Guía de Oftalmología

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Oftalmología. BUAP.
Información básica, sacada de aquí y allá.

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Guía de Oftalmología

  1. 1. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Oftalmología Generación 2007 Dr. Roberto Díaz CórdovaEdición: • Arellano Tejeda Abisai • Arroyo Martínez Jorge Octavio • Cruz Aragón Luis Alonso • Noriega Aranda PedroPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  2. 2. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezTemas • Introducción a la Oftalmología • Ametropías y Ambliopías • Órbita • Aparato Lagrimal • Párpados • Conjuntiva • Córnea y Esclera • Cristalino • Uveítis • Retina y Vítreo • Retinopatía Diabética • Estrabismo • Neurooftalmologia • Glaucoma • Traumatismo *Tabla de patologías oculares: características clínicas, cuadro clínico y tratamientoPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  3. 3. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 1.- Introducción a la OftalmologíaEMBRIOLOGÍAEn la tercera semana de gestación se forma el disco trilaminar germinativo, de la capa ectodérmicaderiva el SNC, dividiéndose primero como cerebro anterior, cerebro medio y cerebro posterior.Del cerebro anterior, proviene el telencéfalo y diencéfalo, y de este último deriva la VesículaÓptica.Ectodermo: Neural  nervio óptico, epitelio pigmentario, retina, cristalino, músculos (dilatador de la pupila y esfínter de la pupila). Superficie  párpados, conjuntiva, epitelio corneal.Mesodermo: Vasos y músculos extraoculares.Diámetro AP y lateral 22-23 mm, vertical es menorPeso: 7grVolumen: 6.5 cm3 córnea Transparente externa fibrosa esclerótica Blanco humor iris Capas acuoso media vascular úvea cuerpo ciliar músculo ciliar Procesos interna Nerviosa retina coroides CiliaresPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  4. 4. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezMedios transparentes  refractan y pasan luz a través de ellos.MEDIO TRANSPARENTE PASA/ REFRACTA LUZ DIOPTRÍASPelícula lagrimal Pasa y refracta +1.00Córnea Pasa y refracta +43.00 (+ Importante)Humor acuoso PasaCristalino Pasa y refracta +19.00Humor vítreo PasaAnexos Párpados Aparato lagrimal Conjuntiva Músculos extraoculares Cápsula de TenonPARES CRANEALES FUNCIÓNII. Óptico Sensorial.III. Motor Ocular Común Inerva a los músculos: Elevador del párpado superior, recto (superior, inferior e interno), oblicuo inferior o menor, esfínter de la pupila y Musculo ciliar.IV. Patético Inerva al músculo oblicuo Superior.V. Trigémino Sensibilidad al globo ocular y anexos.VI. Motor Ocular Externo Inerva al músculo recto externo.VII. Facial Inerva al orbicular de los párpadosEn parálisis facial no se pueden cerrar los ojos  Lagoftalmos.Irrigación  arteria oftálmica, rama de la carótida interna. Con sus 10-11 ramas.InervaciónLa Inervación Proviene de los Nervios Ciliares Cortos, que a su vez provienen del Ganglio CiliarOftálmico (Que Se encuentre en el Fondo de la órbita).Este Ganglio está formado por tres Raíces o ramas: • Raíz Corta Motora (Proviene del 3° Par craneal: Motor Ocular Común) • Raíz Simpática • Rama Sensitiva Larga (Proviene del trigémino)Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  5. 5. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezGanglio ciliar oftálmico  Raíz larga sensitiva del trigémino ↓  Raíz corta motora del MOCNervios ciliares cortos  Raíz simpáticaTrigémino  Ganglio de Gasser R. Oftálmica Lagrimal  Nasal  Nervios ciliares largos  Frontal  R. Maxilar  R. MandibularVIAS OCULARES • Vía Visual • Vía PupilarAl llegar la Imagen a la retina, el estimulo va hacia el nervio Óptico, decusa por el Quiasma ydespués sigue su trayecto por el tracto óptico donde de acuerdo a la vía se irá en dos direcciones: • La Vía Visual hacia el Cuerpo Geniculado y • La Vía Pupilar se dirige hacia el Núcleo Pretectal.VÍA VISUALPermite la percepción de Imágenes.Estructuras por donde pasan los estímulos hasta la corteza cerebral.Está formada por la sinapsis de 3 neuronas: 1. Corta (retina). De célula bipolar  célula ganglionar 2. Larga. De célula ganglionar  cuerpo geniculado externo 3. De cuerpo geniculado externo  corteza occipitalRetina  N.O.  Quiasma óptico Tracto óptico  CGE  Radiación óptica  Cisura Calcarina. (17, 18 y 19)Quiasma: • Fibras nasales se cruzan. • Fibras temporales pasan directo.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  6. 6. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezVÍA PUPILAR:Permite la miosis y midriasisLa pupila es el orificio central situado en el iris.Midriasis: Simpático  dilatador de la pupila. (Adrenalina)Miosis: Parasimpático  esfínter de la pupila. (MOC) (Acetilcolina)Vía pupilar parasimpática: 4 neuronas (2 aferentes y 2 eferentes). Aferentes: Retina  núcleo pretectal Núcleo pretectal  núcleo del III par (Edinger- Westphal) Eferentes: Núcleo del III par  ganglio ciliar u oftálmico. Ganglio ciliar  esfínter de la pupila a través de los ciliares cortosVía pupilar simpática: 3 neuronas eferentes. Hipotálamo  centro cilioespinal (ganglio de Budge) Centro ciliospinal  ganglio cervical superior Ganglio cervical superior  Dilatador de la pupilaLa midriasis se puede realizar por dos mecanismos: • Con estimulación simpática del dilatador o • Inhibiendo la parasimpática del esfínter.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  7. 7. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezFármacos MidriáticosSimpaticomiméticos: A través de la Norepinefrina realiza su efecto: Estimulación Simpática. • Fenilefrina (al 10 %) • Provoca Midriasis y Vasoconstricción. • Contraindicados en HAS.Parasimpaticomiméticos: Anticolinérgicos: Inhiben vía parasimpática, cuya función es la Miosis. • Tropicamida: 6-12 hrs • Ciclopentolato: 12 hrs. (En el niño produce alucinaciones) • Atropina: (El de elección) 3-4 gotas. • Homatropina: 48-72 hrs.Los medicamentos anteriores son Ciclopléjicos, ya que inhiben la función del músculo ciliar(Acomodación) que tiene inervación de MOC.La Función primaria de los Ciclopléjicos es la de Inhibir la acomodación y la midriasis es una acciónsecundaria.El músculo ciliar sirve para ver de cerca, por lo que el paciente verá borroso.Los efectos secundarios son la vasodilatación, taquicardia y retención urinaria, ya que ocupan losreceptores de Acetilcolina.HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICAInterrogatorio • Ficha de identificación • Antecedentes heredofamiliares o Oftalmológicos: Glaucoma, Ametropía, Catarata, Estrabismo. • Antecedentes personales no patológicos • Ocupación y toxicomanías • Antecedentes personales patológicos o DM, HAS, Colagenopatías. o Infecciones oftálmicas, traumatismo, cirugía, uso de lentes, laser, etc. • Padecimiento actual  tiempo de evolución y sintomatologíaPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  8. 8. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezEXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA • Agudeza visual: - Primero se revisa ojo derecho y después ojo izquierdo - Se utilizan las cartulinas de Snellen (A/V lejana) - Lo normal es ver 20/20, si se ve menos (20/100) se hará una prueba con una cartulina con un agujero en medio (estenopeico) de 1-2 cm de diámetro y si mejora hay posibilidad de ametropía, de no ser así no mejorará con el uso de lentes. - Si no ve letra más grande  cuenta dedos a ___ mts - Si no ve cuenta dedos  movimiento de manos a __ cms - Si no ve movimiento de manos  Percepción de luz (percibe o no percibe) • Discrimina colores. - Se utiliza cartilla de Jeager (A/V cercana)Capacidad visual: • Con uso de lentes. • C/V lejana y cercana.AnexosMovilidad ocular: Paralelismo de los ejes oculares, movimientos completos y correctos.Reflejos pupilares: • Directo o fotomotor • Indirecto o motomotor o acomodación. o Acomodación o Miosis o Convergencia • ConcensualSegmento anterior: biomicroscopía con lámpara de hendidura. Con dicha lámpara se explora: - Conjuntiva (anexo). Palpebral, bulbar si es vascularizada. - Esclerótica (blanca). Subyacente a la conjuntiva. - Córnea. Estructura transparente parte más anterior del ojo. - Cámara anterior. Llena de humor acuoso, espacio ópticamente vacio (OV). - Iris (color). Tiene criptas y pliegues y su orificio central es la pupila. - Cristalino. Se explora con pupila midriática, es una lente biconvexa transparente sostenida por la zónula que lo fija al cuerpo ciliar.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  9. 9. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezCámara posterior: no se puede explorar porque el iris es opaco.Tensión intraocular: mediante tonometría (indentación, aplanación y neumática) Presión normal de 10-21 mmHgGonioscopia: Exploración del ángulo de la cámara anterior (iridocorneal o camerular). Dóndedrena el humor acuoso a través del conducto de Schlemm. Se coloca un goniolente o Goldman de3 espejos para ver si dichos ángulos están abiertos o cerrados (glaucoma).Fondo de ojo: con midriasis por 2 métodos. - Oftalmoscopio directo: sólo se ve el polo posterior. - Oftalmoscopio indirecto: humor vítreo (OV), papila (N.O., nasalizada) - Retina: papila, nacimiento del nervio óptico, forma, tamaño, color y excavación central. Se buscan focos rojos (hemorragia), blancos (exudado) y negros (cicatrices). - Mácula, en el centro fóvea, en el centro foveola, en el que se explora el reflejo foveolar. Zona con mejor visión. - Irrigación de la arteria central de la retina. Se divide en 4 arcadas que da más ramos. Las venas que recogen a sangre que llega a la retina tienen el mismo nombre que las arterias y llegan a la vena central de la retina. 1. R. Temporal superior 2. R. Temporal inferior 3. R. Nasal superior 4. R. Nasal inferior - De éstas se explora trayecto, dirección, calibre, banda refleja, relación vena-arteria (3-2), y que la arteria cruce encima de la vena.Notas Extras • Párpado superior cubre 2 mm de la córnea y el inferior llega a nivel del limbo. • Quemosis: edema congestivo estásico de la conjuntiva. • Exoftalmetría normal: 10-20mm • Pseudoftalmos: puede ser de causa genética paciente con miopatías muy altas (15-20.00)Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  10. 10. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 2.- AmetropíasSon defectos de la Refracción.Refracción: Paso de un rayo de luz de un medio a otro de diferente densidad, haciendo que esterayo se desvié.Mientras más denso sea el medio más grande el grado de refracción.Índice de Refracción: Velocidad de Refracción de Un rayo. Mientras más denso sea un medio,menos Índice de Refracción.Agudeza visual: expresión numérica del sentido de las formas. Es ponerle un número a lo quevemos. (A/V) • Vista normal 20/20 o 6/6 metros. 6 metros es la distancia a la que no se hace acomodación.1. El numerador es la distancia a la que se hace el estudio. El denominador es la distancia que el paciente logra ver la letra. La carta más usada es la de Snellen.2. Si no se ve la cartilla se siguen con cuentadedos: se registra ve dedos a 2.5 metros3. Si no ve cuenta dedos se sigue con movimiento de mano a 30 cm a 50 cm a 1m.4. Percepción de la luz (La ve o no la ve), si la ve se le hace en diferentes direcciones y se le pregunta la dirección (proyección, percepción) y por las luces de colores.Un Ojo emétrope tiene un tamaño adecuado y logra que la imagen llegue a retina.Ametropías o Defectos de refracción: • ESFÉRICOS 1) Miopía 2) Hipermetropía • CILÍNDRICOS 3) Astigmatismo 4) PresbiciaPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  11. 11. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez MIOPÍAFactores que la producen: • Axial.- diámetro ap es más grande de lo normal. • De curvatura.- la curvatura de la cornea esta aumentada • De posición.- el cristalino esta ligeramente adelante • De índice: El índice del aire es igual a 1. Existe un cambio en el Índice de refracciónLa Miopía puede ser • Simple: Se estabiliza 20 /22 • Maligna: sigue aumentando toda la vida.Se puede presentar desde el nacimiento. El Recién Nacido es hipermétrope porque sus ojos sonmuy pequeños cuando crece se normaliza. El Ojo de tamaño normal se le conoce como Emétrope.Hasta los 20-22 años se estabiliza el desarrollo.Los miopes ven muy bien de cerca pero de lejos no ven bien. Para ver de lejos entrecierran los ojosy a esto se le conoce como “efecto estenopeico”. Con esto hacen el efecto de la pupila yconcentran los rayos hacia la Retina.Estos pacientes no tienen astenopia por qué no acomodan seguido. Es más frecuente en lahipermetropíaLa Astenopia son la serie de síntomas que se presentan por un exceso de acomodación. Cefalea,ojo rojo, lagrimeo, purito y nauseas son síntomas que se asocian a defectos de acomodación. HIPERMETROPÍAEs lo contrario de la miopía. Son ojos más pequeños. Los pacientes verán mal de cerca, pero biende lejos. Si en niños es pequeña puede eliminarse. Es quién da más astenopia.Se divide en Latente (Acomoda y compensa, pero da Astenopia) y Manifiesta.Tipos: • Axial • De Curvatura.- cornea mas plana y disminuida. • De posición.- cristalino ligeramente detrás de su posición normal. • De Índice.- Se presenta en Seniles, DM y Embarazadas. Cambia el índice de reparaciónPuede ir disminuyendo la hipermetropía con la edad hasta desaparecer hasta los 20 años, si no sequita el padecimiento continua durante toda la vida.El paciente tendrá astenopia, ya que está continuamente acomodando.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  12. 12. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez ASTIGMATISMOLa imagen se distorsiona por el radio de la curvatura de la cornea.Radio: es una línea que une el centro con un punto de la curvatura. Mientas más grande es el radioes más grande la curvatura de la cornea.El problema es que una curva es muy plana y la otra es muy curva, el paciente ve borroso, chueco.También puede ser por el cristalino.El paciente con astigmatismo lo presenta desde la niñez. También se puede presentar con eldesarrollo y puede cambiar un poco ya sea que se haga más plano o más curvo, aunque notendrán grandes modificaciones. Cursa con Astenopia pero un poco menos que en lahipermetropía. El paciente Ve mal de cerca y de lejosNormalmente tenemos astigmatismo fisiológico.Diagnostico Específico • Retinoscopia o esquiscopia .- se buscan sombras y se compensan con lentes. • Auto reproductores o autoqueratrometro.Tratamiento: Lentes TIPOS DE LENTES • Esférico • PrismasPrismas: • Convergentes: Biconvexos: Positivos: Imagen Real. • Divergentes: Bicóncavos: Negativos: Imagen Virtual.Al paso de un rayo de luz por un prisma, este se irá siempre hacia la base:Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  13. 13. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezLente biconvexo: está coordinado por dos prismas unidos por su base y al llegar al rayo de luz ladesvía hacia la base haciendo una imagen real. Imagen Real (+)Lente bicóncavo: son prismas unidos por el vértice de tal forma que al llegar la luz lo envía hacialas bases haciendo una imagen virtual. Imagen virtual (-)Foco: Lugar en donde convergen los rayos. En este caso es la retina.Tratamientos: Tx miopía: lente cóncavo (-) Tx hipermetropía: lente convexo (+) Tx astigmatismo: lente cilíndrico. Son parte de un cilindro de un lado pasa la luz directo y por el otro. Poder 90°Dioptría: poder que tiene un lente de enfocar las rayas de la luz a 1metro de distancia. Estamedida se utiliza para graduar los lentes. Por ejemplo:Ojo Derecho (O.D.): • -1.5 (miopía) • +1.5 (hipermetropía)En astigmatismo los lentes cilíndricos deben tener una dirección. Por Ejemplo:Ojo Derecho (O.D.): • Miopía mas astigmatismo: -1 x 0° • Hipermetropía mas astigmatismo: +1 x 0°Tipos de astigmatismo • Regular • Irregular: Curvas no parejas con defecto en su trayecto. Un ejemplo de esto es el Queratocono: una cicatriz de una herida. • Con la regla • Contra la regla • Oblicuo • Simple.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  14. 14. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezLENTES ESFEROCILINDRICOS • Astigmatismo simple corregido con cilindros • Astigmatismo miopico simple corregido con cilindro Negativo (-) o Un eje enfoca en la retina y otro antes de la retina. • Astigmatismo hipermetropico simple corregido con cilindro Positivo (+) o Un eje enfoca en la retina y otro después de la retina. • Astigmatismo miopico compuesto corregido con cilindro Negativo (-) y esfera Negativo (-) o Los dos ejes antes de la retina. • Astigmatismo hipermetropico compuesto corregido con cilindro Negativo(-) y esfera Positivo (+) o Los dos ejes después de la retina. • Astigmatismo mixto corregido con cilindro (+) y esfera (-) o Un eje antes y otro después de la Retina. ¿Donde enfoca los ejes? Tipo de Lente a Utilizar Tipo de Astigmatismo Pre Retina Retina Post Retina Esférico Cilíndrico Astigmatismo miopico * * - simpleAstigmatismo hipermetropico * * + simple Astigmatismo miopico ** - - compuestoAstigmatismo hipermetropico ** + - compuesto Astigmatismo * * +/- -/+ mixtoEn la práctica no hay cilindros Positivos (+)Siempre que lleve grados, El lente será cilíndrico y por lo tanto habrá astigmatismo O.D -100 100 x10° astigmatismo miopico compuesto +100 100 x10° astigmatismo miopico mixtoPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  15. 15. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez PRESBICIAPerdida de la elasticidad del cristalino.A partir de los 40 años baja en el poder de acomodación del paciente para ver de cerca.Suceden 3 cosas: 1) Acomodación 2) Convergencia 3) Miosis (Por aumento de la profundidad del foco)La Acomodación depende de: • Cristalino • Zónula • Musculo ciliarCuando vemos de Lejos: • Cristalino esta aplanado • Zónula se tensa • Musculo ciliar esta relajadoCuando vemos de cerca • Cristalino se abomba • Zónula se relajada • M. ciliar esta contraídoEste mecanismo se pierde a los 40 años.Tratamiento: lentes convergentes: Convexos (+) • 40 años +1D • 50 años +2D • 60 años +3DLa miopía (ve de cerca, lejos no) compensa la presbicia.Los lentes Bifocales sirven para ver de lejos y de cerca.Ejemplos:1.- Px: de 50 a OD -2. Uso de Lentes bifocales -200 -100x10°.2.- Px de 55 años = +2.50Lentes de contacto • Blandos: 13-14mm. de diámetro. Delegados, flexibles, sirven para corregir miopía e hipermetropía. • Duro: (permeable al gas) se corrige el astigmatismo. • Tórico: también corrige astigmatismo tiene una especie de pesas. no gira.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  16. 16. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezCirugíaMiopía: • Queratotomía radiada (cortes en la cornea) El centro de la cornea se aplana Queratotectomia fotorrefrativa (eximer laser)Miopía 10DHipermetropía 6DAstigmatismo 6DEn la Técnica de superficie PRK se quita el epitelio y moldea la cornea.La esfera de presbicia se corrige con lentes bifocales que no alteran el cilindro. AMBLIOPÍABaja de la capacidad visual sin daño aparente secundario a falta de estimulo del globo oculardurante la edad plástica (0-8 años) que es el momento que aprendemos a ver y este depende delestimulo de la luz a la retina (fóvea).Son ojos anatómicamente sanos que ven mal aun con lentes nunca alcanzan el 20-20. Existeperdida de transparencia de medios oculares.Tipos • Ametrópica: refracción alta > 3 dioptrías o Hipermetropía. o Astigmatismo. • Anisometropica: defectos de refracción diferente de un ojo a otro o puede ser el mismo defecto pero con mucha diferencia mayor de 3 dioptrías • Estrabica: estrabismo monocular. Solo un ojo aprende a ver (ojo desviado) Su Tx es tapara el ojo sano para estimular el enfermo. • Exanopsia (obstructiva): Causas: catarata congénita, ptosis congénita, hemorragia vítrea. Hay una des privación y problemas de los medios transparentes.Son problemas que no corrigen el uso de lentes, solo servirán para que no siga perdiendo la visión.La cirugía debe realizarse en los primeros mese de vida. El Tratamiento es preventivoOrtoptica: uso de parche en ojo sano para que vea el ojo ambliope que con el tiempo tiende adesviarse (estrabismo secundario)Después de 8 años el ojo nuca vera. La única mejoría del ojo ambliope es que el ojo bueno sepierda. Se piensa que la única lesión anatómica esta en el núcleo geniculado. Los estrabismosalternantes no producen ambliopía.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  17. 17. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 3.- ÓrbitaCavidad ósea que tiene forma de pirámide cuadrangular de anterior y vértice posterior, tiene 4bordes, 4 paredes y vértice.Formada por 7 huesos: frontal, malar, maxilar superior, esfenoides, etmoides, lagrimal y palatino.Pared Huesos que la formanSuperior (Techo) Frontal y EsfenoidesLateral Malar, Esfenoides y FrontalMedial Etmoides, Esfenoides, Lagrimal y MaxilarInferior (Piso) Maxilar, Malar y Palatino.Presenta el agujero óptico por donde pasa el nervio óptico y la arteria oftálmica.El Tendón de Zinn (tejido conectivo) da origen a los músculos extraoculares y está por delante dela hendidura esfenoidal. Se encuentra en el vértice de la órbita.Por la Hendidura esfenoidal pasan los siguientes elementos: • Rama Lagrimal, Rama Nasociliar (Nasal) y Rama Frontal del Nervio Oftálmico (El Nervio Oftálmico es una de las 3 ramas del Trigémino, V par Craneal) • III, IV, VI pares craneales (Motor Ocular Común, Troclear o Patético y Abducens o Motor Ocular Externo respectivamente) • Vena Oftálmica. • Raíz Simpática del Ganglio Ciliar.Sin embargo el Tendón de Zinn marca una diferencia ente los elementos que cruzan la Hendiduraesfenoidal (Fisura Orbitaria Superior): • Por Dentro del Tendón de Zinn: III y VI nervio craneal, Nervio Nasociliar, Raíz Simpática y vena oftálmica superior. • Por Fuera del Tendón de Zinn: IV nervio craneal, Nervio frontal, Nervio lagrimal, Vena oftálmica inferior.Para el estudio de la órbita se tienen varios exámenes paraclínicos como: • Radiografía simple: Nos ayuda en varias patologías, se hace en proyecciones especiales (Caldwell, Waters, lateral, AP, en este orden de uso). • Otra proyección de Radiografía es la comparativa como de la Hartman, donde se comparan ambos agujeros ópticos cuando se sospecha de su lesión. • Caldwell ayuda a ver la pared de la órbita. Waters ayudar a ver el piso y techo. • También se hace uso de TC, RM (sólo en tumores o patología vascular) • USG para patología orbitaria. o Modo A: Grafica unidimensional o Modo B: Grafica bidimensional.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  18. 18. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez EXOFTALMOSDesplazamiento hacia adelante y hacia afuera del globo ocular, puede ser uni o bilateral.Es medido por exoftalmómetro de Hertel que nos va a ayudar a medir de la base de la paredexterna hacia el vértice de la córnea (con regla).La medida normal es de 10 a 20 mm. Promedio de 16mm.Si la diferencia de una lado con respecto al otro es mayor que 7mm* (o si es mayor de 20mmbilateral) hay que sospechar de exoftalmía.Orbitopatía TiroideaLa causa principal de exoftalmos bilateral es la orbitopatía tiroidea (Enfermedad de Graves) sepresenta en pacientes con bocio toxico difuso, se produce por la infiltración de los tejidos de laórbita por linfocitos y células plasmáticas (dermopatía infiltrativa).Signos clínicos • Retracción palpebral • Alteración en la movilidad ocular por la infiltración de los músculos extraoculares (recto inferior es el que se infiltra más) • Alteración en la convergencia • Limitaciones en la movilidad • Proptosis*TratamientoSe debe llevar a cabo un adecuado control endocrinológico (iodo radiactivo y hormonas tiroideas).Si el exoftalmos es importante se deben dar lubricantes o lágrimas artificiales (metilcelulosa oalcohol polivinílico) una gota desde cada 15min hasta cada 3 horas.Tratamiento quirúrgico: Descompresión orbitaria (quitar grasa). Vías de abordaje: seno maxilar sequita toda la grasa y el infiltrado que hay.Otras causas de exoftalmos puedes ser: • Quistes dermoides (contenido sebáceo), epidermoides, (contenido de piel, pelos y cartílago ya que son remanentes embrionarios), pueden producir distopia. Causan exoftalmos indirecto (ya que desplazan el globo ocular hacia un lado y hacia afuera). • Hemangioma capilar (mancha roja cerca de la nariz). • Linfangioma, glioma del nervio óptico (En Niños) y meningocele. • Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin (infiltra la órbita). • Rabdomiosarcoma: Cáncer que afecta a los niños antes de los 10 años, afecta los músculos extraoculares, produce metástasis, en una semana se hace evidente, el tratamiento es quimio y radioterapia. En ocasiones vaciamiento quirúrgico de la órbita (exenteración).Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  19. 19. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezDatos extras:Exenteración: vaciamiento quirúrgico de la órbita.Enucleación: se quita el ojo, los músculos y el nervio óptico.Evisceración: se quita la córnea y todo lo de adentro.}Otras de las causas por las cuales se puede presentar Exoftalmos son las inflamatorias como lacelulitis orbitaria. La órbita tiene un tabique de tejido conectivo (septum orbitario) que va de laórbita al nervio óptico y separa los tejidos de la órbita de los superficiales.Celulitis orbitaria y preseptal.Producen cuadro más o menos similares, su etiología son bacterias gram positivas (streptococo ß-hemolítico, haemophilus, S. pyogenes, S. aureus, Neumococo, S. epidermidis).Se puede presentar por infección de tejido adyacentes como una sinusitis que puede invadir laórbita. Secundaria a heridas a laceraciones palpebrales, por picaduras de insectos, a distancia porabscesos dentarios.Produce blefaroedema (párpados edematosos), hiperemia e hipertermia local, secreciónpurulenta, dolor, fiebre, escalofrío y malestar general.Diagnóstico diferencialEn la preseptal se observa aun movilidad ocular en el paciente, en la orbitaria la movilidad oculares limitada, puede estar fijo o sólo perder un movimiento.Laboratorio y GabineteBH, frotis, cultivo y radiografía simple.Manejo y pronóstico • Preseptal: el manejo será de manera ambulatoria con penicilina procaínica, eritromicina y antibióticos tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida, gentamicina y neomicina compuesta), además de antiinflamatorio esteroideo (prednisona 1mg/kg de peso), citar al paciente a los 3 ó 5 días. Buen pronóstico. • Orbitaria: el paciente se reporta como grave, se hospitaliza para observación y se maneja con antibiótico sistémico IV de triple esquema. o Penicilina sódica cristalina + Amikacina o Gentamicina + Cefotaxima o Cloranfenicol + Penicilina o Ampicilina o Metronidazol o ClindamicinaVigilancia estrecha, antibiótico tópico, AINES.Puede llegar a producir meningitis o meningoencefalitis, absceso cerebral, trombosis del señocavernoso.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  20. 20. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezEnfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (Pseudotumor inflamatorio)Patología de origen idiopático ocurre en adultos mayores de 40 años, produce exoftalmos deevolución rápida, es una infiltración, generalmente unilateral, produce limitación de la movilidaddel globo ocular.Variedades:Síndrome de Tolosa-Hunt: exoftalmos doloroso, hay alteración motora con limitación de losmovimientos oculares. Hay compresión a nivel de la hendidura esfenoidal y alteraciones motoras,sensitivas y sensoriales por compresión de las ramas del trigémino.Síndrome de Vértice: compresión a nivel del vértice de la órbita (nervio óptico), con alteracionessensitivas, motoras y sensoriales.Tratamiento: con esteroides a dosis altas. Prednisona 50-100mg por 4 a 6 semanas con reduccióngradual de la dosis. ENOFTALMOSEs el desplazamiento del globo ocular hacia adentro de la órbita. Es menos frecuente que elexoftalmos.Causas principales: • Atrofia de la grasa orbitaria (desnutridos o síndromes seniles). • Síndrome de Horner (lesión del simpático a nivel cervical que produce: o Ptosis: El músculo elevador del párpado superior está inervado por el III nervio craneal por lo tanto su lesión produce ptosis por que el músculo de Müller tiene inervación simpática. o Anhidrosis (falta de sudoración del lado afectado) o Miosis y o Enoftalmos. • Fractura de piso de la órbita: llamada por estallamiento (blow out) tiene que ser un objeto pequeño (bola de tenis o baseball), o por un puñetazo al contundir aumenta de manera brusca la presión intraorbitaria y se fractura el piso ya que cerca de él se encuentra una cavidad (seno). Producirá enoftalmos e imposibilidad para elevar el ojo, diplopía. Si hay atrapamiento y diplopía se hará cirugía. • Fractura de la pared de la órbita: produce hematoma, edema, enfisema subcutáneo, crepitación al palpar los párpados, se pide al paciente que evite maniobras de Valsalva para evitar el paso de aire a los tejidos. Se presenta en accidentes automovilísticos.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  21. 21. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 4.- Aparato lagrimalSe localiza por abajo del lago lagrimal y normalmente en él se encuentra una pequeña cantidad delágrimas.Se divide en una parte secretora y una excretora.SECRETORA: 1. Glándula lagrimal principal (en el ángulo superior y externo de la órbita) tiene una porción palpebral y una porción orbitaria. • Porción orbitaria: Es la encargada de la secreción refleja de la lágrima que se aloja en la fosa lagrimal del hueso frontal, formada por acinos que comunican con túbulos que desembocan en fondo de saco superior del tercio externo. • Porción palpebral: Secreción refleja de la lágrima. 2. Glándulas lagrimales accesorias (se encuentran en la conjuntiva). • Glándulas de Krause (fondo de saco) • Glándulas de Wolfring (conjuntiva palpebral) Ambas encargadas de la secreción basal. 3. Glándulas sebáceas (Lipídica) • Glándulas de Meibomio (en el espesor del tarso). • Glándulas de Zeis (en el borde palpebral) Ambas producen la secreción lipídica. 4. Glándulas productoras de mucina: Secreción Mucinogena. • Células caliciformes • Criptas de Henle • Glándulas de ManzPelícula lagrimalEstá formada por 3 capas: 1. Externa, superficial o lipídica: es delgada y evita la evaporación de la película lagrimal. 2. Media o acuosa: glándula lagrimal principal y accesoria ocupa el 90% de la película lagrimal. Lubrica, nutre y amortigua cuerpos extraños, además protege con lisosima. 3. Interna o mucinosa: la mucina se encuentra en todas las capas de la película ya que tiene una función óptica. Le da la tensión superficial a la película lagrimal. La adhiere a la córnea. Crea una superficie uniforme.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  22. 22. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezFunción de la lágrimaLa película tiene una función de arrastre de cuerpos extraños, de nutrición (electrolitos y glucosa)de la córnea, bactericida (lisosima) todas estas funciones las hace la capa media.Capa mucinosa: tiene la función óptica y hace que la superficie de la córnea sea uniforme y haceque la visión sea nítida además da la tensión superficial a la lágrima. La película lagrimal tiene unpoder de +1.00 dioptrías.PATOLOGIA SECRETORA: DACRIOADENITISPatología poco frecuente. Se presenta en niños. Es secundaria a enfermedad viral, comocomplicación de enfermedad exantemática aumenta de volumen a nivel del ángulo superoexternode la órbita hay dolor, leve ptosis en forma de “S” itálica. Si es de causa bacteriana pasa de seco ainflamado de tipo granulomatoso (TB, lepra, sífilis). Tx Antiinflamatorios y analgésicos.La Ptosis en forma de “s” es un signo característico que acompaña al aumento de volumen de laglándula en el síndrome de Mikulicz.Ojo seco: hay vascularización de la córnea, afecta al tercio inferior de la córnea.Sindrome de Sjögren (triada).- xeroftalmia, xerostomía, artritis reumatoide.La glándula lagrimal principal es la que responde a un estímulo nervioso y las accesoriasmantienen la secreción basal.Puede ser aguda o crónica:Crónica: Es secundaria a enfermedades inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis, sífilis). Esimportante primero tratar la enfermedad primaria.TratamientoAntiinflamatorios, analgésicos por 2 ó 3 semanas. ADENOCARCINOMA DE LA GLÁNDULA LAGRIMALSe observa en adultos mayores, hay aumento de volumen, ptosis, (se debe tomar biopsia). Txquimioterapia y radioterapia.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  23. 23. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez SÍNDROME DE DISFUNCIÓN DE PELÍCULA LAGRIMAL (SX DE OJO SECO)Es secundaria a una alteración tanto en cantidad como en calidad de la lágrima, se presenta enpacientes con enfermedad de la colágena o autoinmunes (Artritis reumatoide), pacientes senilesen los que la producción y calidad de lágrimas es deficiente y también puede presentarse enpostmenopáusicas.Sx de SjögrenPuede ser primaria (no se asocia a ninguna enfermedad) o secundaria (asociada a artritisreumatoide, espondilitis anquilosante); produce baja en la producción de lágrimas, Ojo seco(xeroftalmia), boca seca (xerostomía), sequedad vaginal (por infiltrado) linfocítico de lasglándulas. Es raro que se presente en hombres.Cuadro clínico de Sx de ojo seco: • Sequedad ocular (cuando lloran no tienen lágrimas) • Ardor • Sensación de cuerpo extraño (puede dar secreción mucosa)Exploración: • Hiperemia conjuntival • Alteraciones en el epitelio de la córnea y conjuntiva • Desepitelización de la córnea • Ulcera cornealDiagnósticoPrueba de Schirmer: (cuantitativa) sirve para medir cuanta lágrima hay. Se hace con un papelfiltro, son tiras de 15mm de longitud por 5mm de ancho se le hace un dobles a los 5mm y seinserta en el fondo de saco inferior tercio externo, al paciente se le pone en un cuarto con pocailuminación y se le deja la cinta por 5 minutos, posteriormente se retira y se observa que tanto sehumedeció. • Si se humedece más de 10mm es normal. • Si se humedece entre 5 y 10 mm se considera sugestivo o dudoso. • Si se humedece menos de 5mm se confirma la sequedad.Prueba de BUT: (cualitativa) sirve para medir el tiempo de ruptura de la película lagrimal. Serealiza tiñendo la película lagrimal con fluorescencia que adopta un color amarillento-verdoso, sesienta al paciente en la lámpara de hendidura y se le pide que parpadee varias veces y deja dePedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  24. 24. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínezhacerlo, se cuentan los segundos a partir de que deja de parpadear la película pierde su tensiónsuperficial y se va rompiendo. • Si se rompe en menos de 15 segundos (mala calidad de la lágrima) • Si se rompe en más de 15 segundos (normal)TratamientoLubricantes o lágrimas artificiales (soluciones oftálmicas, gel, ungüentos) • Metilcelulosa 0.5% • Alcohol polivinílico • Carboximetilcelulosa • Glicerina • CarbómerosSe pueden aplicar desde cada 15 minutos hasta cada 3-4 horas.Se aplicarán a libre demanda del paciente (depende de la gravedad); por las noches se usarán losungüentos.Ciclosporina A en tratamiento por enfermedad autoinmune.Tapones del punto lagrimal con silicón (pueden ser temporales o permanentes).ComplicacionesAlteración del epitelio de la córnea y conjuntiva que es la Queratoconjuntivitis seca y puedepresentarse una úlcera corneal la cual puede profundizar y perforar a través de la cual seintroducen bacterias al ojo y el ojo se puede perder.En caso de queratinización: se debe ocluir el ojo por un tiempo necesario y hasta que cicatriceponer el lente de contacto terapéutico (blando hidrófilo). Cuando hay úlcera y riesgo deperforación: recubrimiento conjuntival (en úlceras muy profundas) membrana amniótica. Todauna úlcera en la córnea deja una cicatriz blanquecina (leucoma) si está en la periferia paracentralno hay problema, si es central entonces el paciente es candidato a trasplante de córnea, el epiteliocorneal se regenera en 24 horas. Se recomienda no usarlo por más de un mes y si es necesariousarlo por más tiempo se debe de cambiar.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  25. 25. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezEXCRETORALago lagrimal – menisco lagrimal – punto lagrimal (superior e inferior) - Canalículos lagrimales(superior e inferior) - canalículo común – saco lagrimal - Conducto lacrimonasal.Cualquier obstrucción a este nivel produce: Epifora (derrame de lágrima por exceso de secreción uobstáculo en el desagüe).PROBLEMAS EN LA EXCRECIÓNAgenesia: no están formados o perforados los puntos lagrimales (recién nacidos), epitelización porirritación crónica (conjuntivitis crónica). Se presentan en pacientes seniles con ectropión.Tratamiento: es quirúrgico, se busca el punto lagrimal y se hacen 3 cortes (plastia del puntolagrimal) y se quita un pedazo (destechamiento), se hace un corte o hendidura.Dacrioestenosis: obstrucción de la vía excretora lagrimal generalmente es a nivel del conductolacrimonasal. Repliegue de la mucosa a nivel del meato inferior (válvula de Hasner) se presenta enrecién nacido o en los primeros meses de la vida, es muy frecuente. Se presenta con epifora,infecciones frecuentes o de repetición. El diagnóstico es clínico.Tratamiento: masaje + antibiótico (sulfacetamida-neomicina compuesta-cloranfenicol), el masajees a nivel del saco para aumentar la presión y que se venza la obstrucción, es muy efectivo en 60%de los casos. El masaje consiste en presionar 10 veces de 3 a 4 veces al día.El sondeo lagrimal es ideal de 4 a 6 meses antes del año de edad. Se hace con sondas de Bowman(especie de alambre de calibre de 4, 3, 2 ó 4, 3 los más usados), se dilata el punto con un dilatador,se pasan las sondas primero en sentido vertical y luego en horizontal y nuevamente vertical, si sehace bien no necesita otro sondeo, si no funciona se hará dacriointubación que consiste en meterun tubo de silicón y dejarlo 3 a 4 meses, tiende a no cerrarse.Dacriocistorrinostomía: hacer un paso directo del saco lagrimal hacia la nariz (implica unaosteotomía). Se realiza en mayores de 8-10 años y para evitar deformaciones en el cartílago de lanariz.Dacriocistitis: puede ser aguda o crónica. Inflamación e infección del saco lagrimal, ocurre porobstrucción de la vía de distensión del saco por una bacteria, hay aumento de volumen, dolor,hiperemia local, secreción, síntomas de generales. Tratamiento penicilina procaínica, dicloxacilina,etc. En 2-3 semanas puede hacer un absceso y si lo hay se tiene que drenar. Dacriocistitis crónicapuede agudizarse, presenta epífora. Tratamiento dacriointubación o dacriocistorrinostomía.Lesiones de los canalículos: son traumáticas, y generalmente producidas por accidenteautomovilístico, mordedura de perro, etc. Se reparan tanto el superior como el inferior con sondade pig tail, que se deja por 3-4 meses, el paciente tiene que movilizarla para que no se pegue.Conjuntiva: el nitrato de plata ya no se usa, ahora se usa el cloranfenicol.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  26. 26. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 5.- ParpadosSon 2 repliegues musculo cutáneos cuya función es la protección del globo ocular y la distribuciónde la lagrima.Tiene un borde superior que se continúa con la piel de la mejilla. Tiene 2 ángulos llamados canto(interno y externo).El borde libre tiene una porción ciliar y una lagrimal (que va del punto lagrimal al canto interno).Se cierra por el orbicular de los parpados inervado por el VII (facial).Apertura elevador del parpado superior ayudado con el de Miller con inervación simpática.Su piel es delgada, se puede infiltrar por edema, sangre, aire, tejido celular subcutáneo. Se suturacon material no absorbible (Nylon corto)Tejido Celular SubcutáneoTerso Se suturan con material absorbibleconjuntiva Meibomio: en el espesor del TarsoContiene glándulas sebáceas Zeis: pequeñas anexas a un folículo pilosContiene Glándula Sudorípara Moll Anexa a folículo pilosoAlteración congénita de los parpadosEpicantoPliegue de piel vertical que corta al canto interno puede ir de arriba hacia abajo (directo) o dedirección (inverso). Se observa en los primeros meses de vida si no desaparece con el desarrollo. ElTratamiento es quirúrgico. Generalmente desaparece con el desarrollo. En Orientales.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  27. 27. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezEpiblefaronEs un pliegue de piel redundante en el parpado inferior que empuja el borde libre del parpadohacia adentro se ve mucho en niños pequeños y gorditos de meses.Globoma del parpadoFalta de cierre de los parpados y falta de un seguimiento del parpado afecta al parpado superior,es un problema donde el ojo queda expuesto. Tx Qx.BlefarofimosisAlteración en donde hay una depresión de la hendidura y la apertura palpebral se puedeacompañar de ectropión. Tx cirugía platica.AnquiloblefaronA partir del séptimo mes de embarazo los parpados se separan pero en este caso no lo hacen,puede ser total o parcial y puede confundirse con blefarofimosis. Tx Qx.Simblefaron AdiquiridoComo secuela de una quemadura (Alcalis) común entre la conjuntiva bulbar y la palpebral(adherencia) o con la cornea.PtosisEs la caída del parpado superior puede ser uni o bilateral, congénita o adquirida;Congénita es bilateral.Adquirida sus causas son: • Neurológica por lesión del Motor Ocular Comun ( III par) • Miogenica por alteraciones del elevador del parpado superior( más frecuente en miastenia gravis) • Cicatrices, involutiva o senil (perdida de elasticidad de los tejidos)La apertura palpebral mide 10 mm se compara un con otro.Ptosis leve 2-3 mm igual a la AmbliopiaPtosis moderada 3-5 mm parpado superior abarca 2mm de la corneaPtosis Severa 6-7 mm Parpado inferior llega al limboPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  28. 28. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezEl tratamiento es Quirúrgico. • Antes se valora la función del obturador del parpado superior si tiene buena función se hace recesión de este (se corta un pedazo de este para darle más fuerza). • Si la función es mala se hacen riendas frontales, tomar con un material no absorbible el tensor superior e insertarlo por la ceja a nivel frontal. (Suspensión al frontal) (Seda, Nylon, Fascia lata, Poliéster, Silicón)Ptosis postraumática por proceso inflamatorio y a las 2-3 semanas el parpado funcionanuevamente.Alteraciones del borde libre de los ParpadosEntropiónEs la inversión del borde libre de los parpados puede ser congénito o adquirido (más frecuente). Espástico (más frecuente)Adquirido Cicatrizal Mecánico • El espástico ocurre en pacientes seniles • El mecánico se da por blefaroespasmos cierre enérgico del parpado. Hay un cierre repetitivo fuerte de los parpados • El Cicatrizal se da cuando hay una herida y se sutura mal por alguna tumoración o proceso inflamatorio, Produciendo un Leucoma (herida blanca de la córnea). • En el Entropión en general, el parpado se mete hacia el globo ocular depitelizacion de la conjuntiva, cornea o incluso ulcera. Tx Qx. Se saca el borde se reinsertan las aponeurosis y se dan lubricantes (disminuir la irritación).EctropiónEversión del borde libre de los parpados. Afecta más al parpado inferior tiene causas congénitas oadquiridas. Involutiva (más frecuente) Sensación de C. exatrañaAdquiridas Cicatrizal Síntomas Queratinización de M. Paralitica (parálisis facial) Epifora Ojo RojoPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  29. 29. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezSe observa mas en personas de tes blanca hay exposición de la conjuntiva palpebral, se reseca, hayqueratinización de la conjuntiva. Tx Qx reinserción de los tejidos para colocarlos bien.Alteraciones de las pestañasTriquiasisAlteración en la dirección de las pestañas se dirigen hacia adentro puede ser secuela dequemaduras o herida; producen irritación crónica de la conjuntiva y cornea en la que se debe dehacer depilación de las pestañas. Su Tx es Necrosis del folículo piloso con crioterapia, con láser,electrolisis para matar el folículo.DistriquiasísHilera anormal de pestañas, normalmente nacen en la parte anterior del borde libre y en este casolo hace en la posterior por quemaduras o heridas palpebrales.MadarosísAusencia de las pestañas por proceso inflamatorio, herida y paciente psiquiátricos; hay sensacióndel cuerpo extraño (retogebio).PoliosísPestañas o cejas blancas (vitíligo) acompaña a una queitis inespecífica (BKH). Lunar etc.Alteraciones inflamatoriasBlefaritisEs el edema inflamatorio de los parpados secundario a una inflamación e infección de la que lamás común es la marginal y afecta un borde libre del parpado. • Seborreica o escamosa. No se cura. Es crónica. • Ulcerativa o estafilocócica: afecta por temporada.Blefaritis Seborreica o EscamosaEs la más infrecuente. Inicia en la edad escolar se asocia a la seborrea de la piel, tiene que ver unhongo (Pitylosporum ovale) es un problema crónico el paciente lo tiene por toda su vida.Cuadro Clínico • Prurito • Hiperemia palpebral • Parpados rojos y descamados • Acumulación de sebo en la base de las pestañasPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  30. 30. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezTratamiento • Antibióticos y esteroides: Prednizolona/Flúor 4 veces al día una gota. • Fomentos calientes para quitar escamas, • Masaje (función glandular) y Aseo. • Tratamiento de sostén con shampoo anti caspa: triator (ketaconazol) con la espuma se da masaje en ceja y pestaña dos veces por semana. • Sulfacetamida Prednisolona por dos semanas • Neomicina compuesta en caso que sea grave.Blefaritis Ulcerativa o estafilococcicaEs un proceso infeccioso agudo que se ve en niños preescolares y escolares, puede sercomplicación de una rinitis, rinofaringitis, faringitis y hay secreción en los parpados,” hiperemia”,formación de costras alrededor del borde libre. Puede afectar al folículo piloso y causar madarosis.El agente es el estafilococo epidermidis o aureus. Tx antibiótico sistémico (eritromicina,dicloxacilina) y tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida). Aseo riguroso con fomentos calientes pararetirar costras en 2-3 semanas. Se resuelve el cuadro.OrzueloInfección con inflamación de la glándula sebácea es más aparatoso el interno, la gente le llamaperrilla. • Externo.- afecta a la glándula de Zeiss • Interno.-afecta a la glándula de Meibomio. Hay Dolor, hiperemia, aumento de Volumen, calor local, proceso agudo, duele puede haber formación de abscesos que pequeños, puede afectar a 2-3 glándulas y complicarse con celulitis preseptal. Tx, fomentos calientes, drenaje con una aguja. Si es grande dar antibióticos. Sistémico “debridacion” o punción de absceso en 2-3semanas desaparece.ChalaziónInflamación de tipo granulomatoso de una glándula sebácea (meibomio), no es aguda, crecimientode la glándula, le puede o no anteceder el orzuelo. Su principal problema es estético, es un nóduloen el parpado y no molesta. No se quita con Tx, si es grande se hará Qx.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  31. 31. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezTumores PalpebralesTumores benignos • Verrugas Vulgares: Se asientan en los parpados • Nevos • Queratosis Actínica: Paciente Senil. Por efectos de Rayos UV. Es una verruga pigmentada. • Antelanoma: Placas Blanco amarillentas en los parpados. En pacientes con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. • Molusco contagioso: Virus de Transmisión Sexual.Tumores Malignos • Cáncer Basocelular: El más Frecuente. Afecta principalmente parpado inferior en tercio interno. En Pacientes Seniles. Se presenta como Ulcera, Nódulo y/o Costra. Su Tratamiento es la Resección amplia. • Cáncer Espinocelular: Es el más agresivo de Metástasis. Lleva a la muerte. • Carcinoma de Glándulas Sebáceas: Puede simular una chalazión. Se debe hacer Biopsia. • Carcinoma de Células Escamosas: Muy agresivo pero poco frecuente. • Melanoma.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  32. 32. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 6.- CONJUNTIVAMembrana transparente vascularizada que recubre al globo ocular en su parte anterior y alparpado en su parte posterior, protege al globo y permite movilidad del mismo constituida poruna lámina propia y un epitelio. • Conjuntiva bulbar se divide en marginal y tarsal. • Conjuntiva palpebral.Unidas por un pliegue (fondo de saco superior e inferior) tiene formaciones como el plieguesemilunar y la caruncular.Tiene folículos (tejido linfoide que ayuda a la defensa y que están presentes en toda la conjuntiva yse hipertrofian en padecimientos infecciosos) y Papilas vascularizadas se hipertrofian en procesosalérgicos o en pacientes que usan lentes de contacto (glándulas lagrimales accesoria glándulascaliciformes productora de mucina)Triada sintomática común a todas las conjuntivitis: • Ardor • Sensación de cuerpo extraño • Escozor“Las conjuntivitis no duelen.”Hay una hiperemia conjuntivalNotas:Existen 3 tipos de Hiperemia: • Conjuntival: presente en las conjuntivitis (vasos gruesos tortuosos alejados del limbo que lleva sangre mas dura que las filiares) • Ciliar (vasos pequeños radiados al limbo habla de glaucoma o uveítis). Sangre más roja. • Mixta: cuando se hablan de las dos. CONJUNTIVITISInflamación de la conjuntiva.Tipos: • Infecciosa o Bacteriana o Viral • No infecciosaPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  33. 33. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez CONJUNTIVITIS BACTERIANAEs la más frecuente. Puede ser Secretante y catarral.Etiología: Cocos Gramm Positivos (+): Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Moraxella lacunata,Neumococo, etc.Se adquiere por contacto directo. Se presenta con la triada conjuntival y con secreción que puedeser amarillenta blanquecino verdosa, puede ser abundante que puede afectar a los 2 ojosaglutinando las pestañas.Diagnostico: es clínico. Se tienen que ocluir los parpados.Tratamiento: Antibióticos de primera elección en conjuntivitis no complicada como son: 1.-Cloranfenicol 2.- Neomicina compuesta 3.- SulfacetamidaSe dan en solución oftálmica cada hora máxima cada 4 hrs. Dependiendo de la gravedad delcuadro durante diez días mínimo, 2 gota o ungüentos durante la noche.Si el proceso es moderado o severo se dará un esteroide (fluocindona prednisona ydexametasona)Un vasoconstrictor: nafazolina, para disminuir la hiperemia.Las conjuntivitis mal tratadas o resistentes a los antibióticos de primera elección se darán de 2daelección: 1. gentamicina, 2. ciprofloxacino, 3. tobramicina. CONJUNTIVITIS NEONATALEs un tipo especial de conjuntivitis bacteriana se presenta en recién nacidos. Es poco frecuenteEtiología: Producida por gonococo (blenorrágica: Gonorrea). Se produce a través del paso por elcanal de parto, se presenta a los 2-3 días del nacimiento.Produce una conjuntivitis híper aguda es grave porque el gonococo puede perforar la cornea.Produce blefaroedema bilateral (una secreción abundante generalmente sanguinolenta)Tratamiento: penicilina sódica cristalina + gentamicina o tobramicina ciprofloxacino, antibióticostópicos es cada 10 o 15 min. Con aseo de toda la secreción en 2-3 días puede penetrar el ojoComplicación: endoftalmitis perforación, perdida del ojo.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  34. 34. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA en NeonatosSe presenta a los 5 o 7 días de nacimiento producen conjuntivitis severa, se adquiere por el pasodel producto en el canal de parto.Tratamiento: Antibióticos de primera elección. Valorar tratamiento Sistémico. CONJUNTIVITIS QUÍMICASe adquiere por el paso a través del canal de parto y al niño le entran los antisépticos usados enel parto, la única ventaja es que no es tan severa. Tratamiento Antibióticos tópicos. TRACOMAOcasionado por C. trachotamis, afecta a pacientes inmuno deprimidos o desnutridos, tiene 3etapas. • Folicular hay hipertrofia de folículos • Papilar hay hipertrofia de papilas • Cicatrizal: afecta la cornea y producen panus (opacificación y vascularización de la cornea) y puede ocasionar una baja visual importante. CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIAEs producida por C. trachomatis da conjuntivitis folicular puede afectar uno o dos ojos, produceconjuntivitis de repetición,Tratamiento: • Para la conjuntivitis: manejar antibióticos de 2da elección • Sistémicos de elección como tal para la chlamydia: Tetraciclina, Eritromicina, azitromicina. • El tratamiento Sistémico debe ser a la pareja y eritromicina en ungüento, el manejo es durante 2 semanas. CONJUNTIVITIS VIRALESConjuntivitis epidémica: es la causante de las epidemias de conjuntivitis. Ocasionada poradenovirus tipo 8.Es una conjuntivitis muy contagiosa se adquiere por contacto directo, puede afectar a los dos ojos,produciendo un proceso inflamatorio importante y de evolución muy rápida.Se puede acompañar de malestar general, fiebre, secreción serosa, mucosa, hiperemia y lo clásico:“infarto ganglionar preauricular”Diagnostico: clínico.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  35. 35. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezTratamiento: Antibióticos de segunda elección. Si no hay complicación, dar esteroides tópicos yantihistamínicos orales (cloratadina, fenidramina)Cuando hay fiebre dar AINES.El tratamiento es por 2-3 semanas dependiendo de la virulencia, el virus produce infiltrados en lacornea, pudiendo dar leucoma que tarda en desaparecer.Se debe usar lubricantes por un tiempo largo.En cuadros muy severos dar esteroides sistémicos.AINES tópicos: diclofenaco, ketorolaco.La historia natural de la enfermedad dura 10 días y luego disminuye. CONJUNTIVITIS MICÓTICAEl hongo mas frecuente es el aspergillus o candida albicans, en México se localizan en los estadosdel sureste, es un proceso inflamatorio importante. (Trauma vegetal). El tratamiento es conNatamicina o preparar ketoconazol y anfotericina B. CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSAS ALÉRGICASSon muy frecuentes afectan a un porcentaje muy alto de la población.Alérgica propiamente dicha: es la más frecuente se presenta en niños escolares se asocia a otrotipo de alergia (asma, rinitis alérgica). El síntoma cardinal es el “prurito”, ojo rojo fotofobia, puedehaber secreción mucosa o muco hialina.Exploración: hiperemia conjuntival especie de red vascular en conjuntiva secreción escasa,hipertrofia papilar, blefaroedema, se presenta con exacerbaciones y remisiones. FLICTENILARTiene etiología alérgica, respuesta alérgica a toxinas bacterianas (faringitis, rinitis).Caracterizado por nódulos los cuales son levantados blanquecinos, vasos en dirección del nódulopuede ser uno o más.Se localizan en el limboTratamiento: Esteroides tópicos remite en 2-3 días.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  36. 36. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez CONJUNTIVITIS PRIMAVERALEs la más severa, se presenta en esta estación o en cualquier época del año.Cursa con fotofobia, pseudo ptosis (voluntaria), hiperemia conjuntival severa, tiene cambios detipo degenerativo, la conjuntiva se pinta de color café ocre, hay hipertrofia papilar importante,nódulos de tantras (nódulos por acumulación de eosinófilos), también hay pseudopterigion hayuna forma palpebral y otra del limbo.Tratamiento: • Esteroides cuando el proceso inflamatorio es importante cada 4 hrs. Por 2-3 semanas y se suspenden ya que pueden producir opacidades en cristalino y producir 1 catarata y glaucoma. • AINES tópicos para el prurito y proceso inflamatorio. • Vasoconstrictores para reducir la hiperemia, • Antihistamínicos sistémicos, inhibidores de la de granulación de mastocitos (los cuales impiden la migración de neutrófilos) medoclimida, azelastina, loratadina se dan por tiempos largos 1 gota cada 12 hrs., • Ciclosporina A en solución Oftálmica. CONJUNTIVITIS QUÍMICA, FÍSICA y/o AMBIENTALES.Pterigión y pingüecula: tienen la misma etiología, factor genético y una irritación crónica (polvo,rayos uv, etc.)Pingüecula: es un engrosamiento de las fibras elásticas de la conjuntiva. Se presenta como unnódulo blanco amarillento. Cuando se acompaña de hiperemia se denomina pingüeculitis, si noestá inflamado el tratamiento se basa en lubricantes. El Tratamiento puede ser Quirúrgico. Perocasi no se opera.Pterigión: Neoformación fibrovascular de la conjuntiva vulgar que invade la cornea. Se presentaen la conjuntiva del lado interno aunque también en el externo. Si no está inflamado solo se daránlubricantes. Si esta inflamado se darán AINES o el Tratamiento Quirúrgico Definitivo del Pterigión:injerto de conjuntiva y el implante de membrana amniótica. Uso de mitomicina c que evita lacicatrización y proliferación de células.Complicación más frecuente: recidiva a los 2-3 meses 60%Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  37. 37. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 7.- CÓRNEA Y ESCLERA CórneaParte de los medios transparentes del globo ocular, se encarga del mayor poder de refracción delojo (+43 dioptrías)Es transparente, circular, con un diámetro de 10mm, tiene el ligamento mas pequeño en sentidovertical, esta irrigado por las lagrimas.La unión de la esclera con la cornea es el limbo, que esta inervado por el V nervio craneal.Si el diámetro es menor a 9mm se llama microcórnea y puede ser un ojo de tamaño normal, undiámetro mayor de 11mm se llama megalocórnea.La cornea está formada por 5 capas: 1. Epitelial: capa más superficial formada por capas de células. Su característica es que es fácilmente regenerable (entre 24 y 48 hrs.) y deja pasar las sustancias liposolubles. 2. Membrana de Bowman: concentrado de células que dan sostén al epitelio. 3. Estroma: es la capa que ocupa el mayor grosor de la cornea 90% formada por queratocitos y fibras de colágena. 4. Membrana de Descemet: es delgada y es la de mayor resistencia. 5. Endotelio: capa de células exagonales única caracterizado por no regenerarse, es importante para la cornea ya que deja pasar agua y es necesario para mantener la hidratación ideal de la cornea.Si se daña la cornea se edematiza y pierde transparencia.La cornea tiene una triada sintomática: 1. Fotofobia 2. Lagrimeo 3. BlefaroespasmoDebido a una sensibilidad especial, las alteraciones de la cornea se llaman queratitis (donde solose lesiona el epitelio y membrana de Bowman) pueden ser infecciosas (bacteriana, viral micótica)o no infecciosas.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  38. 38. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez QUERATITIS BACTERIANALa más frecuente. Tiene que haber antecedente de lesión corneal (erosión por ulcera) para perderla continuidad de epitelio.Las bacterias más frecuentes son cocos gram (+) como son Staphylococcus aereus, S. epidermidis,estreptococos B hemolítico, neumococo.Generan una secreción purulenta (blanquecina, amarillenta o verdosa) con disminución de laagudeza visual, hiperemia mixta y lesión corneal.Diagnostico Etiológico: • La ulcera avanza con un borde activo y el borde posterior que va cicatrizando (Ulcera Serpental), es causado por neumococo. • La ulcera por estafilococo son únicas irregulares de borde nítido fondo blanquecino y se complican con hipopion. • Ulcera por pseudomonas es muy agresiva, se presenta en pacientes inmunoderpimidos puede llegar a perforación.Tratamiento: • Antibióticos de segunda elección (gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina). • Antibióticos de tercera elección (Latifloxina, gatifloxacino, moxifloxacino y netilmecina) • En todas las lesiones cornéales NO USAR ESTEROIDES, porque reducen la inmunidad local y no deja que se regenere la cornea, se recomienda antibiótico cada 3 o 4 hrs. • Contraindicado: ocluir un ojo.Endoftalmitis: infección dentro del ojo.Ulcera superficial: se maneja de manera ambulatoria se cita cada 2 o 3 días y si es ulcera profundase hospitaliza al paciente.Complicaciones: hipopion séptico con bacterias y aséptico solo en reacción inflamatoria,perforación de la cornea y endoftalmitis. Una vez que la ulcera esta limpia y no hay secreción se letapara el ojo al paciente para favorecer la cicatrización.La mayoría de las ulceras dejan un leucoma (mancha blanca en cornea por cicatrización) si esta enel centro el paciente es candidato a transplante de cornea.Si hay riesgo de perforación se pone un lente blando o injerto libre de conjuntiva o membranaamniótica.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  39. 39. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez QUERATITIS VIRAL:Frecuentemente es ocasionada por herpes simple tipo 1 que afecta cornea y conjuntiva, ocasionala triada corneal, ojo rojo, puede haber dolor, disminución de la agudeza visual.Dendrita (lesión patognomónica) que se convierte en ulcera geográfica en paciente mal tratado.Diagnostico clínico por antecedentes: la primera infección sucede en la niñez y pasa desapercibidase puede complicar a uveítis o queratouveitis.Se utiliza lámpara de hendidura y se tiñe con fluoresceína.Tratamiento: Aciclovir en ungüento oftálmico 2/3 veces al día por 8 a 10 días se siguen 2 métodos: 1. aplicar aciclovir y cerrar el ojo. 2. desbridar la dendrita con hoja de bisturí. Se tapa el ojo desde el principio.El aciclovir es toxico para el epitelio (no dejar por muchos días), se debe informar que lainflamación le puede dar en ese mismo o en el otro ojo.Se debe administrar aciclovir sistémico cuando la infección sea por herpes zoster, ya que tiende aafectar la rama oftálmica del trigémino. (Provoca Pseudo dendritas)Complicaciones: • Trabeculitis cursa con hipertensión ocular • Uveítis anterior (queratouveitis): dar Ciclopléjicos. QUERATITIS MICÓTICASSon más frecuentes en pacientes que vienen del campo, costa e inmuno deprimidos, producidapor hongos filamentosos, aspergillus y levaduras como candida albicans.Afecta al paciente que tuvo trauma con alguna rama o tronco de madera si no se diagnostica atiempo el tratamiento será difícil, avanzan lentamente.Cuadro clínico: Ulcera micótica, lesión más grande central y lesiones satélites a su alrededor. Nohay secreción purulenta y tienen un pronóstico malo.Tratamiento: Natamicina, anfotericina B con lágrimas artificiales, nistatina (para candida albicans)En ulceras complicadas con endoftalmitis que no responden se puede hacer: • Evisceración.- Quitar la cornea o hacer una vía de drenaje entre cornea y esclera y vaciar el contenido. • Enucleación. - Quitar todo el globo ocular, se desinsertan todos los músculos y se quita todo el nervio óptico.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  40. 40. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez QUERATITIS NO INFECCIOSA (TRAUMÁTICAS)Se retira el cuerpo extraño y se dará antibióticos, ocluir el ojo por 24 o más hrs.Degeneraciones: Xerontoxón (arco senil) entre la lesión y el limbo hay una zona de corneatransparente DISTROFIASAlteraciones en la estructura del tejido de la cornea, algunas afectan el epitelio, estroma oendotelio, son bilaterales y afectan el centro de la cornea. DISTROFIA ECTASICA (QUERATOCONO)La cornea se deforma en forma de cono, con un vértice donde se adelgaza la cornea, es bilateral,progresiva y produce astigmatismo irregular y Miopía (de curvatura).Se presenta en edad escolar o juvenil. Tiene carga genética. El paciente refiere disminución de laagudeza visual.Diagnostico: Clínico y por queratometría (revisión de los radios de curvatura de la cornea) • Normal de 42 a 46 dioptrías, 48 a 58 dioptrías pensar en cono.Tratamiento.- Corrección óptica: 1. Lentes de armazón. Cuando el astigmatismo no es tan irregular. 2. Lente de contacto rígido cuando no mejora con el armazón. 3. Queratopatia penetrante o transplante de cornea, de donadores cadavéricos 4. Cross Liking. Riboflavina (para cerrar las fibras) mas irradiación ultravioleta.Características de los donadores: NO haber muerto de enfermedad infecciosa, cáncer que demetástasis, no haber estado en terapia intensiva por mucho tiempo, ni ser viejo.La cornea se le hace un corte con un trepano, se transplanta y sutura. La cornea es vascular peropuede presentar rechazo. Se hará un segundo transplante en caso de que se vascularice.Complicaciones: hipertensión (glaucoma) catarata. EscleraTejido fibroso formado por la epiesclera que tiene vasos y una lamina interna (que esta encontacto con la coroides) formada principalmente por colágena.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  41. 41. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez EPIESCLERITISInflamación de la capa superficial y vascular, se presenta en mujeres mayores de 40 añosasociados a enfermedad autoinmune.Cuadro clínico: hiperemia profunda, dolor ocular que aumenta con los movimientos del ojo puedeser de 2 tipos: 1. Simple.- afecta a las zonas expuestas, como ángulo externo o interno. 2. Nodular.- nódulo blanco amarillento con vasos a su alrededor.Diagnostico: Es meramente clínico.Tratamiento: Fenilefrina. AINES tópicos y sistémicos. Esteroides tópicos a veces sistémicos. En 2 o3 semanas se cura. Puede recidivar. ESCLERITISInflamación de la esclera propiamente dicha en pacientes con enfermedad de la colágena (artritisreumatoide). Son pacientes de 60 y 70 años.Puede ser Necrótica y No Necrótica. Puede ser difusa y nodular (es lo más frecuente).Puede haber Escleritis anterior, posterior y ecuatorial.Diagnostico: Dolor, antecedentes de AR, hiperemia profunda (vasos gruesos y sangre obscura) • Nodular: nódulo profundo doloroso. • Escleritis posterior es difícil de observar solo con ultrasonografía para el diagnostico. • Escleritis necrótica es más severa, hay una zona de necrosis (blanquecina, isquémica que con el tiempo se hace obscura)Tratamiento: Esteroides a dosis altas (100 a 120 mg.) ESTAFILOMAAdelgazamiento de la esclera con protrusión del tejido uveal subyacente secundario a glaucoma,traumatismo, escleritis, cirugía.Tiene un componente hereditario. Es raro. Se asocia con miopías altas.Puede ser: • Anterior: o Ciliar: si esta en el cuerpo ciliar o o Intercalar: si está entre el estoma y el tejido ciliar. • Posterior: es secundaria a miopía axial de 8, 10 o 15 dioptrías.Tratamiento: Parche de esclera, prótesis de ojo evisceración y enucleaciónPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  42. 42. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 8.- ÚVEACapa media vascular de la túnica del globo ocular, está compuesta por: Iris, cuerpo ciliar ycoroides. • Iris: es el color del ojo, tiene la función de contener la pupila y deja pasar mayor o menos cantidad de luz. Tiene 2 músculos, el dilatador y el esfínter pupilar, con un epitelio anterior y otro posterior. • Cuerpo ciliar: Estructura triangular, que tiene una porción anterior compuesta por los procesos ciliares (Pars plicata), en su conjunto forman la corona ciliar, una parte posterior (Pars plana). Tiene 2 funciones, la producción de humor acuoso y acomodación. • Coroides: Es una capa entre la retina y la esclera, que les da nutrición. Está formada por una membrana supracoroidea, capa de grandes, medianos y pequeños vasos (membrana de Brush). UVEÍTISInflamación de una estructura de la úvea. La primera causa de uveítis es traumatismo, la segundaenfermedades autoinmunes (AR, LES, EA). Se clasifica de la siguiente manera. Anatómica Clínica Etiológica Anterior Anterior (1°) Endógena Granulomatosa (iritis, ciclitis o Aguda < 3 meses (hematógena, (Celulas gigantes y iridociclitis) contigüidad) epitelioides) No Exógena Media (3°) granulomatosa Crónica >3 meses (traumatismo, (Pars planitis) (PMN, Leucocitos seg. anterior) y Cel plasmaticas) Posterior (2°) (coroiditis, uveoretinitis, retinocoroiditis) PanuveítisPedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  43. 43. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez UVEÍTIS ANTERIOREs la más frecuente. Su principal causa son los traumatismos y cuerpos extraños. Puede sergranulomatosa y no granulomatosaUveítis Anterior No Granulomatosa: Es la más frecuente. Se presenta como reacción inmunológicay es secundaria a enfermedades autoinmunes.Uveítis Anterior Granulomatosa: es menos frecuente, secundaria a infecciones no piógenas (lepra,Tb, sífilis). Puede ser resultado de otra enfermedad como sarcoidosis, oftalmia simpática)Cuadro clínico:Dolor ocular, Fotofobia, Ojo rojo, Disminución de A/V. (la perdida de la agudeza visual puededeberse a una opacidad importante en el humor acuoso o un edema macular cistoide)Exploración (Signos): Córnea Cámara anterior Depósitos retroqueráticos son proteínas y células que se depositan en el endotelio de la córnea. Células inflamatorias en el humor acuoso Pueden ser finos o gruesos. Fenomeno de Tyndall: células inflamatorias Gruesos: Grandes y Blanquesinos (grasa de carnero), granulomatoso Flare: Proteínas (talco) Finos: Pequeños de color Cafe (puntiformes De 1 cruz a 4 cruces pigmentados), no granulomatoso Conjuntiva Hiperemia ciliar o mixta Iris Granulomas, nódulos y sinequias Nódulos de Koeppe (periferia de la pupila) y Bossaca (distantes a la pupila) Cristalino Indican uveítis granulomatosa Sinequias (adherencias por proceso Catarata potológica inflamatorio)** Anterior (iris-córnea). Posterior (iris-cristalino)**Las goniosinequias se encuentran en el ángulo. En uveítis severas puede haber sinequiasposteriores a todo el margen de la pupila y causar como complicación numero 1: glaucoma agudoy se denomina seclusión(360°)/oclusión pupilar(membrana tapa toda la pupila). Esto aumenta lapresión y se produce Iris bombé, anillo de bocius, que se trata con iridectomía con laser oiridectomía. Como segunda complicación: la catarata.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  44. 44. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezDiagnostico: clínico. Antecedentes de AR, sino hay antecedentes y la uveítis es severa se debenhacer estudios para identificar el agente etiológico: BH, VDRL, Velocidad de sedimentación, célulasLE, factor reumatoide, proteína C reactiva, Rx de articulaciones o de columna lumbosacra,anticuerpos antinucleares. Si no se encuentra nada se le consideras Idiopáticas. UVEÍTIS INTERMEDIA • Pars Planitis. • Asociada a esclerosis múltiple. • Se presenta en adultos y jóvenes • Es binocular y asimétrica (un ojo más afectado) • Puede combinarse con Uveítis anterior leve • Puede ir de silenciosa a severa • Produce exudados blanquecinos (bancos de nieve) que inflaman vítreo anterior y despúes afecta cristalino produciendo catarata patológica. • Cuadro clínico: Miodesopsias por inflamación del vítreo, disminución de A/V. • Complica a edema macular cistoide, neuritis óptica, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina • Tratamiento: Esteroides cada 3-4 semanas por inyección transeptal. UVEÍTIS POSTERIOR • Coroiditis, retinitis, coroiretinitis o retinocoroiditis. • De Etiología infecciosa (Parásitos, Bacterias, Hongos) y No Infecciosa (sarcoidosis) • Pueden cursar con uveítis anterior leve • Cuadro clínico: miodesopsias, disminución de la A/V si afecta área macular.Causa infecciosa: la más frecuente es la parasitaria: Toxoplasma gondii.Puede ser congénita o adquirida.Produce coroiretinitis con focos de exudado cómo manchas blanquecinas en retina y cicatricescorioretinianas.Produce Vitritis, Uveítis posterior y vasculitisAfecta a la mácula, es bilateral.Su diagnostico es con anticuerpo antitoxoplasma o ELISA.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  45. 45. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezEl tratamiento de elecciones de tres medicamentos: • Pirimetamina, • TMP-SMX, • Azitromicina, • Prednisona.Otras causas infecciosas como toxocariasis, cisticercosis, por CMV, sífilis, herpes simple, herpeszoster, histoplasmosis. • Citomegalovirus: infección oportunista, cursa con retinitis severa, en pacientes con VIH + conteo bajo de CD4, afecta al nervio óptico. Se trata con anciclovir y foscarnet.Tratamiento general de uveítis: • Sistémico: Esteroides, AINEs (prednisona, Succinato de metilprednisolona, naproxen) • Local: Esteroides (dexametasona, metilprednisolona) en inyección subconjuntival, subtenoniana, transeptal, retro bulbar (Uveítis posterior) • Tópico: Esteroides y AINEs (flourometalona, dexametasona, piroxicam, ketorolaco) • Si el proceso inflamatorio es muy grave dar inmunosupresosres: Ciclosporina y Metrotexate. • En uveítis anteriores: Ciclopléjicos para evitar sinequias.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  46. 46. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez 9.- CristalinoLente biconvexo, detrás del iris y delante del h. vítreo enfoca los rayos de luz a nivel de la retina.Sostenido por la zónula que va del ecuador del cristalino al músculos ciliar, avascular, su diámetroes de 4mm y su espesor central de 4-5mm, con poder de +19.00 dioptrías que aumentan en laacomodación, formado por cápsula (anterior y posterior), corteza (anterior y posterior) y núcleo.Núcleo: central y dependiendo de la etapa en que se forma se llama embrionario, fetal, infantil,del adulto. Contiene muchas proteínas (estructura del cuerpo que más proteínas tiene).Epitelio anterior: las células epiteliales migran hacia el ecuador (proceso que dura toda la vida) endonde se convierten en fibras cristalinianas.Ojo fáquico: cuando tiene cristalino.Tiene un alto contenido de proteínas, agua y electrolitos (K en mayor cantidad), es transparente.Cuando falta un pedazo del cristalino se llama coloboma.Cuando hay ausencia de cristalino se denomina afaquia.Cuando hay un lente intraocular (por cirugía) se denomina pseudofaquia.La afaquia puede ser congénita o adquirida (extracción de una catarata). CATARATAOpacidad del cristalino que interfiere con la agudeza visual. Su clasificación es etiológica.Cuadro clínico: disminución de la agudeza visual, visión borrosa, alteración de la visión de colores,del contraste o la luz.Diagnóstico: es clínico y se observa con la lámpara de hendidura, además de un examen completoya que el paciente puede tener otra patología que disminuya su agudeza visual.Catarata senilCatarata total hacer ultrasonido A y B donde la principal causa es la senil, se presenta en pacientesmayores de 60 años o antes (presenil).Factores predisponentes: rayos UV, factor genético, la formación de la opacidad se debe a ladesnaturalización de proteínas del cristalino, se hidrata mas el núcleo y se empieza a esclerosar ,se condensa y se vuelve amarillo-café. La catarata senil puede ser cortical, nuclear (si básicamentela esclerosis del núcleo es lo que afecta la visión) o corticonuclear.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  47. 47. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezEs evolutiva, progresiva, empieza a afectar la agudeza visual, puede ser insipiente, en evolución,madura o hipermadura (catarata morgagniana).Catarata presenilSe da entre los 40 y los 60 años de edad y su evolución es básicamente igual a la senil.Catarata metabólicaLo más frecuente es por diabetes mellitus después de 5 años de ser diabético es subcapsular(anterior o posterior), pero si tiene características de senil y metabólica es mixta.Catarata traumáticaEn los traumas es muy frecuente. La catarata puede ser por trauma contuso (golpe), no esnecesario una herida penetrante para que se forme la catarata, cuerpo extraño, procedimientoquirúrgico que implique descompresión de la cámara anterior, cuando hay ruptura de la cápsuladel cristalino penetra más agua y el cristalino se opaca.Catarata patológicaCuando es secundaria a una enfermedad ocular como uveítis crónica, que el proceso inflamatoriose opaca el cristalino, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma.Catarata congénitaPoco frecuente, puede afectar los dos ojos, se presenta desde el nacimiento o en los primerosmeses.Causas: por herencia dominante o recesiva, infección materna (TORCH), alteraciones metabólicasde la madre o del recién nacido.La de peor pronóstico es la monocular por que el diagnóstico es tardío, son más densas, el niño vecon el ojo que no tiene catarata y el manejo es controversial, y el pronóstico es malo porque larehabilitación no es fácil y adquieren ambliopía. Los lentes intraoculares en cataratas sistémicascongénitas producen inflamación severa, rechazo hace uveítis crónica, glaucoma. Actualmente seponen después de 3-4 horas.Se manejan con lentes de contacto o gafas.Catarata por esteroidesProducen opacidades cristalínicas ya sea sistémicas o tópicas, se ve en pacientes con artritisreumatoide, tiende a ser subcapsular de predominio posterior. Diagnóstico aplicación deesteroides.En la catarata central el paciente ve mejor con poca luz por la midriasis.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  48. 48. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo MartínezCatarata secundariaSe presenta después de una facoemulsificación en donde se opaca la cápsula posterior.Tratamiento: quirúrgico.Cuadro clínico de cataratasDisminución de la agudeza visual.Diagnóstico: exploración con la lámpara de hendidura.TratamientoQuirúrgico, dependiendo de la edad y de las actividades del paciente, con extracción de la cataratahace 15-20 años era extracción intracapsular de la catarata abrir hacer paracentesis, se luxaba elcristalino y con un lápiz de crioextracción se congelaba el cristalino y se sacaba completo y para larehabilitación se ponía un lente de cámara anterior (por delante del iris).Extracción extracapsular: es la que actualmente se realiza. Se extrae todo el cristalino a excepciónde la cápsula posterior se saca el núcleo por una cánula, se aspiran los restos de del cristalino yqueda un bolsa y se pone un lente de cámara posterior.Lo más actual es la facoemulsificación se retira la cápsula anterior, se hace una herida con unapinza que emite ondas ultrasónicas que parten el núcleo y una vez partido, se extrae y se limpia lacorteza y se sacan los restos, se coloca un lente plegable y ya adentro se abre.La diferencia con la extracapsular es el tamaño de la herida y el lente plegable.Ventajas: rehabilitación rápida, al hacer una herida pequeña no hay astigmatismo, se pone unpunto o a veces ninguno. La anestesia en el 93% de los casos es local. • Retrobulbar (anestesia) inyectando en el vértice de la órbita. • Peribulbar (se inyecta a 2mm). • Intracamericular (xilocaína) en cámara anterior.Rehabilitación: lente de cámara anterior o posterior, lente de contacto, lente de armazón congraduación amplia (+10 - +12dioptrías) tiene que estar operado de los dos ojos o con que uno queno vea.Aniseiconia: un ojo con una graduación amplia ve los objetos muy grandes, se marean y caen.Complicaciones: Sx fibrinoide (proceso inflamatorio secundario a cirugía de catarata que sede contratamiento esteroideo).Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón
  49. 49. Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓNRuptura de los 360° de la zónula y el cristalino se va a cámara anterior o a la vítrea. Ruptura de unaparte de la zónula donde el cristalino solo se descentia de la pupila.Etiología: traumas, Sx de Marfán, Sx de Erben Darlons, Homocisteinuria.Diagnóstico: antecedente de trauma o algún Sx.Signos: • Iridodonesis: temblor del iris, que se presente con los lentes, los movimientos oculares se producen por que el iris va apoyado en el cristalino y al no estar este…se muere. • Facodonesis: (temblor del cristalino en movimientos oculares). • Aniridia: sin iris. • Sx de Marquesani: luxación del cristalino.Tratamiento para subluxación menor: no se hace nada. Si es más grande habrá diplopía y sequitara el cristalino. Diplopía monocular causa más frecuente de subluxación.Tratamiento para luxación: si se va a cámara anterior hay que quitarlo porque produce glaucomay uveítis. Si se va a cámara vítrea, si las capas están integras, no se hace nada, si afecta las capas yhay salida de proteínas, se quita porque producirá uveítis.Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón

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