2. DEFINICIÓN
Lesiones causadas sobre los tejidos del RN
(evitables o inevitables) durante el trabajo de
parto o por las maniobras (manuales o armadas)
efectuadas para la extracción del RN.
No incluyen las maniobras de RCP.
No incluyen estudios de madurez fetal.
Pueden ser mecánicas o metabólicas (hipoxia).
4. Factores de Riesgo
Maternos:
• Edad
• Edo. de salud (DM, HAS,
obesidad, colagenopatías,
infecciones, toxicomanías)
• Toxicomanías
• Constitución corporal (talla
baja, anomalías pélvicas)
• No. de gestas (primípara)
Fetales
• Prematurez
• Postérmino
• Macrosómicos
• Múltiple
• SFA/ SFC
• Malformaciones congénitas
( Down, Sx Arnold Chiari)
• Desnutrido in-útero
Obstétricas
• Mal control prenatal
• DCP
• PP o DPPNI
• OLIGOHIDRAMNIOS/POLI
HIDRAMNIOS
• C. umbilical
breve/largo/procidencia
• Distocias de presentación
• TPP
5. MÉDICO:
Maniobras manuales (Kristeller)
Maniobras armadas: fórceps.
Mal control prenatal
Experiencia (parto o cesarea)
6. Cabeza y
cuello
Tejido
óseo
Lesiones
viscerales
Lesiones
de tejido
blando
7. Clasificación de lesiones
Cabeza y cuello
Hemorragias extracraneales: caput succedaneum, cefalohematoma, hemorragia
subgaleal.
Hemorragia de c. cabelludo, máscara eqimótica
Hemorragias intracraneales ( parénquima cerebral)
Moldeamiento/cabalgamiento
Lesiones faciales (nariz, ojo, oído)
Lesión del ECM ( tortícolis congénita)
Tejido óseo
Fx de huesos largos ( clavícula, húmero y fémur). Fxs: craneo, cara , mandíbula
Desprendimiento epifisiario.
Lesiones viscerales: hígado o bazo o suprarrenales. ( ruptura o hemorragia
subcapsular)
Lesiones de tejidos blandos: heridas y laceraciones, petequias y equimosis,
necrosis grasa subcutánea
8. Caput succedaneum
La lesión más frecuente.
Colección serohemática subcutánea de la piel del cuero cabelludo.
Mecanismo: alteración del retorno venoso de la parte presentada por
compresión prolongada sobre el cérvix o la pelvis materna.
Tratamiento: no amerita, se reabsorbe en 24-72h.
Características:
- Aparece al
nacimiento
- Edema es blando
- Bordes mal definidos
- Indoloro
- Se extiende
rebasando las líneas
de sutura
- Puede acompañarse
de petequias o
hemorragias locales
9.
10. Cefalohematoma
Hemorragia traumática subperióstica del los huesos del cráneo
(parietal)
Mecanismo: tracción mecánica exagerada del c. cabelludo (fórceps),
separando el pericraneoruptura de vasos sanguíneos del
periostio hemorragia subperióstica.
Frecuencia: 0.5-2.5% de nacimientos.
Complicaciones:
Anemia—shock hipovolémico
Ictericia
Quiste leptomeníngeo
Características:
- Aparece a las 24-48 hs
- Consistencia dura o
renitente
- Bordes bien limitados
- Muy dolorosa
- No rebasa las zonas de
sutura/ unilateral.
- Color rojo vinoso
- Puede acompañarse
de Fx lineal subyacente
(5-10%)
11. Tratamiento
Generalmente no amerita tratamiento.
Desaparece en 2-8 semanas
Tratamiento de complicaciones:
Anemia con Hto <40% CE
Shock hipovolémico (plasma, sol. Hartman, sol NaCl
0.9%)
Hundimiento >4 mm o hemorragia parenquimatosa
valorara Tx Qx.
Ictericia FT o EST
12.
13. Hematoma subgaleal
Afecta al espacio entre el periostio y la galea
aponeurótica.
Puede ser extenso: región superciliar -
occipucio o entre ambas orejas.
Es difuso y de crecimiento lento.
Puede hacer hematomas cutáneos por declive
Dx diferencial con coagulopatías o EHRN
temprana
Complicaciones y Tx: mismo que el
cefalohematoma
14. Hemorragia difusa del cuero cabelludo
Mecanismo:
Compresión prolongada de la parte presentada VS la
pelvis materna
Petequias y equimosis de aparición lenta
Dx diferencial: coagulopatías, sepsisneonatal
con CID, EHRN
Complicaciones y Tx idéntico al cefalohematoma
15.
16. Moldeamiento
Cambios de adaptación de los huesos del craneo
del RN al pasar por el canal vaginal materno
Hay un aplastamiento del frontal y el occipital
Crecimiento progresivo del vértice
Desaparece en 24-72 hs sin Tx
17. Lesión del ECM (tortícolis congénita)
Por trauma obstétrico
Por malposición intrauterina
Característica: masa
palpable (hematoma) al
nacimiento o a las 2-3
semanas
Tratamiento– fisioterapia
Valorar Tx Qx para evitar
asimetría facial secundaria
18. Sistema Nervioso Central
Lesión de médula cervical
Mecanismo: hiperextensión del cuello por distocia de presentación de nalgas
Puede haber laceración de la duramadre
Hemorragia epidural, edema y daño neurológico
Ausencia de actividad motora y reflejos locales
Distermia por alteración del flujo sanguíneo periférico
RN alerta pero flácido.
Puede haber luxación/fx por compresión
Si hay sección nerviosa completa—irrecuperable
Lesión en C1-C4 pb incompatible con la vida
Tratamiento: inmovilización inmediata de cuello y cabeza en plano
rígido. Valorar Tx Qx temprano
19. SN PERIFERICO
Parálisis facial
La más frecuente
Unilateral
Mecanismo: distocia de cara +
TPP/uso de fórceps.
Características: ausencia del
pliegue nasolabial/ptosis
palpebral/desviación de comisura
labial
Recuperación , rápida en 3-7
días y total en 1-2 meses
(depende del grado de lesión del
nervio)
>6 meses---secuelas
irreversibles
Valorara neuroplastía o
fisioterapia.
20. Parálisis del plexo braquial
Lesión de alguna o todas las raíces del plexo braquial
que se produce en el parto.
Es unilateral
Mecanismo: distocia de hombros o de nalgas/tracción de
hombros.
Tipos de lesión:
Neuroapraxia: estiramiento de las raíces sin lesión de la
vaina o de cilindroejes.
Axonotmesis: lesión de cilindroejes
Neurotmesis: sección parcial o total del nervio
21.
22. Plexo braquial:
Formado por las raíces de C4, C5,C6,C7, C8 y
T1 que se entrelazan y forman 3 troncos
primarios troncos secundarios que inervan a
los músculos del MT.
Clasificación:
Parálisis proximal o de Erb-Duchenne (C5-C6)
Parálisis distal o de Klumpke (C8-T1)
Parálisis total o mixta
23.
24. Parálisis braquial proximal (Erb Duchenne)
Afección del deltoides, rotadores
externos del hombro, biceps braquial
anterior y supinador corto y largo.
La más frecuente.
Brazo adosado al tronco, codo en
extensión, ausencia de Moro y
rotación interna del hombro, codo en
pronación
Puede asociarse a Fx de húmero o
clavícula
Antebrazo, muñeca y mano normales.
Hipoestesia/anestesia
Pb Sx de Horner (enoftalmos, miosis,
ptosis palpebral) por lesión de fibras
simpáticas que acompañan a raíces
de T1.
25. Parálisis distal (Klumpke)
Parálisis de flexores de la
muñeca, flexores de los
dedos e intrínsecos de la
mano
Brazo en aducción y rotación
medial, codo en flexión y
pronación y mano con flexión
dorsal y dedos flexionados,
reflejo de prensión ausente
(mano de limosnero)
26.
27. Tratamiento:
1a. Semana vendaje Velpaou y reposo
2a. Semana fisioterapia y férula en esgrimista, por
varios meses.
Valorara secuelas
TxQx en etapa de secuelas.
28. Lesión del N. frénico
Mecanismo: distocia de
presentación (hombro/nalgas)+
tracción en parto distócico.
Asociado a parálisis braquial
(75%) y Fx de clavícula.
Afección de las raíces nerviosas
C3,C4 y C5
Unilateral—parálisis diafragmática.
C. Clínico; SDR, ausencia del MV,
inmovilidad del hemitórax
afectado. Numonía recurrente
Rx elevación del hemidiafragma
Fluoroscopía: inmovilidad del
hemidiafragma
Tx fisioterapia respiratoria pb VMA
MORTALIDAD 40-50%
29. TEJIDO ÓSEO
FXS : más frecuentes, clavícula, húmero y fémur
Diafisarias 90%
Epifisiolistesis: proximal y distal del húmero y distal del
fémur
C. clínico: parto distócico + signos de Fx.
Rx angulación, cabalgamiento o deslizamiento
Tx: vendaje en “8” o Velpaou x 2-4 semanas
Férula o reducción-tracción cerrada ( fémur).
Analgesia.
30.
31. Lesiones viscerales intrabdominales
Laceraciones o
hemorragias
subcapsulares
Hígado el más frecuente
C. clínico abdomen
agudo + anemia + shock
hipovolémico
Riñón : hematuria
Tx médico : ce,
expansores de volumen
Qx LAPE
32. Lesión de tejidos blandos
Petequias y equimosis
Mecanismo: compresión x TPP +distocia de
presentación
C. clínico: sangrado mínimo
Complicaciones : PB anemia e ictericia
Tx específico, ninguno.
33. Necrosis grasa subcutánea
Mecanismo : compresión prolongada por distocia
de presentación o de parto sobre relieves fetales
(carrillos, espalda, nalgas, brazos y muslos)
Aparece a los 2-15 días
Nódulo duro adherido a planos superficiales y pb
profundos, doloroso
Color rojizo u oscuro/ calor local
Tx no amerita; desaparece progresivamente en
6-8 semanas