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  • Cerebrovascular disease is a heterogeneous disease. A stroke occurs when a blood vessel that supplies oxygen and nutrients to the brain becomes blocked or ruptures. A portion of the brain dependent on blood flow from this vessel becomes deprived of oxygen. Within minutes, nerve cells begin to die, which results in permanent disability. Strokes can be categorized as either hemorrhagic or ischemic.[1] Hemorrhagic strokes occur as a result of bleeding into the brain caused by an injury to the head or a ruptured aneurysm. Although less common than ischemic strokes, hemorrhagic strokes produce more fatalities. Hemorrhagic strokes are further categorized as intracerebral or subarachnoid. An intracerebral hemorrhage occurs when a defective artery in the brain ruptures and the surrounding area of the brain fills with blood. A subarachnoid hemorrhage occurs when a blood vessel on the surface of the brain ruptures and bleeds into the subarachnoid space between the skull (but not within the tissues of the brain). Ischemic strokes can be further divided into subcategories. A cerebral embolism is a result of a clot or embolus that forms in another portion of the body such as the heart (in the case of atrial fibrillation) and is carried through the bloodstream, becomes lodged in an artery that supplies blood to the brain, and blocks the flow of blood. Atherosclerotic cerebrovascular disease results in stroke when there is an impediment to normal blood perfusion as a result of severe arterial stenosis or occlusion due to atherosclerosis and coexisting thrombosis.[2] Lacunar infarcts result from microatheroma, lipohyalinosis, and other occlusive diseases of the small penetrating arteries of the brain; these are sometimes referred to as subcortical infarcts. Cryptogenic infarcts refer to ischemic strokes in which the underlying etiology remains obscure. Of the definite or probable strokes reported in the National Heart, Lung, and Blood Institute’s (NHLBI’s) Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study [3], 83% were ischemic, 10% were intracerebral, and 7% were subarachnoid hemorrhages. Among the 178 confirmed thrombotic brain infarctions, 38% were classified as lacunar strokes, occurring in small blood vessels of the brain. American Stroke Association. Impact of Stroke . Available at: www.strokeassociation.org. Accessed June 21, 2002. Albers GW, Easton JD, Sacco RL, Teal P. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. Chest . 1998;114:683S-698S. Rosamond WD, Folsom AR, Chambless LE, et al. Stroke incidence and survival among middle-aged adults: 9-year follow-up of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort. Stroke . 1999;30:736-743.
  • Look at physiological aspect of cell death. In the ischemic brain tissue, there is gradient of energy level from near zero in the infarct core to the full supply in penumbra. In the middle, transient zone supply low level of ATP. In the core, the lack of blood and energy supply, within 3 hours, neurons will die by necrosis, due to compromise mitochondrial membrane integrity followed by protease/endonucleaase, breaks down cellular structure and random DNA fragmentation. After 12 hours of recanalization, in the penumbra area, the energy supply is fully restored and mitochondria (Energy) dependent apoptotic cascades are activated. Then eventurely the cell develop ordered DNA fragmentation and morphological appearance of apoptosis. In the transient zone with low level of ATP allows the initiation cell death program. However, the commitment to die by apoptosis may be shifted to necrosis in the worsening of energy supply. Some researchers call this cell death as “active cell death”. The location on the scale of this continuum toward apoptosis is dependent upon the energy supply and the availability of other associated factors.  

ACV ACV Presentation Transcript

  • Ataque Cerebral
  • Impacto del Stroke 700.000 personas tienen un stroke anual (EEUU) 500.000 casos nuevos (Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study) Tercera causa de muerte. Primera causa de incapacidad severa a largo plazo. Cada 25 segs. alguien tiene un stroke (EEUU). El Stroke mató 157.804 personas en EEUU (2003). 3 de cada 5 muertes por stroke son mujeres. Un 8 a 12% de los strokes isquémicos terminan en muerte a 30 días. (Stroke 1999;30:736–43; Stroke 2004;35:1552-6) Costo estimativo del Stroke para el año 2006 en USA: US 57,9 billones US 15000 por cada stroke
  • 83% Is quémicos 17% Hemorrágicos Subtipos de Stroke
  • Stroke Isquémico
    • El stroke isquémico resulta de una interrupción abrupta del flujo cerebral focal, angiograficamente se ve la oclusión por émbolos o trombosis local en un 70-80 % de los pacientes con síntomas de stroke.
  • Clasificación Etiológica
    • Aterotromboembólicos (grandes vasos) 20 %
    • Oclusión de pequeñas arterias perforantes con
    • pobre circulación colateral 20 %
    • Cardioembólicos 25 %
    • Otras etiologías 30%
    • Etiología desconocida 5%
  •  
  • Clasificación Temporal
    • AIT (ataque isquémico transitorio) el déficit desaparece en minutos y no más de media hora sin dejar secuela .
    • Stroke establecido el déficit se establece de inicio y así permanece, sin cambios.
    • Stroke progresivo y o en evolución el déficit va empeorando con las horas.
    • RIND (déficit neurológico isquémico reversible) el déficit se establece de inicio pero retrocede dejando secuela.
  • TIA La mayoría de los AIT tienen una duración de menos de 1 hora. La duración promedio para los de la circulación anterior es de 14 minutos y 8 minutos para los de la circulación posterior.
  • Ataque Isquémico Transitorio Flujo Sanguíneo normal Formación de trombo Fibrinolísis
  • Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Hemisferio Derecho Parálisis izquierda Alteraciones de la percepción Dificultad para la lectura Neglect izquierdo Pérdida de la memoria reciente
  • Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Hemisferio Izquierdo Parálisis derecha Dificultad para el discurso o el lenguaje Dificultad para cumplir órdenes complejas Pérdida de memoria
  • Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Tronco cerebral Alteraciones en la respiración. Pérdida de la conciencia. Alteración en los movimientos de los ojos, en el oído o en el discurso. Efectos variables en la presión arterial Signos de parálisis cruzados
  • Los síntomas dependen del área cerebral afectada Síntomas de Stroke Cerebelo Pérdida de equilibrio. Ataxia. Náuseas, vómitos. Pérdida de algunos reflejos. Mareos y vértigo.
  • Diagnóstico de la lesión por tomografía
    • Infarto estructurado: hipodensidad de bordes netos, en los diferentes territorios arteriales, cerebral anterior, cerebral media y cerebral posterior
    • Profundos o lacunares: cuando afectan vasos perforantes (infartos talamocapsulares)
    • Cerebelosos
    • Troncales
  • Signos tomográficos tempranos
    • Signo de la cuerda: se ve la arteria silviana espontáneamente hiperdensa, es un signo de oclusión aguda.
    • Borramiento lenticular: los límites del núcleo lenticular son menos identificables que los del lado sano.
    • Borramiento de los surcos intercisurales corticales : este fenómeno se debe a la presencia de edema.
    • H i podensi dad de sustancia gris o blanca
    • Oscurecimiento de ganglios basales
  •  
  • Zona de penumbra
    • Los estudios con resonancia y TAC con emisión de positrones, sugieren que se produce un centro de necrosis rodeado de una zona hipóxica pero potencialmente salvable, esta zona es conocida como zona de penumbra, y es esta zona el objetivo principal del tratamiento
  • Penumbra Isqúemica
    • Es una situación reversible por el término de tres horas.
  • Concepto de Penumbra - Astrup 1981
  • Vila José F MD 2003 Múltiples Penumbras Isquémicas NIHSS El nivel de flujo determina la conducta molecular en diferentes áreas isquémicas
  • Muerte Celular (Injuria Isquemia/Reperfusión) Zona Transicional ATP+ ATP- BajaATP Núcleo Penumbra Oligemia Dependiente Mitocondria APAF-1 Cyto-C Caspasa-9 Caspasa-3 Fragmentación DNA Ordenada Apoptosis MPT Caspasa-3 Calpain fragmentación DNA Muerte celular activada Aponecrosis Proteasas y endonucleasas Fragmentación aleatoria de DNA Necrosis Independiente Mitocondria
  • Cascada de eventos
    • Se inicia una cascada de eventos tiempo dependiente
    • Disminución de la producción de energía
    • Aumento de los niveles de glutamato extracelular
    • Apertura de los canales de calcio
    • Excesiva acumulación de sodio, cloro, calcio
    • Injuria mitocondrial
    • Muerte celular
  • Cascada de eventos moleculares en el tejido cerebral ante la isquemia aguda
  • Síntomas y caída del flujo
  • 80s … Ev o lución natural Prevención de complicaciones médicas Prevención de recurrencia del stroke : Anticoagula c i ó n Plan: Rehabilitación, e xclusión social año 2000 Stroke = Emergencia médica Concepto de reperfusi ó n Interrupción del Stroke Alta precoz Plan: Reintegración social Cambio de mentalidad ...
  •  
  •  
  • Unidad - Team de Stroke Neurologo Vascular Neurocirujano Neurorradiólogo Cardiólogo Neurointensivismo Cirugía Vascular Neurofisiologo Enfermería esp. Hematólogo Hemodinamia Neuropsicologo Kinesiólogos STROKE UNIT
  • Ventana terapéutica
    • E s el tiempo que transcurre entre la interrupción del flujo y la aparición de daño irreversible que será de minutos en el área central de la zona infartada pero estará rodeada de una zona que tendrá un flujo menor que el normal dado por la circulación colateral, pero no lo suficientemente bajo como para que halla rotura de la membrana celular
    • Estará influida por la calidad de la circulación colateral y la sensibilidad del tejido a la isquemia
  • El stroke debe equipararse a la urgencia con que se maneja un IAM, por lo tanto la conducta diagnóstica y las decisiones terapéuticas deben ser inmediatas.
  • Manejo Prehospitalario
    • Document ar el comienzo de los s í ntomas ( Hora de comienzo , progresi ó n, factores de riesgo )
    • Estabilizar para el traslado inmediato
    • Notif icar al equipo de stroke o al Hospital
  • Tiempos recomendados por el NI NDS
    • Desde la entrada al hospital hasta:
    • (en minutos)
    • La evaluación por un médico 10
    • Notificación al team de stroke 15
    • Iniciación de la TAC 25
    • Interpretación de la TAC 45
    • Inicio de los fibrinolíticos 60
  • Manejo Intrahospitalario
    • Manejo vía aérea y estado hemodinámico .
    • Tratar la hipertermia inmediatamente y buscar la causa de fiebre.
    • Tratar la hiperglucemia y la hipoglucemia.
    • Exámen neurológico exhaustivo y cuantificación con escala de NIHSS.
    • Determinación de factores de riesgo .
    • Documentar adecuadamente hora de comienzo de los síntomas, forma y progresión.
  • Evaluación neurológica rápida y confiable NIHSS
  • Manejo general del paciente con Stroke
    • TAC de cerebro sin contraste para diferenciar
    • un stroke hemorrágico de un isquémico, si se cuenta con TAC con perfusión ayuda en las desiciones
    • R adiografía de columna cervical si se sospecha TEC
    • G asometría arterial cuando se sospeche encefalopatía anóxica
    • Otras condiciones que pueden parecer un stroke son la hipoglucemia, las convulsiones, tumores cerebrales, encefalopatía hipertensiva y la migraña complicada
  • Evolución de la isquemia Estudio precoz con TC TC a las 24 horas Borramiento de los surcos, diferencias en los surcos y en la densidad insulares Dr. Ricardo Romero Mayo 2010
  • Evolución de un infarto pontino
    • TC precoz TC a las 12 horas de la primera
    • 75 a, masc. Disfagia, disartria.
    Dr. Ricardo Romero Mayo 2010
  • Evolución Natural del Stroke
  • Manejo de la HTA
    • El tratamiento de la HTA severa es un desafío.
    • Una caída en las cifras de presión arterial
    • podría empeorar al paciente por una caída
    • en el flujo cerebral local
    • El flujo cerebral va a depender directamente
    • de la presión arterial sistémica
    • No hay evidencia de que la terapia antihipertensiva
    • sea beneficiosa en los pacientes con stroke, aunque
    • se recomienda cuando la TAS sea > a 200
    • y la TAD sea > 110-120
    • La terapia antihipertensiva estará indicada en los pacientes con stroke que tengan sospecha de disección aórtica, IAM, insuficiencia cardiaca, i nsuficiencia renal aguda, o encefalopatía hipertensiva
    • En los pacientes que recibieron trombolíticos se deberá bajar la presión gradualmente si la TAS es > a 180 o la TAD es > a 105. No se deberá bajar la TAM más de 20 mm de Hg.
    • La meta es reducir la TA en un 10% a 15%
    Manejo de la HTA
  • Drogas Antihipertensivas
    • Labetalol : 10-20 mg EV en 1-2 min, seguido de bolos de 20-40 mg c/ 10-20 min hasta un total de 300 mg . Luego infusión de 2-8 mg/m.
    • Nicardipina 5 mg/hr en infusión, se aumenta 2.5 mg/hr c/5 min hasta un max de 15 mg/h
    • Nitropru siato: 0,5-10 mg/kg/min para reducir la TAM 5-10 mm Hg por hora en las primeras 4 horas, luego 5-10 mm Hg cada 4 horas hasta alcanzar la presión deseada
  • Opciones de tratamiento
    • Conservador
    • Fibrinolisis IV
    • Fibrinolisis IA
    • Anticoagulación
    • Antiagregación
    • Neuroprotección
    • Tratamiento endovascular
  •  
  •  
  • Anatomía Cerebrovascular Compleja
    • La primer droga en usarse fue la streptokinasa por vía endovenosa
    • Los resultados fueron malos
    • Se observó aumento de hematoma intraparenquimatoso
    • Hubo aumento de la mortalidad
    Fibrinolísis
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  • Uso de los fibrinolíticos EV
    • La dosis de tPA es 0.9 mg/Kg. con un máximo de 90 mg. durante sesenta minutos, debiendo infundirse el diez por ciento de la dosis total en bolo al inicio
    • Se realizarán exámenes neurológicos cada quince minutos durante la infusión, y cada treinta minutos en las siguientes seis horas, y cada 60 minutos en las siguientes 18 horas
  • Uso de los fibrinolíticos EV
    • La aparición de cefalea severa, HTA, nauseas o vómitos, deberá ser causa para suspender la infusión y realizar inmediatamente una TAC para descartar hemorragias
    • Se deberá mantener la TAS <180 y la TAD < 105. No se deben usar anticoagulantes ni antiagregantes en las siguientes 24 horas.
    • La tromobolísis intraarterial a través de un microcatéter dentro o junto al trombo se usa en todo el mundo sobre la base de dos grandes trabajos randomizados
    • Un 40% de los pacientes obtienen recanalización total y un 35% recanalización parcial, cifras mucho más altas que las obtenidas en los trabajos con fibrinolíticos endovenosos
    Trombolisis intraarterial
  • Cardioembolismo
    • IAM: 2%-6% en IAM de pared anterior
    • Fibrilación Auricular
    • Enfermedad Valvular
    • Foramen Oval Permeable
  • Stroke Cardioembólico
  • Stroke Cardioembólico
  •  
  • Anticoagulación
    • No se ha demostrado que la anticoagulación de
    • rutina en los pacientes con stroke agudo tenga
    • algún beneficio a corto ni a largo plazo
    • La bibliografía no apoya el uso de ningún tipo de anticoagulante en el stroke isquémico agudo
    • T ampoco hay consenso de cual es el mejor momento para comenzar debido al riesgo aumentado de transformación hemorrágica
  • Anticoagulación en agudo
    • Stroke no-hemorrágico progresivo
    • Cardioembolismo frecuente o documentado.
    • Histor ia de TIAs a repetición o “in crescendo ”
    • Estenosis extracranial sintomática de alto grado
    • Trombosis venosa cerebral
    • Disección a rterial
    • Sindrome antifosfolipídico
  • Antiagregantes plaquetarios
    • Aspirina
    • Clopidogrel
  • Aspirina
    • La terapia antiagregante con AAS 160 a 325 mg diarios comenzada dentro de las 48 hs del inicio del stroke, reduce el riesgo de recurrencias tempranas sin aumento mayor del riesgo de complicaciones hemorrágicas mejorando el pronóstico a largo plazo.
  • Clopidrogrel
    • Si bien la antiagregaci ó n con aspirina es efectiva, existen pacientes de alto riesgo vascular en la prevenci ó n primaria y otros que han tenido un evento cerebrovascular bajo tratamiento con aspirina
    • En estos grupos se indica clopidogrel , ya que ha mostrado mayor efectividad que la aspirina sola en la reducci ó n de eventos vasculares
  • Unidades de Stroke
    • Permite n incrementar el número de pacientes a tratar
    • ya que disminuye los tiempos para llegar a la ventana
    • M onitoreo cercano y por personal altamente entrenado
    • Aumenta la seguridad en el uso de fibrinolíticos
    • Disminuye los días de internación
    • Disminuye los costos de internación, optimizando los gastos
    • Disminuye la mortalidad a corto y largo plazo
    Unidades de Stroke
    • El stroke isquémico debe ser precozmente diagnosticado para poder realizar terapia fibrinolítica
    • Recordar el concepto de zona de penumbra y ventana terapéutica
    • El concepto de unidad de stroke o team de stroke modificó la historia natural del stroke
    • La terapia fibrinolítica intraarterial podría ser mejor que la terapia endovenosa, con una mayor ventana terapéutica
    • Se deben prevenir y tratar las complicaciones del stroke
    • Las terapias antiagregantes y antiplaquetarias, tienen un futuro promisorio en la prevención de stroke
    Conclusiones
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