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HCM - Egreso - Toxoplasmosis
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  • 1. INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC MÁS FRECUENTES EN PACIENTES CON HIV TOXOPLASMOSIS Y CRIPTOCOCCOSIS CEREBRAL Dra. Amelia Abreu Residente del primer nivel
  • 2. TOXOPLASMOSIS Es una zoonosis causada por el parásito intracelular Toxoplasma gondii. Distribución mundial, en todos los climas y en todas las agrupaciones animales (mamíferos y aves). Huésped definitivo el gato y otros felinos. Hombre huésped accidental (cerebro, corazón, retina y músculos).
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia varía de 3 a 40% en pacientes con HIV, siendo la infección oportunista del SNC más frecuente en un 25 – 80%. Representa 50-60% de L.O.E. del SNC. Responsable del 28% aprox. Crisis convulsivas de aparición reciente. 30% aprox. SIDA, serología + para toxo desarrollan infección del SNC y 5-10% en los seronegativos.
  • 4. FORMAS DE PRESENTACIÓN Encefalitis Meningoencefalitis Lesiones ocupantes del SNC (Más común)
  • 5. INMUNOPATOGENIA ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA REGULADO GENES CMH 1 Ag CD4 LINFOCITOS T IL CD8 Microglia, astrocitos y células citotóxicas
  • 6. SIGNOS Y SÍNTOMAS Cefalea, fiebre, malestar general. Signos de hipertensión endocraneana. Trastornos del sensorio: confusión, somnolencia, estupor o coma. Alteraciones de la conducta. Convulsiones. Parálisis de nervios craneales. Déficit motor focal. Alteraciones visuales.
  • 7. DIAGNÓSTICO Clínica: Signos o síntomas sugestivo de lesión neurológica. Estudio de LCR: Inespecífico. Serología: IgG – IgM antitoxo escaso valor. PCR de LCR o sangre con alta sensibiliad (50-65%) y especificidad (95-100%).
  • 8. DIAGNÓSTICO Neuroimágenes: TAC Cerebral de doble contraste (ganglios basales y zona frontotemporal). RMN Cerebral. Prueba terapéutica. Anatomopatológico: Biopsia.
  • 9. TRATAMIENTO Pirimetamina (PMT): Dosis inicial 200 mg. Mantenimiento: 75-100 mg/día en 4 dosis + Sulfadiazina: 4-6 g/día, en 4 dosis. Ciclo inicial de 4 a 6 semanas de duración o hasta que muestre mejoría radiológica. PMT 75 mg/día + Clindamicina 450 mg TID Acido folínico (leucovorín):10 mg/día
  • 10. Otras drogas: Dapsona: 100 mg/día Claritromicina: 2 g/día, en 2 dosis Azitromicina: 1 g/día
  • 11. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO Ciclo inicial es de 4 a 6 semanas o hasta que se demuestre mejoría radiológica. Estos fármacos no actúan sobre las formas quísticas del TG, deben recibir tratamiento supresor permanente con PMT 25-50 mg/día + Sulfadiazina 2-4 g/día ó Clindamicina.
  • 12. QUIMIOPROFILAXIS Quimioprofilaxis primaria: Finalidad: Prevenir la enfermedad. Cuándo hacerla: Niveles de CD4 < 200 x mm3.
  • 13. QUIMIOPROFILAXIS Quimioprofilaxis primaria: Drogas: Igual que la pneumocistosis, cotrimoxazol 160/800 mg VO 3 veces por semana o diariamente. Duración: Hasta que los CD4 estén ≥ 200 x mm3 por 3 a 6 meses.
  • 14. QUIMIOPROFILAXIS Quimioprofilaxis secundaria: Finalidad: Prevenir recaídas. Cuándo hacerla: Después de haber padecido la enfermedad. Drogas: Pirimetamina 35mg/d VO + Sulfadiazina 2g/d VO + Ácido folínico 10 mg/d VO de por vida.
  • 15. QUIMIOPROFILAXIS Quimioprofilaxis secunadaria: Alternativas: Igual pero 2 veces/semana. Pirimetamina + Clindamicina 2 – 3 veces/semana. Pirimetamina + Dapsona 2 – 3 veces/semana. Duración: De por vida.
  • 16. CRIPTOCOCCOSIS Entre la población con inmunodeficiencia, la Criptococcosis se ubica dentro de las tres enfermedades micóticas más frecuentes, luego de la Candidiasis orofaríngea y las dermatofitosis. Micosis sistémica más frecuente. Presentación con recuentos de CD4 < a 200/mm3. Primera infección oportunista en el 40% de los casos
  • 17. MANIFESTACIONES CLINICAS (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) La presentación clínica habitualmente es inespecífica. El diagnóstico se basa en los antecedentes epidemiológicos asociado a la presencia de enfermedad con síntomas inespecíficos (astenia, adinamia, pérdida del apetito, etc), síndrome febril y cefalea. Los signos y síntomas meníngeos son poco frecuentes
  • 18. MANIFESTACIONES CLINICAS (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) En pacientes con infección por HIV, la fiebre es el signo más frecuente (>80%).  La cefalea se presenta en más del 60% de los pacientes y menos frecuentemente rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia, ó compromiso de los pares craneanos.
  • 19. MANIFESTACIONES CLINICAS (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL) En algunos casos la evolución de la enfermedad es muy lenta y sólo se evidencian trastornos de la conducta, alteraciones de la memoria, irritabilidad y/ o apatía. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis adopte el cuadro clínico de masa ocupante.
  • 20. DIAGNÓSTICO  Laboratorio: El dosaje del antígeno capsular (antigenemia) es altamente sensible para el diagnóstico y seguimiento del cuadro; los falsos positivos son muy poco frecuentes.
  • 21. CAUSAS DE FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS EN LA DETECCIÓN DE ANTÍGENO CAPSULAR • Falsos positivos Contaminación con medios de cultivo con agar. Reacción cruzada con Ags. de Trichosporon beigelii.  Factor reumatoideo (titulos <1:8). • Falsos negativos Alta concentración (fenómeno de prozona). Bajo inóculo ó cápsula defectuosa.
  • 22. DIAGNÓSTICO 2) Estudio del L.C.R (Tinta China) La identificación del agente infeccioso es el "goal estándar" para el diagnóstico de la enfermedad. “La utilización de la tinción con tinta china en el examen directo, el aislamiento por cultivo ó el dosaje del antígeno capsular (antigenorraquia) son los elementos de mayor valor”
  • 23. FACTORES ASOCIADOS A MAL PRONÓSTICO Alteración del estado de conciencia. Criptococosis extrameníngea. Títulos elevados de antígeno en LCR y suero. Examen microscópico de LCR positivo. Hemocultivos positivos. Hipertensión endocraneana. Hipoglucorraquia. Menos de 20 leucocitos/mm3 en LCR.
  • 24. TRATAMIENTO El tratamiento de elección: Anfotericina B 0.5 a 0.7 mg./kg/día EV con o sin 5- fluorocitosina 100 mg./kg./día VO en 4 tomas durante las primeras tres semanas seguidas de Fluconazol 400 mg/dia VO durante 8 a 10 semanas. Si luego de dicho período el cultivo en LCR es negativo continúa a dosis supresivas con Fluconazol 200 mg/día VO en forma permanente.
  • 25. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS  Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Editorial Mc Graw Hill. Vol II p. 1378  The new england journal o f medicinen engl j med 355; 2006 1141  Sociedad Venezolana de Neurología. www.sociedadneurología.com.ve  Consenso americano y europeo sobre manejo de la toxoplasmosis. 2006.  Podzamczer D, Salazar A, Jimenez J, et al. Intermittent trimethoprimsulfamethoxazole compared with dapsone- pyrimethamine for the simultaneous primary prophylaxis of Pneumocystis pneumonia and toxoplasmosis in patients infected with HIV. Ann Intern Med 1995;122:755-61. 1995;122:755-61  Katlama C, de Wit S, O’Doherty E, van Glabeke M, Clumeck N. Pyrimethamineclindamycin vs. Pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. Clin Infect Dis 1996; 22: 268-275
  • 26. Gracias