
Vasoconstriction ⇒ ↓ Edema
Leukocytes kill bacteria more effectively
Collagen synthesis and cross-linking
Endothelial cell proliferation
OKSIGENISASI
ISCHEMIA : Jaringan dengan TcPO2<40
Collagen synthesis and cross-linking Cross Linking Increases Stability
EDEMA
EDEMA
BEBERAPA PENELITIAN
Kalani M, et al Stockholm, Sweden , J Diabetes Complications 2002;16(2):153-8
Weisz , G. et al. "Treatment of the diabetic foot by hyperbaric oxygen." Harefuah 1993 Jun 1;124(11):678-81,740.
14 pasien DM dng nonhealing wounds, sudah dlm pengobatan selama 3 bln
Terapi : 100 % oksigen, 2.5 ATA. Selama 56 +/- 10 sesi
Hasil :
In 11 there was complete wound healing
while in 1 there was partial response
in 1 minimal response
in 1 a transient response.
Conclusion :
HBO is useful in chronic nonhealing wounds of the diabetic foot and of the diabetic foot with impending amputation.
BEBERAPA PENELITIAN
Lee, S. et al. "Hyperbaric oxygen in the treatment of diabetic foot infection." Chang Keng I Hsueh Tsa Chih 1997 Mar;20(1):17-22.
31 pasien dengan ulkus
Yang dinilai :
Leukocyte count, total lymphocyte count , hemoglobin, erythrocyte sedimentation rate (ESR), c-reactive protein (CRP), glycosylated hemoglobin Alc (HbAlc), albumin, ankle-brachial index, types of bacterial cultures and number of debridement s e
Hasil :
Mean sesi terapi 35.3 +/-21.8 treatments (range 5 to 83).
Peningkatan leukocyte count
L ow ankle-brachial index were significantly related to poor outcome.
CONCLUSIONS:
Peningkatan kontrol infeksi
BEBERAPA PENELITIAN
Okamoto, N. et al. "Effect of hyperbaric oxygen on ophthalmic artery blood velocity in patients with
Fabliau, E. et al. "Adjunctive systemic hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevalently ischemic diabetic foot ulcer. A randomized study. Diabetes Care 1996 Dec;19(12):1338-43
Pasien DM dengan ulkus dalam pengobatan
35 diterapi HBO, 33 tidak
RESULTS
Terapi HBO : 3 diamputasi
Tidak terapi : 11 diamputasi
The transcutaneous oxygen tension measured on the dorsum of the foot significantly increased
I ndicated as negative prognostic determinants low ankle-brachial index values
CONCLUSIONS:
HBOT, in conjunction with an aggressive multidisciplinary therapeutic protocol, is effective in decreasing major amputations in diabetic patients with severe prevalently ischemic foot ulcers.
28 diabetic patients dengan Wagner grades I-III foot ulcers , 3 bln diobati tanpa hasil
Terapi HBO : twice daily, five days weekly for two weeks, or to a control group.
Hasil :
Selama HBO, the transcutaneous oxygen pressure ( TcPo2) di sekitar ulkus meningkat ( 21.9 ± 12.1 to 454.2 ± 128.1 mm Hg ( P < .001).
Hari ke 15, ukuran ulcer mengecil ( in the HBO group ) (41.8 ± 25.5 vs. 21.7 ± 16.9% in the control group; P = .037).
Minggu ke 4 , 2 pasien HBO sembuh TOTAL, kontrol (-)
Kesimpulan :
HBO memperkecil luka ulkus
BEBERAPA PENELITIAN
Cihan Top . The Efficacy Of Hyperbaric Oxygen Theraphy For The Treatment Of Diabetic Autonomic Neuropathy . The Internet Journal of Neurology TM ISSN: 1531-295X
20 pasien dengan diabetic autonomic neuropathy
Research Design and Methods:
N on-invasive testing of cardiocirculatory functions
E lectromyelography : sympathic cutaneous responses , stimulating two different extremities. Results:
mean valsalva ratio
mean heart rate variation with inspiration
mean heart rate response to stand up
mean systolic blood pressure response to stand up
electromyelography procedure. Conclusion:
the autonomic neuropathy tests and electromyelographic findings were significiantly improved.
0 comments
Post a comment